أعراض متلازمة الأيض عند الأطفال

انتهاكات، ونطاق جنبا إلى جنب من متلازمة التمثيل الغذائي، وقتا طويلا، أعراض، وغالبا ما يبدأ على شكل في مرحلة المراهقة والبلوغ المبكر، قبل وقت طويل من المظاهر السريرية لداء السكري من النوع 2 وارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين الآفات الوعائية. أقرب مظاهر متلازمة الأيض هي دسليبيدميا وارتفاع ضغط الدم. في الغالب لا تحدث جميع مكونات هذه المتلازمة في وقت واحد. يعتمد النمط الظاهري الظاهر على تفاعل العوامل الوراثية والعوامل البيئية في تكوين الجين.

تجمع متلازمة الأيض مجموعة من العلامات الأيضية والسريرية (علامات) ، والتي يمكن اعتبارها في إطارها فقط في وجود مقاومة للأنسولين. تقريبا جميع مكونات هذه المتلازمة هي عوامل الخطر المحددة لتطوير أمراض القلب والأوعية الدموية:

• السمنة في منطقة البطن (ترسب الدهون في تجويف البطن والجدار الأمامي البطن والجذع والعنق والوجه - الروبوت نوع من السمنة) ؛
• مقاومة الأنسولين (انخفاض حساسية الخلايا للأنسولين) ؛
• giperinsulinemija.
• انتهاك لتحمل الغلوكوز أو داء السكري من النوع 2 ؛
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني
• اضطراب شحوم الدم.
• فرط الأندروجين في الفتيات.
• انتهاك الارقاء (انخفاض النشاط fibrinolytic من الدم) ؛
• giperurikemiya.
• الزلالي.

في ممارسة طب الأطفال في كثير من الأحيان قد يخفي مظاهر قبل السريرية والسريرية لمتلازمة التمثيل الغذائي وراء تشخيص متلازمة قناع البلوغ المهاد (dispituitarism الأحداث، الأحداث كثرة القعدات وآخرون).

متلازمة الطور البطني في فترة البلوغ هي متلازمة الغدد الصماء العصبية للتغير المرتبط بالعمر في الكائن الحي مع خلل في منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية والغدد الصماء الأخرى. يمكن أن يتطور هذا المرض كإجراء أساسي (في الأفراد الذين لديهم وزن طبيعي في البداية) ، ومرة أخرى (عند الأطفال والمراهقين الذين لديهم بالفعل السمنة البدائية ، الليبتين). يتم ملاحظة المرض أكثر في سن 10 إلى 18 سنة.

المظاهر السريرية لمتلازمة المهاد البلوغ، والسمنة، علامات تمدد الجلد الوردي على الجلد، وتسارع النمو البدني، vysokoros-صغر، واضطرابات البلوغ، نمو الشعر غير طبيعي على الوجه والجسم، وضعف الدورة الشهرية، عطوب ضغط الدم، واضطرابات مختلفة اللاإرادي. إن توحيد المظاهر السريرية لمتلازمة الوطاء في فترة البلوغ جعل من الممكن التمييز بين الثلاثي السريري النموذجي لهذا المرض ، والذي يشمل:

• السمنة مع السطور الوردية.
• طويل القامة،
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

في الأطفال والمراهقين الذين يعانون من متلازمة المهاد البلوغ (عادة الثانوي) وغالبا ما تسجل البدانة في منطقة البطن، وارتفاع ضغط الدم، وضوحا مقاومة الانسولين وفرط، واضطرابات السكري من الكربوهيدرات وتشوهات الدهون تصلب الشرايين، مما يدل على تشكيل بالفعل في مرحلة الطفولة والمراهقة، الشباب متلازمة القلب والأوعية الدموية الأيض .

بدانة

السمنة هي العلامة السريرية الرائدة في متلازمة التمثيل الغذائي.

أكثر الطرق البسيطة والموثوقية (المعايير) لتشخيص السمنة على أساس توزيع الدهون هي:

• قياس محيط الخصر (OT) ، سم ؛
• حساب نسبة محيط الخصر إلى محيط الوركين (OT / OB).

وقد تم الآن تطوير البيانات التنظيمية (nomograms) في الأطفال. يمكن للمراهقين استخدام معايير للبالغين. مع السمنة في منطقة البطن:

• من / OB في الشبان - أكثر من 0.81 ؛ الفتيات أكثر من 1.0 ؛
• من الشباب - أكثر من 94 سم ، البنات - أكثر من 80 سم.

