إدارة مضاعفات الالتهاب الرئوي الحاد

علاج الصدمة السامة المعدية

وفقًا لـ Z. Abovskaya (1987)، تتطور الصدمة التسممية المعدية لدى 10% من مرضى الالتهاب الرئوي الحاد، وقد تكون قاتلة في 11.9% من الحالات. وتُلاحظ هذه الصدمة لدى المرضى الذين يعانون من أشد مراحل المرض، وغالبًا ما يكون سببها بكتيريا الليجيونيلا. وتتمثل الآلية الرئيسية في قصور وعائي تسممي حاد، مع انخفاض تدريجي في عودة الدم الوريدي، واضطراب في الدورة الدموية الدقيقة، مصحوبًا بتطور الحماض الأيضي، ومتلازمة DIC، وتلف أعضاء متعددة.

تتطور الصدمة في ذروة التسمم، يسبقها حمى شديدة وقشعريرة. في حالة الصدمة السامة المُعدية، يحدث إعادة توزيع للدم في الأوعية الدموية واضطراب في تدفق الدم إلى الأنسجة. يحدث تطور الصدمة بسبب تسمم بكتيري، وفي حالات نادرة، تسمم فيروسي.

عند تنظيم إجراءات العلاج في حالة الصدمة السامة المعدية، ينبغي تذكر مراحلها الثلاث.

• تبدأ المرحلة الأولى بقشعريرة، وارتفاع حاد في درجة حرارة الجسم، وغثيان، وقيء، وإسهال، وصداع، وقلق، وضيق في التنفس. يكون ضغط الدم طبيعيًا أو منخفضًا قليلاً، وربما يرتفع ارتفاعًا طفيفًا (مرحلة "ارتفاع ضغط الدم الدافئ").
• المرحلة الثانية تتميز بشحوب الجلد مع زراق الأطراف، وضيق التنفس، وتسارع دقات القلب، وقلة البول، وانخفاض ضغط الدم الشرياني (مرحلة "انخفاض ضغط الدم الدافئ").
• المرحلة الثالثة تتميز بحقيقة أن المرضى يكونون في حالة ذهول أو غيبوبة، ويكون قلة البول واضحًا، والجلد شاحبًا وباردًا، وينخفض ضغط الدم بشكل حاد وقد لا يكون قابلاً للكشف (مرحلة "انخفاض ضغط الدم البارد").

في حالة الصدمة السامة المعدية، يتم تنفيذ التدابير العلاجية التالية.

استعادة حجم الدم الدائر (الحجم داخل الأوعية الدموية)

يتم عمل قسطرة في الوريد تحت الترقوة وقياس الضغط الوريدي المركزي ووصف حقن وريدي من الريوبوليجلوسين بمعدل 10 مل لكل 1 كجم من وزن الجسم بمعدل 15-20 مل في الدقيقة.

ريبولي غلوسين (ديكستران-40، روماكرودكس) هو محلول 10% من دكسترين مُحلل جزئيًا، بوزن جزيئي يتراوح بين 30,000 و40,000. يتميز الدواء أيضًا بتأثير مضاد للتكتل، ويُحسّن الدورة الدموية الدقيقة، ويُعيد تدفق الدم عبر الشعيرات الدموية. تتراوح مدة دوران الدم في الدم بين 4 و6 ساعات. في حالات الصدمة الشديدة، وخاصةً في مرحلتها المتأخرة، يبدأ العلاج بحقن ريبولي غلوسين بالتزامن مع بولي غلوسين.

بولي غلوسين هو محلول 6% من الجزء الجزيئي المتوسط من دكسترين مُحلل جزئيًا، بوزن جزيئي 60,000 (يقترب من الوزن الجزيئي للألبومين). يخترق بولي غلوسين جدران الأوعية الدموية ببطء، وعند دخوله إلى مجرى الدم، يستمر في الدوران فيه لفترة طويلة (تصل إلى عدة أيام).

إلى جانب الغرويات الاصطناعية، يُستخدم أيضًا التسريب الوريدي لـ ١٠٠-١٥٠ مل من محلول ألبومين ٢٥٪. نظرًا لزيادة الضغط الجرمي مقارنةً باستخدام البلازما، يجذب الألبومين السائل بين الخلايا إلى مجرى الدم بنشاط (١ مل من محلول ألبومين ٢٥٪ يجذب حوالي ٢٠ مل من السائل داخل الأوعية). في حال عدم وجود الألبومين، يمكن استخدام البلازما الوريدية.

