متلازمة فريدريك
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
متلازمة فريدريك - مجمع الأعراض التي تتكون من المظاهر السريرية للمرض ومظاهره electrocardiographic الناشئة عن كتلة AV الكامل مع انخفاض متسارع في ألياف العضلات الفردية للقلب، وكسر معدل ضربات القلب (النبض الإيقاعي، ولكنها نادرة جدا) وظيفة الضخ.
في متلازمة فريدريك ، أكثر الانتهاكات المتكررة للعمل الأذيني المستقر ، تبدأ في الانخفاض بشكل عشوائي. نادرا ما يظهر الرجفان الأذيني في مخطط القلب بدلا من الرجفان الأذيني ، وتكشف تحقيقات القلب عن فشل تدفق الدم داخل القلب المستقر. كل هذا يؤدي إلى وقف حركة النبضات الكهربائية من الأذينين إلى البطينين ، مما يستلزم حصارًا آجينيًا كاملًا.
في ظاهرة فريدريك ، تتأثر الإدارات الوظيفية المختلفة للقلب ويتم إزعاج حركة التحكم في النبضات الكهربائية. في البداية ، يستخدم جسم الإنسان الاحتياطيات الداخلية. بعد ذلك يمكن للعمليات الباثولوجية أن تظهر نفسها بالفعل على مخطط القلب ، ويبدأ المريض في ملاحظة خصائص مختلفة في حالته الصحية. يمكن انتهاك مثل هذا الوضع غير المستقر ، واستنفاد الاحتياطيات ، والمريض يحتاج إلى علاج عاجل مع فرص مريبة للنجاح.
الأسباب متلازمة فريدريك
مصادر أمراض القلب الحادة قد تشمل:
- نقص التروية المزمن في القلب (الذبحة الصدرية) في حالة من التوتر والراحة.
- المظاهر القلبية الصدرية التي تحدث بعد نوبة قلبية.
- التهاب عضلة القلب (تلف في عضلة القلب ، نشأة التهابية).
- التغييرات الخلقية أو المكتسبة الشديدة في هياكل القلب.
- اعتلال عضلة القلب (تغيير في عضلة القلب من المسببات غير واضحة).
- احتشاء عضلة القلب (مرض القلب التاجي (IHD) ، مما يؤدي إلى نخر عضلة القلب نتيجة نقص إمدادات الدم).
مع كل من الأمراض المذكورة أعلاه ، يحدث التصلب الوعائي ، مما يؤدي إلى تكاثر النسيج الضام في عضلة القلب. الالتهابات وعمليات التصنع من عضلة القلب تؤثر بشكل كبير على هذا النمو. في تكوين النسيج الضام ، يتم استبدالها بالخلايا النموذجية (cardiomyocytes) التي تقوم بإجراء نبضات كهربائية. كل هذا يؤدي إلى تغيير في الموصلية الوظيفية ومظاهر الحصار AV.
عوامل الخطر
العوامل التي يمكن أن تسهم في تطوير متلازمة فريدريك تشمل:
- أخذ أدوية معينة (M-holinoblokatory ، و beta-adrenomimetiki وبعض حاصرات الصوديوم) ؛
- المجهود البدني المفرط ، عندما يتم تحفيزه بالأدوية الدوائية ؛
- أمراض القلب والأوعية الدموية من أي أصل ؛
- عامل وراثي (فرط شحميات الدم العائلي) ؛
- خلل عصبي عضلي ؛
- انتهاك التوازن بالكهرباء.
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
الأعراض متلازمة فريدريك
باستخدام تخطيط القلب ، يمكنك القول بدقة أن المريض يعاني من ظاهرة فريدريك. المظاهر السريرية التي ترافقه في الحياة اليومية ، والتي تتطلب عناية فائقة هي التالية:
- نبضة نادرة ولكنها صحيحة.
- تردد الاختصارات من 30 إلى 60 مرة في الدقيقة.
- التعب.
- النعاس.
- الدوخة.
- حالات الإغماء.