في ممارسة طب الأطفال ، غالبا ما يتم تقسيم السمنة من حيث زيادة وزن الجسم. ويستند تشخيص المرض على قياس وزن الجسم ، ومقارنته مع الحد الأقصى من المقاييس الجدولية لطفل في عمر معين ، والجنس والطول ، وحساب (في٪) فائضه. في هذه الحالة ، تتميز درجة السمنة: أنا درجة - الوزن الزائد من الجسم 10-25 ٪ ، والثاني - 26-49 ٪ ، درجة III - 50-99 ٪ ، درجة IV - 100 ٪ وأكثر.

في الأطفال بعمر سنتين أو أكبر ، لتحديد درجة السمنة ، يمكن للمرء حساب مؤشر الكوايت لعمر معين وكل جنس: BMI = الكتلة (كجم) / الطول (م) ². على سبيل المثال ، النمو هو -1.5 متر ، ووزن الجسم 48 كجم ؛ BMI = 48 كجم / (1.5 متر) ² = 21.3 كجم / م ². ويقدر كتلة الجسم في غضون 85-95 في المئة من مؤشر كتلة الجسم على النحو المفرط ، على 95 في المئة - السمنة. تقييم البدانة باستخدام مؤشر كتلة الجسم قد يكون خطأ في المراهقين الرياضيين.

تصنيف السمنة حسب مؤشر كتلة الجسم (منظمة الصحة العالمية ، 1997)

تصنيف السمنة	BMI ، kg / m 2
وزن الجسم الطبيعي	18،5-24،9
ما قبل السمنة	25،0-29،9
السمنة من الدرجة الأولى	30،0-34،9
السمنة من الدرجة الثانية	35،0-39،9
السمنة من الدرجة الثالثة	> 40،0

الوسطى (البطن الحشوية) السمنة الكشف عنها من قبل المعلمة غير مباشرة - قياس منه يرتبط بشكل مستقل مع كل من المكونات الأخرى للمتلازمة الأيضية، بما في ذلك مقاومة الأنسولين، وينبغي أن تكون بمثابة المعيار الرئيسي لتشخيص متلازمة التمثيل الغذائي. عند تحديد المعايير المعيارية للأطفال والمراهقين ، يمكن استخدام توصيات MDF (2007). للمراهقين (10-16 سنة) ، يمكنك استخدام OT للبالغين (الأوروبيين) ، للأطفال (6-10 سنوات) - المعلمات التي تتجاوز النسبة المئوية 90. يرجع ذلك إلى حقيقة أن مؤشر كتلة الجسم يرتبط إلى حد أقل من OT، الدهون الحشوية، ومقاومة الأنسولين، وينبغي أن تستخدم هذه المعلمة فقط لتحديد درجة السمنة (في الأطفال والمراهقين نسب BMI قررت استخدام nomograms على أساس الجنس والعمر). وبالنظر إلى أن RT - لا يزال معلمة غير المباشرة لتقييم السمنة الحشوية (الطريقة المباشرة - تقرير من منطقة الدهون الحشوية التي كتبها CT)، ومعايير الاختيار كما إلزامية OT ومؤشر HOMA-R تتجنب الأخطاء في تشخيص متلازمة التمثيل الغذائي (كما فرط كما و hypodiagnosis) في الأطفال والمراهقين.

مقاومة الانسولين

هناك طرق غير مباشرة ومباشرة لتقييم مقاومة الأنسولين. تتضمن المؤشرات غير المباشرة التي تتميز بمقاومة الأنسولين: PGTT ، ومستوى انسولين الدم القاعدي ونموذج صغير من الاستتباب مع تعريف المعلمة HOMA-R.

يتم حساب HOMA-R بواسطة الصيغة:

صموغ السكر في الدم ، مستوى الأنسولين مليمول / L X على معدة فارغة ، mcD / مل / 22.5.

مؤشرات HOMA-R ، يساوي 3-4 ، يعتبر الحد الفاصل (HOMA-R في القاعدة - ما يصل إلى 2). يتم تحديد مقاومة الأنسولين مع HOMA-R ، يساوي 4 أو أكثر. تشمل الطرق المباشرة لتقييم مقاومة الأنسولين اختبار تحمل الأنسولين ، وهو اختبار hyperinsulinemic euglysmic.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني

ويتسبب التسبب في ارتفاع ضغط الدم مع الأيض متلازمة مقاومة الأنسولين والتي فرط بها التعويضي، والتي هي بمثابة الآلية الأساسية الذي يقوم بتشغيل عدد من الوحدات المرضية - الكلى، القلب والأوعية الدموية والغدد الصماء. العلاقة بين hyperinsulinemia وارتفاع ضغط الدم واضح جدا بحيث يمكن للمرء دائما التنبؤ بالتطور السريع لارتفاع ضغط الدم في الأشخاص الذين يعانون من hyperinsulinemia غير المعالجة. هذا الأخير يؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني من خلال الآليات المذكورة أدناه.