إلى جانب عمليات حقن بدائل الدم الغروانية، والألبومين، والبلازما، يُجرى حقن بدائل البلازما البلورية بالتنقيط الوريدي - محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر، ومحلول رينغر، ومحلول الجلوكوز بتركيز 5-10%. عند حقن المحاليل البلورية وريديًا، تبقى جزئيًا فقط في الطبقة الوعائية، وتتحرك بشكل رئيسي إلى الفراغات الخلالية، مما قد يُسبب فائضًا من الماء والصوديوم فيها.

لذلك، فمن المستحسن أن تبدأ عملية استعادة حجم الدم المتداول مع إدخال الريوبوليجلوسين، ودمجه مع البوليجلوسين، واستخدام مستحضرات الألبومين، ثم إضافة المحاليل البلورية.

يُجرى تسريب بدائل البلازما تحت مراقبة الضغط الوريدي المركزي ومراقبة إدرار البول كل ساعة. يجب ألا تتجاوز الكمية الإجمالية للسوائل المُعطاة وريديًا في حالات الصدمة السامة المعدية 25-30 مل/كغ يوميًا. يُوقف تسريب بدائل البلازما عند ارتفاع الضغط الوريدي المركزي إلى المستوى الأمثل، وظهور نبض في الشرايين الطرفية، وارتفاع ضغط الدم الانقباضي إلى 90-110 ملم زئبق.

في المرحلة المتأخرة من الصدمة السامة المعدية مع مقاومة الإعطاء الوريدي للسوائل المستبدلة للبلازما، يشار إلى الإعطاء داخل الشريان لـ 800 مل من بولي جلوسين.

تطبيع التوتر الوعائي وضغط الدم

عندما يتم تجديد حجم الدم المتداول، يمكن أن يرتفع ضغط الدم الشرياني إلى حد التطبيع الكامل.

في حالة انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد، وعدم الاستجابة للتدابير المتخذة، يُعطى الدوبامين وريديًا بالتنقيط. للقيام بذلك، يُذاب 40 ملغ من الدواء في 200 مل من محلول جلوكوز 5% (بتركيز 200 ميكروغرام/مل)، ويُعطى وريديًا بالتنقيط بمعدل 2-3 ميكروغرام/كغ في الدقيقة (أي 15-17 قطرة في الدقيقة)، ثم يُزاد معدل الإعطاء تدريجيًا مع التحكم في ضغط الدم ومعدل النبض. لضبط ضغط الدم الشرياني، قد يلزم أحيانًا زيادة معدل التسريب إلى 20-30 قطرة أو أكثر في الدقيقة.

إلى جانب زيادة ضغط الدم، يعمل الدواء على توسيع الأوعية الكلوية، وتحسين الدورة الدموية فيها، وتعزيز انقباض عضلة القلب عن طريق تحفيز مستقبلات بيتا 1.

بالإضافة إلى ذلك، في حالة انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد، يُنصح بإعطاء بريدنيزولون بجرعة وريدية تتراوح بين ١٢٠ و٢٤٠ ملغ. ثم، عند الحاجة، يُكرر إعطاء البريدنيزولون كل ساعتين إلى أربع ساعات.

في حالة غياب الدوبامين وانخفاض ضغط الدم الشرياني العميق المستمر، يمكن محاولة إعطاء النورإبينفرين عن طريق الوريد بالتنقيط (1 مل من محلول 0.2٪ في 250 مل من محلول الجلوكوز 5٪) بمعدل أولي يتراوح بين 20-40 قطرة في الدقيقة.

ومع ذلك، فإن إعطاء النورإبينفرين أقل تفضيلاً مقارنة بالدوبامين بسبب التأثير الانقباضي الواضح للنورإبينفرين وتدهور نظام الدورة الدموية الدقيقة.