- زراق في الوجه.
- التشنجات.
جميع الأعراض المذكورة أعلاه مميزة لحالة نقص الأكسجين في الدماغ. هذه الأعراض يمكن أن تشير أيضًا إلى أمراض أخرى في كل من القلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي.
يسمح لنا فقط استخدام تخطيط القلب ذو الاحتمالية العالية بتأكيد أو نفي أن المريض يعاني من ظاهرة فريدريك. المظاهر السريرية المرافقة له في الحياة اليومية ، والتي يجب أن تولي اهتماما للمريض على نبض صحيح ولكن صحيح مع معدل ضربات القلب لا تقل عن 30 وليس أكثر من 60 مرة في الدقيقة الواحدة. ويلاحظ انخفاض معدل ضربات القلب بسبب حقيقة أن يتم تخفيض عمل ضخ القلب.
إذا كان الشخص لا يعلق أهمية على الأعراض المذكورة ، يمكن أن تتفاقم ، هناك فترة قصيرة (5-7 ثانية). توقف القلب ، وفقدان الوعي بسبب الانكماش السريع للبطينين.
العلامات الأولى لمتلازمة فريدريك
يمكن الاشتباه في ظاهرة فريدريك في شكاوى المريض:
- عمل غير مستقر للقلب.
- يتم تقليل إيقاع القلب.
- لوحظ ضعف.
- ضيق في التنفس مع وجود مخالفات وتباطؤ في الإيقاع.
- ظهور وذمة محيطية في مفاصل الكاحل في نهاية اليوم.
- على رسم القلب الكهربائي ، الرجفان الأذيني.
لا توجد علامات واضحة على ظاهرة فريدريك ، فهي أكثر شبهاً بأمراض القلب المختلفة.
التشخيص متلازمة فريدريك
عيادة المرض في ظاهرة فريدريك يفقد مميزة لميزات الرجفان الأذيني. تبدأ التغييرات المرتبطة بالحصار المستعرض الكلي في الوصول أولاً:
- لا شكاوى حول ضربات القلب وعدم انتظام عضلة القلب.
- هناك هجمات للدوخة.
- فقدان الوعي.
- أصوات القلب هي إيقاعية.
- نبض صحيح ، نادر.
تشخيص سريري هذه المتلازمة أمر صعب. يمكن الاشتباه في هذه الحالة في المريض فقط إذا كان هناك شكل ثابت من الرجفان الأذيني ، وكذلك فقدان الوعي ، ونبضات قلب رقيقة. وإذا اجتمع الرجفان الأذيني مع كتلة الأذينية البطينية، حالة المريض يصبح أسوأ بكثير، وخصوصا عندما يكون معدل البطين نادر (20-30 نبضة في الدقيقة). قد يعاني المريض من فقدان الوعي. وترتبط مع كمية غير كافية من الأوكسجين في الدماغ ، خلال فترة من توقف القلب لفترة طويلة مع اختفاء النشاط الحيوي. خلال هذه الفترة ، قد تحدث الوفاة.
يظهر أو يزيد من درجة فشل القلب. في متلازمة فريدريك ، تعتمد حالة المريض إلى حد كبير على تواتر تقلص البطينين. في بعض الحالات ، عندما يتم ضبط CSF ضمن 50-60 نبضة في الدقيقة ، قد يكون المريض في حالة مرضية. تختفي مظاهر مخيبة للآمال من الرجفان الأذيني:
- نبض القلب
- انقطاعات في عمل القلب
- نبض - الإيقاعي الصحيح
- المريض ، وغالبا ما يكون الطبيب ، مع تطور الحصار articecticular ، يبدو أن الرجفان الأذيني قد اختفى ، وقد انتعشت إيقاع الجيوب الأنفية. يستمر دوران الدم لفترة طويلة على مستوى جيد.