• يزيد الأنسولين من إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب القريبة من الكلى ، مما يؤدي إلى فرط إفراز الدم وزيادة في محتوى الصوديوم والكالسيوم في جدران الأوعية ، مما يؤدي إلى تضييقها وزيادة OPSS.
• الأنسولين يزيد من نشاط الجهاز العصبي الودي ، وبالتالي يزيد من النتاج القلبي ، ويسبب تضيق الأوعية وزيادة OPSS.
• الأنسولين كعامل mitogenic يعزز انتشار خلايا العضلات الملساء الوعائية ، وتضييق التجويف وزيادة OPSS.

تؤدي زيادة OPSS إلى انخفاض في تدفق الدم الكلوي ، مما يؤدي إلى تنشيط نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون. يحافظ الإفراز المفرط للرينين عن طريق الكليتين على زيادة مستمرة في ضغط الدم الشرياني ويشكل ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

بالإضافة إلى ذلك ، ناقشت مؤخرا آليات التسبب في ارتفاع ضغط الدم في السمنة المرتبطة giperleptinemia. مع دسليبيدميا على المدى الطويل ، والتغيرات تصلب الشرايين في الأوعية الكلوية النامية ، والتي يمكن أن تؤدي أيضا إلى تطوير ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

يتم تقييم ضغط الدم لدى الأطفال والمراهقين باستخدام طاولات مرنه اعتمادا على الجنس والعمر والطول. ارتفاع ضغط الدم (الانقباضي الانقباضي أو الانبساطي) يعتبر المئين الخامس والتسعين للطفل في عمر معين والجنس والطول مرتفعًا.

دسليبيدميا

في سياق مقاومة الانسولين في السمنة الحشوية في البطن، نتيجة للتغيرات في نشاط الليباز البروتين الدهني الكبدي والدهون الثلاثية الليباز يبطئ تحلل البروتينات الدهنية الغنية في الدهون الثلاثية. تطوير زيادة شحوم الدم ، مما يؤدي إلى إثراء الدهون الثلاثية من البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL) و LDL. هذا يزيد من تركيز جزيئات LDL الصغيرة الكثيفة ويقلل من مستوى البلازما HDL. تناول كميات زائدة من الأحماض الدهنية الحرة في الكبد يساهم في تعزيز تخليق الدهون الثلاثية وإفراز البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة والبروتينات الصليانية B.

يتميز دسليبيدميا في السمنة البطنية الحشوية بما يلي:

• زيادة في مستوى الأحماض الدهنية الحرة.
• زيادة شحوم الدم.
• انخفض HDL.
• زيادة LDL
• زيادة في محتوى جسيمات LDL كثيفة دقيقة.
• زيادة في مستوى البروتين الشحمي B ؛
• زيادة نسبة LDL / HDL.
• أعلن ارتفاع بعد الأكل في مستوى البروتينات الدهنية ، غنية في الدهون الثلاثية.

المتغير الأكثر شيوعًا من دسليبيدميا في متلازمة التمثيل الغذائي هو الثالوث الدهني: مزيج من فرط ثلاثي جليسريد الدم ، وانخفاض HDL-P وزيادة في جزء صغير من جزيئات LDL الصغيرة.

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من السمنة الحشوية ، فإن مجموعة من فرط الأنسولين في الدم ، وزيادة في البروتين الشحمي B ، وجزء صغير من جزيئات LDL الكثيفة ، والتي تسمى الثالوث الأيضي المنشأ ، هي خاصية مميزة أيضًا.

في السنوات الأخيرة ، يعلق العديد من الباحثين أهمية كبيرة على ارتفاع شحوم الدم ، وخاصة في فترة ما بعد الأكل ، كعامل يسرع تطور أمراض القلب والأوعية الدموية.

اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات

فمن الضروري رصد بانتظام السكر في الدم لدى الأطفال والمراهقين الذين يعانون من متلازمة الأيض وتحديد الانتهاكات المبكرة لاستقلاب الكربوهيدرات. مستويات الجلوكوز في البلازما الصيام التالية هي قيمة تشخيصية:

• ما يصل إلى 6.1 ملي مول / لتر (<110 ملغم / ديسيلتر) هو القاعدة ؛
• > 6.1 (> 110 ملغم / ديسيلتر) ، ولكن <7.0 ملي مول / لتر (<126 ملغ / ديسيلتر) - ضعف سكر الدم الصائم ؛
• > 7.0 (> 126 ملغ / ديسيلتر) هو تشخيص أولي لمرض السكري ، والتي يجب تأكيدها من خلال إعادة تحديد مستويات السكر في الدم في أيام أخرى.

عند إجراء اختبار تحمل الغلوكوز عن طريق الفم ، يتم استخدام القيم التالية لتركيز الغلوكوز في بلازما الدم كقيم انطلاق بعد ساعتين بعد التحميل بالجلوكوز:

• <7.8 ملمول / لتر (<140 ملغ / ديسيلتر) - تحمل الجلوكوز العادي ؛
• > 7.8 ملي مول / لتر (> 140 ملغ / ديسيلتر) ، ولكن <11.1 مللي مول / لتر (<200 ملغ / ديسيلتر) هو انتهاك لتحمل الغلوكوز.
• > 11.1 مللي مول / لتر (> 200 ملغم / ديسيلتر) هو تشخيص أولي لمرض السكري ، والذي يجب تأكيده من خلال دراسات لاحقة.

مرض السكري نوع 2

غالباً ما يوجد النوع الثاني من داء السكري في سن مبكرة. إذا كان تسجيل هذا المرض لدى الأطفال والمراهقين في وقت مبكر أمر نادر الحدوث ، في الوقت الحاضر لم يعد من مظاهر داء السكري من النوع 2 في سن 10-14 سنة. ومع ذلك ، وفيما يتعلق بتآكل الصورة السريرية للمرض في هذا العمر ، فإن تشخيصه غالباً ما يتم في وقت متأخر.

مشيرا إلى مساهمة حاسمة من الجينات في تطور داء السكري من النوع 2، فمن الضروري تخصيص الجينات سكري والجينات غير محددة، أو المساعدين (الجينات التي تنظم الشهية، وتراكم الطاقة داخل البطن الدهون وآخرون)، والتي يمكن أن تدرج في عوامل الخطر لمرض السكري نوع 2 الثانية. هناك علاقة وثيقة من العوامل الوراثية والبيئية (النظام الغذائي غير عقلاني، وانخفاض النشاط البدني، وغيرها من الأمراض.) في التسبب في مرض السكري من النوع 2. حوالي 90٪ من المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 يعانون من زيادة الوزن أو السمنة. السمنة - عامل خطر للتعديل الأكثر أهمية لهذا المرض، حيث كان هناك حتى مصطلح خاص «DiObesity»، أي "ديو دهني."

في الوقت الحاضر ، أثبتت العديد من الدراسات أنه في معظم المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 ، تلعب مقاومة الأنسولين دورًا رائدًا في التسبب في المرض. فيما يتعلق بهذا ، منذ التسعينات من القرن العشرين ، يصنف النوع الثاني من السكري على أنه مجموعة من العلامات الإكلينيكية لمتلازمة التمثيل الغذائي.

المعايير التشخيصية لمرض السكري من النوع 2، وداء السكري من النوع 1، وقد اقترحت منظمة الصحة العالمية (1999). الأطفال المرضى يعانون من داء السكري من النوع 2 المرض عادة ما يتطور ببطء على مدى عدة أسابيع أو أشهر. كثيرا ما تم تشخيص حالته بأنه لأول مرة خلال عمليات التفتيش الروتينية في المدرسة أو لرؤية الطبيب عن حكة الجلد، الدمال وغيرها من الأمراض. في بعض الأحيان يتم تشخيص مرض السكري فقط عندما يكون المريض طفلا يذهب أولا إلى الطبيب عن مضاعفاته. في وقت لاحق، العديد من المرضى تمكنوا من إثبات وجود لفترة طويلة مسح المظاهر السريرية للداء السكري: عطاش معتدل وبوال مع انتشار ليلا، والتعب، وانخفاض الأداء والأداء المدرسي، وزيادة أو انخفاض غير المبررة (في الأطفال الذين يعانون من زيادة في) وزن الجسم عندما شهية المخزنة، التعرض لنزلات البرد والأمراض الجلدية المختلفة وغيرها.