زيادة انقباض عضلة القلب

من المهم زيادة انقباض عضلة القلب في حالات الصدمة السامة المعدية. ولهذا الغرض، يُنصح بإعطاء الدوبامين بالتنقيط الوريدي بمعدل يصل إلى 10 ميكروغرام/كغ في الدقيقة، بالإضافة إلى الإعطاء الوريدي البطيء (على مدى 3-5 دقائق) لـ 0.3 مل من محلول ستروفانثين 0.05% في 20 مل من محلول جلوكوز 40% أو محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر.

العلاج بالأكسجين

يتم إجراء العلاج بالأكسجين عن طريق استنشاق الأكسجين المرطب من خلال قسطرة الأنف.

استخدام مثبطات الإنزيم البروتيني

مثبطات الإنزيمات البروتينية تحجب الكاليكرين، وهو إنزيم دموي وأنسجي يُحفّز تكوين الكينينات من أسلافها. الكينينات (البراديكينين، الكاليدين) هي بولي ببتيدات تعمل كوسيطات صدمة. تُسبب تمدد الشعيرات الدموية، وزيادة نفاذيتها، وانخفاض المقاومة الطرفية، مما يُؤدي إلى انخفاض ضغط الدم. يرتبط نظام الكاليكرين-كينين بأنظمة تخثر الدم ومضادات التخثر من خلال عامل هاجمان والمثبطات العامة، ويُحدد حالة الدورة الدموية الدقيقة.

في علاج الصدمة السامة المعدية، يوصى بإعطاء 100000-200000 وحدة دولية من تراسيلول أو 50000-100000 وحدة دولية من كونتريكال في 300-500 مل من محلول الجلوكوز 5٪ عن طريق الوريد، وخاصة في المرحلة المبكرة من الصدمة.

تصحيح الحماض الأيضي

يتم تصحيح الحماض الأيضي تحت سيطرة درجة حموضة الدم ونقص القواعد العازلة. يتم إعطاء 200 إلى 400 مل من محلول بيكربونات الصوديوم 4٪ عن طريق الوريد بالتنقيط يوميًا.

علاج "صدمة الرئة"

إذا ظهرت صورة "صدمة الرئة"، فيجب إجراء التنبيب والبدء في التهوية الاصطناعية للرئتين مع الضغط الزفيري الإيجابي.

علاج الفشل التنفسي الحاد

يُعد الفشل التنفسي الحاد (ARF) أخطر مضاعفات الالتهاب الرئوي الحاد. وهناك ثلاث درجات من الفشل التنفسي الحاد.

فشل تنفسي حاد من الدرجة الأولى. يتميز بشكوى من ضيق في التنفس، وقلق، ونشوة. الجلد رطب، شاحب، مع زراق خفيف. يزداد ضيق التنفس بمعدل ٢٥-٣٠ نفسًا في الدقيقة، ويرتفع ضغط الدم الشرياني بشكل معتدل. ينخفض ضغط الأكسجين في الدم _إلى ٧٠ ملم زئبق، _وضغط ثاني أكسيد الكربون في الدم إلى ٣٥ ملم زئبق أو أقل.

فشل تنفسي حاد من الدرجة الثانية. يعاني المريض من هياج، هذيان، وهلوسة. تعرق غزير، زرقة (أحيانًا مع احتقان)، ضيق تنفس شديد (35-40 نفسًا في الدقيقة)، تسرع القلب، وارتفاع ضغط الدم الشرياني. ينخفض ضغط الأكسجين في الدم _إلى 60 ملم زئبق.

فشل تنفسي حاد من الدرجة الثالثة. غيبوبة مصحوبة بتشنجات ارتجاجية وتوترية، وتوسع حدقة العين، وزرقة واضحة، والتنفس سطحي ومتكرر (أكثر من 40 نبضة في الدقيقة)، قبل أن يصبح التنفس نادرًا عند حدوث السكتة القلبية. ينخفض ضغط الدم بشكل حاد. ينخفض ضغط الأكسجين في الدم (PaO2 ₎ إلى أقل من 50 ملم زئبق، ويرتفع ضغط ثاني أكسيد الكربون في الدم إلى 100 ملم زئبق _.

