خبير طبي في المقال
منشورات جديدة
أسباب داء الفيلقيات ومسبباته
آخر مراجعة: 04.07.2025

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
سبب داء الفيلقيات
داء الفيلقيات هو مرض تسببه بكتيريا الفيلقيات من عائلةالفيلقيات ، التي اكتشفها د. ماكدايد وس. شيبارد عام 1977. الفيلقيات هي بكتيريا عصوية متحركة سالبة الجرام ذات أسواط وأهداب. لا تشكل أبواغًا. لديها فجوات داخل الخلايا والعديد من الريبوسومات. وجود أغشية داخلية وخارجية هو سمة مميزة. ينتشر النواة بشكل منتشر في السيتوبلازم. يبلغ الوزن الجزيئي للحمض النووي الجينومي 2.5 × 109 دالتون. الفيلقيات هي طفيليات داخل الخلايا اختيارية ذات نظام إنزيمي معقد، يعتمد نشاطه على وسط الزراعة وظروف الموطن. البنية المستضدية معقدة، والمستضدات الرئيسية خاصة بالنوع والمجموعة. وفقًا للمستضدات، تنقسم الفيلقيات إلى ثماني مجموعات مصلية على الأقل. هناك علاقة مستضدية بين I. pneumophilla و Chlamydia psittaci. عوامل التسبب في المرض هي مادة سامة مستقرة حرارياً، بروتينية متعددة السكاريد ذات نشاط انحلالي، وسيتوليزين ذو تأثير سام للخلايا ومحلل للبروتين.
تُقاوم الليجيونيلا العوامل الفيزيائية والكيميائية، وهي حساسة للأشعة فوق البنفسجية، والمضادات الحيوية (الماكروليدات، والريفامبيسين، والفلوروكينولونات، والكلورامفينيكول). ولا تؤثر البنسلينات والسيفالوسبورينات على العامل المُمرض.
مسببات مرض الفيالقة
نقطة دخول المُمْرِض هي الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي، بما في ذلك أنسجة الرئة. يُحدد حجم جسيمات الهباء الجوي، والخصائص الديناميكية الهوائية لتدفق الهواء، وخصائص التنفس الخارجي للمريض، احتمالية الإصابة. وتُشير بيانات إلى احتمالية دخول المُمْرِض إلى الدم وسوائل الأنسجة، مع تطور العدوى لاحقًا أثناء الإجراءات الطبية والتدخلات الجراحية لدى الأشخاص المصابين بنقص المناعة.
يُلاحظ أشد مسار لداء الفيلقيات، وهو التهاب الأسناخ الحاد، في الحالات التي تكون فيها الجرعة المعدية عالية ولا يتجاوز قطر جسيمات الهباء الجوي 2-2.5 ميكرومتر (مما يسمح لها بالوصول إلى الأسناخ). بعد أن تتخطى الفيلقيات حاجز الظهارة الهدبية، تنتقل إلى القصيبات والقنوات السنخية، ويمكنها اختراق خلايا الظهارة السنخية مباشرةً. ومع ذلك، في معظم الحالات، يُلاحظ تحرك عمود خلوي واقي حول الفيلقيات المخترقة. في هذه الحالة، تُكتشف الكائنات الدقيقة في البلاعم السنخية، والوحيدات، والعدلات متعددة الأشكال. باستخدام المجهر الإلكتروني، يمكن اكتشاف الفيلقيات داخل وخارج الخلايا.
تترافق آفات الرئة الناتجة عن داء الفيلقيات مع تأثر الأوعية الدموية، مما يُسبب اضطرابات في الدورة الدموية الدقيقة قد تصل إلى متلازمة الضائقة التنفسية. في داء الفيلقيات، الذي يحدث كمتلازمة شبيهة بالعدوى التنفسية الحادة، أو التهاب القصبة الهوائية الحاد، أو التهاب الشعب الهوائية، لا تعبر غالبية الكائنات الدقيقة حاجز الجهاز الهدبي، أو تبقى لفترة طويلة في الغشاء المخاطي للقصبة الهوائية والشعب الهوائية. يُنشّط هذا آليات الدفاع، بما في ذلك الخلايا البلعمية. تخضع الكائنات الدقيقة الفردية التي تصل إلى القصيبات الطرفية والقنوات السنخية لعملية بلعمة نشطة، دون وجود تسلل واضح، وهو سمة من سمات العملية الالتهابية. تبدأ أمراض الرئة بالتهاب الشعب الهوائية والتهاب القصيبات مع تكوين سريع لبؤر التهابية فصيصية، غالبًا ما تندمج. يؤدي هذا إلى آفات رئوية فصيصية، غالبًا ما تكون ثنائية، على شكل التهاب رئوي جنبي، يُشبه ظاهريًا التليف الرئوي الرمادي والأحمر في الالتهاب الرئوي بالمكورات الرئوية. غالبًا ما تنتهي إصابات الرئة في الحالات الشديدة من المرض بالموت. ينتشر العامل الممرض لمفاويًا عبر الأوعية اللمفاوية الحاجزية. وعبر العقد اللمفاوية الإقليمية، تدخل الكائنات الدقيقة إلى الدم، مسببةً تجرثم الدم.