في الوقت نفسه ، يعاني 6-9 ٪ من الأطفال والمراهقين المصابين بالسكري من النوع 2 من حالات مظاهر زاهية من ارتفاع السكر في الدم (الضعف والعطش والحكة) والحماض الكيتوني. في هذه الحالات ، لا تسمح الأعراض السريرية للمرض بالتحقق من نوع داء السكري ، ووجود الحماض الكيتوني السكري أثناء التظاهر لا يستبعد داء السكري من النوع 2. ومع ذلك ، في كثير من الأحيان لاول مرة من مرض السكري من النوع 2 في مرحلة الطفولة يتميز اضطرابات أعرب معتدل من استقلاب الكربوهيدرات على خلفية قاعدية طبيعية وزيادة إفراز الأنسولين حفز. أهم عوامل الخطر لتطوير مرض السكري من النوع 2 هي الوراثة ، والسمنة ، والانتماء إلى الجنس الأنثوي.

يتميز انتهاك التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في داء السكري من النوع 2 بدرجة مختلفة من التعويض. بشكل مشروط ، يمكننا تمييز ثلاث درجات من شدة داء السكري من النوع 2. إلى درجة سهلة (درجة أنا) تشمل حالات مرض السكري ، والتي يتم التعويض عن المرض (normoglycemia و aglucosuria) فقط عن طريق النظام الغذائي. يتميز مرض السكري من شدة متوسطة (الصف الثاني) من إمكانية تحقيق التعويض عن التمثيل الغذائي للكربوهيدرات باستخدام إما وكلاء سكر الدم عن طريق الفم فقط أو هذا الأخير في تركيبة مع الأنسولين. يعتبر مرض السكري الشديد (الصف الثالث) في وجود مضاعفات الأوعية الدموية الشديدة: اعتلال الأوعية الدقيقة (اعتلال الشبكية التكاثري ، المرحلة الثانية والثالثة اعتلال الكلية) ، الاعتلال العصبي. من المهم ملاحظة أن العديد من الأطباء يدركون مرض السكري من النوع 2 كمرض من دورة خفيفة أو شكل خفيف من داء السكري. في كثير من الأحيان يرجع ذلك إلى افتراض معايير أقل صرامة لتعويض هذا المرض ، وهذا غير صحيح.

متلازمة فرط الأندروجينية

في الآونة الأخيرة - في نهاية القرن العشرين. - المفهوم القائل بأنه في التسبب في متلازمة المبيض متعدد الكيسات ، تم اقتراح مكونين مترابطين وجادلا:

• زيادة نشاط السيتوكروم P450 C17-a ، الذي يحدد الإنتاج الزائد من الأندروجينات في المبيضين / الغدد الكظرية ؛
• hyperinsulinemic مقاومة الأنسولين ، مما يؤدي إلى عيوب متعددة في تنظيم الكربوهيدرات والدهون ، البيورين والأنواع الأيضية الأخرى.

الحصول على أدلة دامغة على العديد من وجود تكيس في المبيض متلازمة شذوذ عالمي وحيد الذي يحدد الفسفرة الزائدة سيرين (بدلا من التيروزين) في كل من الانزيم الستيرويدي المنشأ (17beta هيدروكسيلاز وياز S17،20) وركائز بيتا فرعية من مستقبلات الأنسولين (DCI -1 و IRS-2). ومع ذلك، فإن الآثار النهائية من الظواهر المرضية تختلف النشاط الستيرويدي المنشأ الانزيمات والضعف في المتوسط، وهو ما يستتبع فرط الأندروجينية، في حين يتم تقليل الحساسية للانسولين في مستوى postreceptor في الأنسجة الطرفية تقريبا ضعف ما يؤثر سلبا على الحالة الأيضية الشاملة. وعلاوة على ذلك، فرط الأنسولينية رد الفعل، التعويضية ردا على مقاومة غير طبيعية من الخلايا المستهدفة للأنسولين، ويسهم في تفعيل المفرط للخلية إضافية androgensinteziruyuschih مجمع المبيض، الغدة الكظرية، مما يقوي كذلك الهدرجة من جسد الفتاة والمرأة، من مرحلة الطفولة.

من وجهة نظر المصطلحات الكلاسيكية ، تتميز متلازمة المبيض متعدد الكيسات بعلائمتين إلزاميتين:

• اختلال وظيفي مزمن في المبيض ، وتحديد تشكيل العقم الأساسي ؛
• مجموعة أعراض فرط الأندروجين ، التي لها مظاهر سريرية مميزة (في أغلب الأحيان) و / أو مظاهر هرمونية.