يحدث الفشل التنفسي الحاد نتيجة انخفاض تدفق الدم إلى الرئة، والذي يتم تسهيله عن طريق:

• استبعاد جزء كبير من الرئتين من التهوية؛
• زيادة تجمع العناصر المكونة للدم؛
• إطلاق الوسائط النشطة للأوعية الدموية: يتم إطلاق السيروتونين أثناء تراكم الصفائح الدموية ويسبب تشنج العضلات العاصرة خلف الشعيرات الدموية (الوريدية)؛ الهيستامين والبراديكينين والكاتيكولامينات تسبب تضييق الأوعية الدموية والقصبات الهوائية، وتغيرات في نفاذية الغشاء السنخي الشعري؛
• الاسترخاء اللاحق للعضلات العاصرة الشريانية والحفاظ على تشنج العضلات العاصرة الوريدية، مما يسبب ركود الدم في الرئتين؛
• زيادة نقص الأكسجين والحماض اللبني؛
• يساهم ضعف نفاذية جدار الأوعية الدموية والضغط الهيدروستاتيكي بسبب ركود الدم في إطلاق السوائل من فراش الأوعية الدموية إلى الحيز الخلالي، ويتراكم السائل في الرئتين؛
• نتيجة للوذمة المحيطة بالأوعية الدموية وانخفاض التروية، ينخفض إنتاج المواد الخافضة للتوتر السطحي وتنهار الحويصلات الهوائية؛
• يضغط السائل الخلالي على القصيبات الهوائية النهائية، مما يقلل من حجم الرئة بشكل أكبر.

يؤدي الفشل التنفسي الحاد إلى تعقيد مسار الالتهاب الرئوي الفصي، والالتهاب الرئوي البؤري المتجمع، والالتهاب الرئوي الفيروسي البكتيري، وغالبًا ما يكون بسبب الليجيونيلا وأنواع أخرى من الالتهاب الرئوي.

وقد حدد سايكس وماكنيكول وكامبل (1974) أربع مراحل متتالية في علاج الفشل التنفسي الحاد في الالتهاب الرئوي الحاد:

1. قمع العدوى واستعادة نفاذية القصبة الهوائية والشعب الهوائية عن طريق تصريف مجرى الهواء وإعطاء موسعات الشعب الهوائية النشطة.
2. العلاج بالأكسجين الكافي.
3. تحفيز التنفس.
4. التنبيب الرغامي أو فتح القصبة الهوائية، والانتقال إلى التهوية الاصطناعية.

قمع العدوى واستعادة سالكية القصبة الهوائية والشعب الهوائية

إذا تطور الفشل التنفسي الحاد لدى مريض مصاب بالالتهاب الرئوي الحاد، فيجب الاستمرار في العلاج المكثف بالمضادات الحيوية، لأن قمع العملية المعدية والالتهابية في الرئتين سيؤدي بشكل طبيعي إلى تحسين التروية وتبادل الغازات في الرئتين.

من الضروري مواصلة إعطاء موسعات الشعب الهوائية الفعالة عن طريق الوريد. غالبًا ما يُستخدم اليوفيلين بالتنقيط (10-20 مل من محلول 2.4% في 150 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر).

لتصريف القصبات الهوائية، يُنصح بإعطاء 10 مل من محلول يوديد الصوديوم 10% (مقشع فعال) وريديًا، أو 15-30 ملغ من أمبروكسول وريديًا (يحفز الدواء إنتاج المادة الفعالة بالسطح، ويُسيّل البلغم، ويُسهّل تصريفه). في المراحل الأولى من الفشل التنفسي الحاد، يمكن استخدام استنشاق المقشعات. كما يُستخدم موكوسولفين - 2 مل من محلول 5% عضليًا مرتين يوميًا.

إذا كانت التدابير المذكورة أعلاه غير فعالة، يتم إجراء تنظير القصبات العلاجي مع غسل الشجرة القصبية والشعب الهوائية، مما يسمح بإزالة انسداد القصبات الهوائية بالإفرازات القيحية أو المخاطية القيحية.