يمكن أن تنتقل الليجيونيلا دمويًا إلى الأعضاء وتُدخلها في العملية المرضية. يُسبب الذيفان الداخلي آفات جهازية. في الحالات الشديدة، تتطور صدمة سامة معدية مصحوبة بفشل حاد في عدة أعضاء، وخاصةً فشل الجهاز التنفسي، وفشل كلوي وكبدي، واعتلال دماغي كبدي حاد. يحدث تلف الجهاز العصبي المركزي نتيجة دخول السموم إلى الدم مع الموت السريع للكائنات الدقيقة في الآفة. تُعتبر خلايا الأنابيب الكلوية حساسة للتأثيرات السامة للليجيونيلا، وغالبًا ما تُصبح نخرية. يزيد التأثير السام على خلايا الكبد من نشاط إنزيمات نقل الأمين وتركيز البيليروبين في الدم. نتيجةً لتأثير السم، ونتيجةً لتلف نخاع العظم، تُثبط عمليات تكوين الدم.
وبالتالي، تشمل آلية تطور داء الفيلقيات مراحل التطور القصبي واللمفي والدموي للعملية المعدية. تحدث الآفات خارج الرئة دموية المنشأ. في هذه الحالة، من الممكن تطور أشكال إنتانية معممة، وخاصة التهاب الشغاف الإنتاني.
علم الأوبئة لداء الفيلقيات
ينتشر داء الفيلقيات على نطاق واسع. ويُسجل المرض على شكل فاشيات وحالات متفرقة في جميع قارات العالم. ووفقًا لبعض البيانات، تُمثل الفيلقيات 10% من التركيبة المسببة للالتهاب الرئوي، وحوالي 25% من الالتهاب الرئوي غير النمطي. ولم يُثبت بعدُ وجود مسببات الأمراض في الطيور والقوارض والمفصليات. تُعد الفيلقيات من الكائنات الحية التي تعيش في المسطحات المائية، وتستطيع العيش في ظروف بيئية متنوعة. ويمكن عزلها عن الهواء والمياه الطبيعية، حيث تنمو البكتيريا بالاشتراك مع الطحالب الخضراء المزرقة (ويُفترض أنها قادرة على العيش داخل الأعشاب البحرية والأميبا الحرة). وفي مياه الشرب غير المكلورة، تبقى لأكثر من عام. وتُشكل أنظمة الري، والرشاشات، ورؤوس الدش، ومكيفات الهواء، وأجهزة الاستنشاق، وأعمال الحفر، خطرًا وبائيًا مُعينًا.
في الوقت الحالي، يُعدّ الهواء هو الطريق الوحيد المُؤكّد لانتقال العدوى. وتتمثل عوامل انتقال العدوى في الماء والتربة في المناطق الموبوءة.المياه في أنظمة تكييف الهواء المتداولة، وكذلك في أنظمة إمدادات المياه.
يتميز داء الفيلقيات بموسمية واضحة (صيف - خريف). ويُفسر تسجيل حالات إصابة أكثر تكرارًا خلال أشهر الصيف الاستخدام المكثف لأنظمة تكييف الهواء، التي غالبًا ما تُشكل مستودعًا للمرض.
الرجال أكثر عرضة للإصابة بهذا المرض بمرتين من النساء. ويُعتبر المرض أكثر شيوعًا لدى الأشخاص في منتصف العمر وكبار السن.
يُشخَّص عادةً التهاب الجهاز التنفسي الحاد دون التهاب رئوي لدى الشباب. ومن عوامل الخطر المُهيِّئة للإصابة بالمرض: نقص المناعة، والتدخين، وإدمان الكحول، والسكن بالقرب من مواقع الحفر.
في السنوات الأخيرة، حظيت مشكلة ما يُسمى بداء الفيلقيات المرتبط بالسفر بأهمية خاصة. وقد أُنشئ نظام دولي موحد لمكافحة حالات داء الفيلقيات المرتبطة بالرحلات السياحية ورحلات العمل.