يتضمن متلازمة المبيض المتعدد الكيسات مجموعة متنوعة من الاضطرابات الأيضية بسبب فرط الإنسولينية.

إن الشعرانية ليست مجرد علامة على متلازمة المبيض المتعدد الكيسات ، وهي الأكثر حيوية وجاذبية عندما يتعلق الأمر بالتشخيص الطبي ، بل أيضًا العامل الأكثر تأثراً بصحة الفتيات.

الحاصة الاندروجينية هي علامة تشخيصية موثوقة من المتغيرات الفيروسية من MHA. مثل أنواع أخرى من الصلع الغدد الصماء ، لديه طابع منتشر ، وليس الوصل (التعشيش). ولكن، خلافا الصلع في أمراض أخرى من الغدد الصماء (الغدة الدرقية الابتدائي، فشل غدية متعددة، قصور نخامي شامل وآخرون)، منشط الذكورة الحاصة بعض الديناميات الكامنة. وكقاعدة عامة، تتجلى في فقدان الشعر في المنطقة الزمنية (الثعلبة بين الصدغين مع تشكيل من أعراض بقع صلعاء الزمنية، أو "بقع صلعاء مجلس الملكة" و "ذروة الأرملة")، ومن ثم ينتشر إلى المنطقة الجدارية (الثعلبة الجدارية، ونمط الصلع).

تشخيص متلازمة المبيض المتعدد الكيسات - تشخيص الاستبعاد. للتحقق فيما عدا وجود معيارين إدراج السريرية، التي نوقشت أعلاه (اإباضة + فرط الأندروجينية) ضروري والثالث - عدم وجود أمراض أخرى الغدد الصماء (الخلقية تضخم الغدة الكظرية، في virilizing الأورام، داء كوشينغ، والابتدائي giperprolak-tinemii، علم الأمراض الغدة الدرقية). ولذلك، ينبغي الانتهاء من تشخيص متلازمة المبيض المتعدد الكيسات ثلاثة مسوح إضافية (من المهم للغاية ليس فقط وليس ذلك بكثير لتأكيد التشخيص، ولكن لاستخدامها في المستقبل كمعايير لاختيار العلاج متباينة على أساس فردي):

• في اليوم السابع والسابع عشر من الدورة الشهرية - مؤشر تناسل الغدد التناسلية (LH / FSH)> 2 ، البرولاكتين طبيعي أو مرتفع بشكل غير ملحوظ (في حوالي 20 ٪ من الحالات) ؛
• في يوم 7-10 من الدورة الشهرية ، يكشف الموجات فوق الصوتية عن سمات مميزة ؛
  • زيادة ثنائية في حجم المبيض (أكثر من 6 مل / م ² مساحة سطح الجسم ، أي مع الأخذ بعين الاعتبار بارامترات فردية من التطور البدني حسب الطول ووزن الجسم في وقت التصوير بالموجات فوق الصوتية للحوض) ؛
  • نسيج المبيض من نوع متعدد الكيسات ، أي على كلا الجانبين تصور 10 بصيلات غير ناضجة صغيرة وقطر أكثر من 8 مم ، وكذلك زيادة في مجال السدى فرط الصدى من النخاع من كلا المبيضين.
  • مؤشر المبيض الرحم (يعني حجم المبيض / سمك الرحم)> 3.5 ؛
  • سماكة (التصلب) كبسولة من كلا المبيضين.

انتهاكات من نظام تجلط الدم

Sindromk التمثيل الغذائي سجلت زيادة محتوى الفيبرينوجين وانحلال الفيبرين مثبطات - 7 عامل والمنشط plasminogen المانع الأول وعلى خلفية الضرر جدار الأوعية الدموية يزيد بشكل كبير من احتمال تشكيل خثرة. في هذا الصدد ، استخدام مضادات الصفيحات وغيرها من الأدوية التي تعمل على تحسين دوران الأوعية الدقيقة في العلاج المعقد لهذه المتلازمة مبررة مرضيا.