العلاج بالأكسجين الكافي

يُعدّ العلاج بالأكسجين الكافي أهم طريقة لعلاج الفشل التنفسي الحاد في حالات الالتهاب الرئوي الحاد. يُشكّل انخفاض ضغط الأكسجين الجزئي (PaO2 ₎ عن 50 ملم زئبق خطرًا على حياة المريض، لذا _{فإنّ الهدف من العلاج بالأكسجين هو زيادة ضغط الأكسجين الجزئي (PaO2) فوق هذا المستوى الحرج. مع ذلك، يجب تجنّب زيادة ضغط الأكسجين الجزئي (PaO2)} عن 80 ملم زئبق، لأنّ ذلك لا يزيد من محتوى الأكسجين في الدم، بل يُشكّل خطرًا من تأثيره السام.

الطريقة المقبولة بشكل عام في العلاج المعقد لفشل الجهاز التنفسي هي العلاج بالأكسجين باستخدام الأكسجين المرطب من خلال قسطرة الأنف أو أقنعة خاصة.

يوصي م. م. تاراسيوك (1989) بتمرير الأكسجين عبر جهاز بوبروف المملوء بمغلي دافئ من مقشعات (الزعتر، الموز الجنة، حشيشة السعال، المريمية) مع إضافة أدوية مذيبة للبلغم وموسعة للقصبات الهوائية. في حال عدم وجود أعشاب، يمكن ملء جهاز بوبروف بمحلول 1% من بيكربونات الصوديوم وماء معدني دافئ. يُزوّد الأكسجين بمزيج 1:1 مع الهواء بمعدل 5-6 لتر/دقيقة.

في السنوات الأخيرة، استُخدمت طريقة العلاج بالأكسجين مع ضغط إيجابي ثابت في الجهاز التنفسي لعلاج مرضى الالتهاب الرئوي الحاد. يكمن جوهر هذه الطريقة في زفير المريض للهواء عبر جهاز يُحدث ضغطًا عند الزفير. وللتنفس التلقائي مع ضغط إيجابي ثابت عند الزفير، يُستخدم جهاز نيمبوس ^-1.

تزيد هذه الطريقة من ضغط الحويصلات الهوائية، وتُقوّم الحويصلات الهوائية المنهارة، وتمنع انسداد المجاري الهوائية أثناء الزفير. ونتيجةً لذلك، تتحسن التهوية، ويتسع سطح انتشار الرئتين، وينخفض التحويل الرئوي، ويتحسن تشبع الدم بالأكسجين.

في السنوات الأخيرة، استُخدم العلاج بالأكسجين عالي الضغط، الذي يُجرى في غرفة ضغط بضغط يتراوح بين 1.6 و2 ضغط جوي. تُجرى جلسة إلى ثلاث جلسات يوميًا، مدة كل منها 40-60 دقيقة. تُؤدي هذه الطريقة إلى زيادة سعة الأكسجين في الدم.

من المستحسن الجمع بين العلاج بالأكسجين مع استخدام مضادات نقص الأكسجين (التي تقلل من نقص الأكسجين في الدماغ): أوكسي بيوتيرات الصوديوم عن طريق الوريد، السيتوكروم سي عن طريق الوريد، إلخ.

تحفيز التنفس

على الرغم من أن سايكي وآخرون يعتبرون استخدام المطهرات التنفسية مبررًا وضروريًا في الفشل التنفسي الحاد، إلا أن معظم المؤلفين يستبعدون هذه الأدوية من ترسانة الطرق المستخدمة لعلاج الفشل التنفسي الحاد.

الاستخدام الأكثر مبررًا للأدوية هو تحفيز المركز التنفسي عندما يكون مكتئبًا، وهو ما يُلاحظ عادةً في أشد درجات الفشل التنفسي الحاد، في حالة الغيبوبة، عندما قد يشير انخفاض معدل التنفس إلى اقتراب الموت.

المنشط التنفسي الأكثر شهرة في بلدنا هو الكورديامين، والذي يتم إعطاؤه عن طريق الوريد بكمية 4 مل عندما يكون هناك خطر توقف التنفس.

النقل إلى التهوية الاصطناعية

دواعي التحويل إلى التهوية الرئوية الاصطناعية (ALV): هياج شديد أو فقدان للوعي، تغير في حجم حدقة العين، زيادة الزرقة، المشاركة النشطة للعضلات المساعدة في التنفس على خلفية نقص التهوية، معدل التنفس أكثر من 35 في الدقيقة، PaCO2 _أكثر من 60 مم زئبق، PaO2 _أقل من 60 مم زئبق، الرقم الهيدروجيني أقل من 7.2.