تحليل
عندما يتم العثور على هذه الحالة المرضية مثل متلازمة فريدريك ، يمكن إجراء الاختبارات التالية لإجراء فحص أكثر اكتمالا للمريض:
- التحليل السريري للدم - طريقة للتشخيص المختبري ، بما في ذلك عد أنواع مختلفة من الخلايا في الدم وحجمه وشكله وما إلى ذلك ؛ مستوى الهيموجلوبين الصيغة الكريات البيض gemakrit.
- التحليل البيوكيميائي للدم - دراسة مخبرية تسمح بتحديد: كيف تعمل الأعضاء الداخلية (الكلى ، الكبد ، إلخ) ؛ تعلم المعلومات حول العمليات الأيضية (الدهون ، البروتين ، الهيدروكربون) ؛ تحديد حاجة الجسم لعناصر التتبع.
- Lipidogram - اختبار الدم للكوليسترول ، البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة ، البروتينات الدهنية عالية الكثافة ، والدهون الثلاثية وأسباب التغيير في مؤشرات هذه الدراسة.
- اختبار Reberg أو تخليص الكرياتينين الذاتية. يساعد الطبيب على تقييم العمل التحريضي للكلية ، بالإضافة إلى القدرة على عزل أو امتصاص المواد المختلفة عن طريق أنابيب الكلى.
- التحليل السريري للبول هو دراسة أجريت في المختبر ، مما يسمح لتقييم الخصائص الفيزيائية والكيميائية للبول والمجهر للرواسب.
- تحليل البول لnechyporenko - مختبر طريقة التشخيص، والتي يمكن من خلالها تحديد وجود الكريات البيض في البول، وكريات الدم الحمراء واسطوانات، يمكن تقدير الدولة والكلى والمسالك البولية.
[27]
التشخيص الآلي
من أجل إنشاء تشخيص مناسب ، يمكن تخصيص الأنواع التالية من الدراسات:
- يمكن أن يكشف مخطط كهربية القلب (ECG) عن التمزق أو بطء القلب أو انسداد القلب.
- رصد هولتر (XM) هو دراسة وظيفية من CCC (نظام القلب والأوعية الدموية).
- يستخدم الفسيولوجيا الكهربية عبر المريء لتشخيص الحصار العابر مع طرق ECG و XM التقليدية.
- يساعد التصوير الشعاعي لأعضاء الصدر على تحديد حجم ظل القلب ووجود الركود الوريدي.
- الفحص بالموجات فوق الصوتية (الموجات فوق الصوتية) للقلب يساعد على اكتشاف التغيرات المرضية في عضلة القلب
- اختبار جهاز الجري أو قياس veloergometry - يحدد IHD ويقدر الزيادة في انقباضات معدل ضربات القلب تحت تأثير النشاط البدني.
علامات ECG من متلازمة فريدريك
عندما تكتسب ظاهرة فريدريك شخصية ثابتة ، تسجل سجلات ECG:
- يتم تشويه وتوسيع نظام التوصيل في البطينين ؛
- يختفي الأسنان.
- بشكل ملحوظ تردد موجات ff ، التي تعكس الرجفان الأذيني أو تسجيل موجات FF كبيرة ، تشير إلى الرفرفة الأذينية ؛
- إيقاع بطيني للطبيعة غير الجيبية - خارج الرحم (عقدي أو نظري ذاتي) ؛
- interval RR ثابت (الإيقاع صحيح) ؛
- عدد انقباضات البطين لا يزيد عن 40 - 60 في الدقيقة.
متلازمة فريدريك هي 10-27 ٪ مع الكشف عن الحصار الأذيني البطيني الكامل.
[28]
ما الذي يجب فحصه؟
كيف تفحص؟
تشخيص متباين
يجب تمييز متلازمة فريدريك عن الرجفان الأذيني البطئي. مع الرجفان الأذيني bradisystolic ، لاحظت تقلصات البطين الفوضوي ، ومتلازمة Frederic المسافة R-R هي نفسها. تساهم التمارين البدنية في زيادة معدل ضربات القلب مع عدم انتظام ضربات القلب ، ومع SF ، الإيقاع هو الصحيح. ينبغي ألا يغيب عن بالنا أن الفرق الرئيسي في شكل الرجفان الأذيني للبداء البائي هو عدم اكتمال الحصار العرضي للقلب.