Giperurikemiya

ولقد ثبت الآن أن تركيز حامض اليوريك في الدم يرتبط بشكل كبير مع شدة البدانة في منطقة البطن وtriglyceridemia، وفي المرضى الذين يعانون من فرط حمض يوريك الدم الشرياني gipertenzieyi كثيرا ما لوحظ تضخم البطين الأيسر. للمراحل الأولية من تطور متلازمة التمثيل الغذائي ، فإن تطور فرط حمض يوريك الدم أقل شيوعا. انتهاك في استقلاب البيورين يحدث بالتوازي مع زيادة مؤشر كتلة الجسم وKetle وزيادة مستويات الدم من الدهون الثلاثية، أي، كما تشكل انتهاكا لعملية التمثيل الغذائي للدهون. في نفس الوقت، يحدث نمو الجلوكوز موثوقة والنشاط لنظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون في مراحل لاحقة من هذا المرض من uricaemia حدوثها. مستويات مرتفعة في وقت لاحق من حمض اليوريك في الدم يمكن أن يؤدي إلى التهاب الكلية tubolointerstitsialnogo بولات الذي الآلية المناعية الناتجة عن تحلل يحدث خلايا الخلالية الليفية. فرط حمض يوريك الدم هو أيضا عامل يؤدي إلى تطور متلازمة القلب والأوعية الدموية والتمثيل الغذائي، عامل في تطور ارتفاع ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك ، فإن وجود مستوى مرتفع من حمض اليوريك يتطلب متطلبات إضافية لعلاج ارتفاع ضغط الدم. ومن المعروف على وجه الخصوص أن مدرات البول الثيازيدية مع إدارة المزمنة تساهم في تطور وتقدم فرط حمض يوريك الدم، لذلك فإن استخدامها في ارتفاع ضغط الدم الشرياني المرتبطة بمشاكل التمثيل الغذائي، وينبغي أن يكون محدودا.

الاضطرابات النفسية والقلبية الوعائية لدى الأطفال والمراهقين الذين يعانون من متلازمة الأيض

ارتفاع وتيرة تسجيل حالات الاكتئاب القلق ، وانتهاك الوظائف المعرفية ، والانطواء والعصبية ، والانتهاكات في المجال العاطفي - volitional والتفاعلات التواصلية بين الأشخاص. ويرافق التركيز على سمات معينة من السمات (أنواع غير متوازنة ، ومبهمة ، وقابلة للإثارة والتوتر) لدى الأطفال والمراهقين الذين يعانون من السمنة ومتلازمة التمثيل الغذائي انخفاض في نوعية حياتهم.

ينبغي دمج التغييرات التي يمكن اكتشافها في نظام القلب والأوعية الدموية لدى الأطفال والمراهقين الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي في متلازمة القلب والأوعية الدموية واحدة. في هذه الحالة، فإنه من المستحسن أن هيكلة علامات متلازمة التمثيل الغذائي لا تحدد بشكل منفصل ارتفاع ضغط الدم، وإدراجه كأحد معايير متلازمة القلب والأوعية الدموية شيوعا. هذا التعريف هو مبرر وبشكل أكثر تحديدا في جوهرها، منذ ذلك الحين، من جهة، هناك تأكيد كبير من علاقة متلازمة التمثيل الغذائي وأمراض القلب والأوعية الدموية، ومن ناحية أخرى - هذه العلاقة لا تقتصر على ارتفاع ضغط الدم. خصوصا أنه من الضروري التأكيد على حقيقة أنه في عملية المرضية المشاركة في متلازمة التمثيل الغذائي ليس فقط القلب، ولكن أيضا السفن من جميع المستويات، أي نحن نتحدث عن أمراض القلب والأوعية الدموية. وهكذا، ومتلازمة القلب والأوعية الدموية جنبا إلى جنب مع ارتفاع ضغط الدم تمثل متلازمة اللاإرادي الخلل (يتجلى بما في ذلك الهريفي انتهاك)، الخلايا البطانية وضعف عضلة القلب، ضغط الدم الانقباضي الانبساطي. درجة شدة الانتهاكات المذكورة أعلاه من نظام القلب والأوعية الدموية لدى الأطفال والمراهقين الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي قد تختلف بشكل فردي ويعتمد على درجة من شدة مقاومة الانسولين.

وتجدر الإشارة إلى أنه في مرحلة السمنة وحساسية الحفاظ على الأنسولين في الأطفال والمراهقين تسجيل التحولات الأولية في البارامترات الأيضية والنفسية والقلبية والأوعية الدموية. في المستقبل، مع الحفاظ على المدى الطويل لزيادة الوزن عند الأطفال وغياب التدابير التصحيحية في الوقت المناسب، ما زالت هذه الانتهاكات على خلفية ارتفاع مقاومة الانسولين المزمنة وفرط التعويضية التقدم ويؤدي إلى حلقة مفرغة.

عامل مسبب

وفقا للأفكار الحديثة ، فإن الأساس الموحد لجميع مظاهر متلازمة التمثيل الغذائي هو مقاومة الأنسولين الأساسية وما يصاحب ذلك ، على الأرجح ، تسبب فرط أنسولين الدم الوراثي.

ظهور مقاومة الانسولين يرتبط مع "الكسر" على مستوى مستقبلات وpostreceptor. تشير الدراسات إلى أن طابعها عديدة الجينات وبما قد تترافق مع طفرات في الجينات التالية: مستقبلات الأنسولين الركيزة، الجليكوجين، gormonchuvstvitelnoy الليباز beta3-adrenoceptors (Trp64Arg (W / R) تعدد الأشكال beta3-AR الجينات)، TNF-لذلك، Uncoupling البروتين، وكذلك البروتينات مع العيوب الجزيئية للإشارات الإرسال من الأنسولين (راد البروتين داخل الخلايا الجلوكوز النقل تخمة 1، 2 تخمة، تخمة 4).

وفقا للرأي السائد ، لعبت دورا هاما في تطوير وتطور مقاومة الانسولين من تراكم الأنسجة الدهنية الزائدة في منطقة البطن وما يرتبط بها من اضطرابات الهرمونات العصبية والتنظيمية. Hyperinsulinemia يعمل ، من ناحية ، تعويضي ، وهو ضروري للتغلب على مقاومة الأنسولين والحفاظ على النقل الطبيعي للجلوكوز في الخلايا. من ناحية أخرى - العامل المرضي الذي يساهم في ظهور وتطور اضطرابات التمثيل الغذائي ، الدورة الدموية والأعضاء ، مما يؤدي في نهاية المطاف إلى تطوير مرض السكري من النوع 2 ، دسليبيدميا.

حتى الآن ، لم يتم دراسة جميع الأسباب والآليات المحتملة لتطوير مقاومة الأنسولين في السمنة في منطقة البطن بشكل كامل ، ولكن لا يمكن ربط جميع مكونات متلازمة التمثيل الغذائي وتفسيرها فقط من خلال هذه الظاهرة. مقاومة الأنسولين هي انخفاض في تفاعل الأنسجة الحساسة للأنسولين مع الأنسولين بتركيز كاف. من بين العوامل الخارجية التي تحفز ظهور وتطور مقاومة الأنسولين ، والنظر في hypodynamia ، والإفراط في تناول الطعام الغني بالدهون (سواء الحيوانية أو النباتية) والكربوهيدرات ، والتوتر ، والتدخين.

ينقسم النسيج الدهني في منطقة البطن إلى داخل الحشوي (داخل البطن) وتحت الجلد. الأنسجة الدهنية لديها والسيارات وظيفة para- والغدد الصماء وتفرز عدد كبير من المواد التي لها تأثيرات بيولوجية مختلفة، والتي يمكن، على وجه الخصوص، وتتسبب في تطور المضاعفات المرتبطة بالسمنة، بما في ذلك مقاومة الأنسولين. من بينها ، تم العثور على TNF-a و leptin. يعتبر الكثيرون TNF-a كوسيط لمقاومة الأنسولين في السمنة. ويفرز هرمون الليبتين في الغالب من قبل الخلايا الشحمية، فإنه يؤدي عمله في مستوى ما تحت المهاد، وتعديل سلوك النشاط تغذية الجهاز العصبي الودي، فضلا عن عدة وظائف الغدد الصم العصبية. يتم الجمع بين زيادة كبيرة في كتلة الأنسجة الدهنية الحشوية ، كقاعدة عامة ، مع الاضطرابات الأيضية ، في المقام الأول مع مقاومة الانسولين ، الأمر الذي يؤدي إلى تشكيل حلقة مفرغة. دورا مهما في تطور وتقدم مقاومة الأنسولين واضطرابات التمثيل الغذائي ذات الصلة يلعب البطن المفرط الأنسجة الدهنية، المرتبطة بالسمنة الاضطرابات الهرمونية العصبية، وزيادة نشاط الجهاز العصبي الودي.

(انخفضت زيادة الكورتيزول، والانسولين، بافراز، وزيادة هرمون تستوستيرون والاندروستيرون في الفتيات والبروجسترون، وانخفاض مستويات هرمون تستوستيرون لدى الصبية والرجال) الاضطرابات الهرمونية ومتلازمة التمثيل الغذائي تساهم في ترسيب المنطقة ذات الأغلبية الحشوية الدهون وتطوير مقاومة الأنسولين وحالات الشذوذ الأيضي على مستوى الخلايا .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]