[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39],
من الاتصال؟
علاج او معاملة متلازمة فريدريك
إذا تم الكشف عن حصار AV للقلب ، فستكون هناك حاجة إلى علاج خطير وطويل الأمد. أهداف هذا العلاج هي:
- تدابير وقائية لمنع الموت المفاجئ بسبب خلل في القلب.
- تخفيف المظاهر السريرية.
- الوقاية من التفاقم (فشل القلب).
يشمل العلاج استخدام الأدوية والعلاج غير الدوائي. ويستند العلاج غير المخدرات على الامتثال للمبادئ التوجيهية الغذائية من قبل هؤلاء المرضى الذين لديهم تاريخ من أمراض الشرايين التاجية وارتفاع ضغط الدم ومعاوضة القلب. إن أمكن ، قم بإلغاء الأدوية التي تؤدي إلى تفاقم حصار القلب. مثل هذه الأدوية تشمل الأدوية المضادة لاضطراب النظم ، ومضادات الكالسيوم ، وغيرها.
يستخدم العلاج الدوائي للقضاء على الأسباب التي تسببت في الحصار الكامل. أيضا ، تركيزها الرئيسي هو علاج المرض الأساسي. من الضروري الحد من أو استبعاد الأدوية التي تحط من قدرة التوصيل AV.
يحظر استقبال مضادات الكولين ، على سبيل المثال الأتروبين ، بسبب ظهور الأمراض من جانب الجهاز العصبي المركزي في المريض ("الهذيان الأتروبين").
العلاج الجراحي
يتطلب الحصار من الدرجة الثالثة ، جنبا إلى جنب مع الرجفان البطيني ، العلاج الجراحي ، المهمة الرئيسية التي يتم زرع جهاز تنظيم ضربات القلب المستمر.
يمكن استخدام تحفيز البطين بغرفة واحدة (VVI أو VVIR) أثناء الجراحة. لهذا الإجراء ، يتم وضع الأقطاب الكهربائية في البطين في القلب ، واحد تحفيز عضلة القلب ، والآخر مما تسبب في التعاقد. يتم تعيين عدد الاختصارات مقدمًا (عادةً ما يتم تعيينه على 70 بت في الدقيقة).
نمط VVIR يعني ما يلي - يوجد قطبين (تحفيز وإدراك) في البطين الأيمن ومع النشاط التلقائي للبطين سيتم حظر تنشيطه. هذه هي الطريقة المثلى للتحفيز.
الوقاية
حصار القلب هو مرض خطير جدا. إذا ازدادت الحالة المرضية سوءًا وكانت هناك أمراض إضافية ، فمن الضروري إجراء زيارات منتظمة إلى طبيب القلب. إذا تم العثور على أي مشاكل أثناء الفحص ، فمن الضروري بدء العلاج على الفور دون إهمال توصيات الطبيب.
للحفاظ على عضلة القلب يتطلب تناول الأدوية التي تحتوي على المغنيسيوم والبوتاسيوم. العدد الضروري من هذه العناصر سيساعد على اختيار الطبيب.
مع متلازمة فريدريك ، يجب بذل كل جهد للحفاظ على القلب ، ولكن هذه الجهود تؤدي إلى إطالة أمد الحياة.
توقعات
تعتمد شروط العجز عن العمل والتشخيص على شدة المرض الأساسي.
إذا كان هناك ضعاف، والناجمة عن انخفاض حاد في معدل ضربات القلب ونقص التروية الدماغية نتيجة لعدم انتظام ضربات القلب المفاجئ (هجوم من مورغانيي- آدامز-Stroksa) وأجري تنظيم ضربات القلب زرع (سرعة)، متوسط العمر المتوقع للمريض هو نحو عامين ونصف العام.
تحسين نوعية حياة المرضى يرجع إلى التحفيز المستمر.