الطريقة الأكثر فعالية هي التهوية الاصطناعية مع الضغط الزفيري الإيجابي حتى 3-8 سم H2O.

في حالات أمراض الرئة الشديدة للغاية والقابلة للعكس، وفي غياب تأثير التهوية الاصطناعية، يُستخدم أكسجة الدم الغشائية خارج الجسم باستخدام مؤكسدات غشائية ("رئات اصطناعية"). هذا الجهاز عبارة عن مُؤكسج مُجهز بنظام مُعقد من الأغشية شبه النفاذة الانتقائية، ينتشر من خلاله الأكسجين في الدم، مما يضمن أكسجته.

علاج الوذمة الرئوية

تحدث الوذمة الرئوية نتيجة تسرب الجزء السائل من الدم من الشعيرات الدموية الرئوية وتراكمه أولًا في النسيج الخلالي الرئوي ثم في الحويصلات الهوائية. مع تطور الوذمة السنخية، تنهار الحويصلات الهوائية. عادةً، تُغطى الحويصلات الهوائية من الداخل بمادة خافضة للتوتر السطحي، مما يقلل من التوتر السطحي للحويصلات الهوائية ويثبت بنيتها. مع تطور الوذمة، يُغسل هذا المادة من الحويصلات الهوائية، مما يؤدي إلى انهيارها. بالإضافة إلى ذلك، فإن انتقال المادة الخافضة للتوتر السطحي إلى السائل المتسرب يجعل فقاعات الرغوة مستقرة، مما يعيق مرور الغازات عبر الغشاء السنخي، ويتفاقم نقص الأكسجين.

قد يكون سبب الوذمة الرئوية لدى مريض مصاب بالتهاب رئوي حاد هو الالتهاب الرئوي نفسه، وهو عملية التهابية في أنسجة الرئة تُطلق عددًا من المواد الفعالة في الأوعية الدموية، مما يزيد بشكل حاد من نفاذية الأوعية الدموية (فرط التسمم المصحوب بوذمة رئوية). في هذه الظروف، يتسرب سائل كثيف إلى الحويصلات الهوائية عبر جدار الشعيرات الدموية الرئوية شديد النفاذية. وهذا أمرٌ شائعٌ بشكل خاص في حالات الالتهاب الرئوي المصاحبة للإنفلونزا الشديدة.

يمكن أن يحدث الوذمة الرئوية بسبب فشل البطين الأيسر الحاد بسبب تطور التهاب عضلة القلب المنتشر في المريض المصاب بالالتهاب الرئوي الحاد.

تتميز مرحلة الوذمة الرئوية الخلالية بزيادة ضيق التنفس، والزرقة، والشعور بالضغط في الصدر، والشعور بضيق التنفس، والقلق.

عندما تنتقل الوذمة الرئوية إلى المرحلة السنخية، يظهر ضيق في التنفس، وزرقة واضحة، ويغطى المريض بعرق بارد. يزعج المريض سعال قوي مع خروج كمية كبيرة من البلغم الوردي الرغوي، وينخفض ضغط الدم، ويصبح النبض خيطيًا، ويُسمع خرخرة رطبة في الرئتين. تصبح أصوات القلب مكتومة، وغالبًا ما يُسمع إيقاع ركض.

الإجراءات العلاجية الرئيسية للوذمة الرئوية:

• انخفاض عودة الدم الوريدي إلى القلب: وضعية نصف الجلوس للمريض مع وضع الساقين لأسفل؛ تطبيق عاصبات تضغط على أوردة الأطراف؛ في حالة عدم وجود انخفاض ضغط الدم الشرياني - إعطاء النتروجليسرين عن طريق الوريد (2 مل من محلول 1٪ في 200 مل من الجلوكوز بنسبة 5٪ بمعدل 10-20 قطرة في الدقيقة تحت سيطرة ضغط الدم الشرياني)؛ إعطاء مدرات البول سريعة المفعول عن طريق الوريد - 60-80 ملغ من فوروسيميد (لاسيكس)؛
• التخدير العصبي. يُخفف هذا العلاج من التحريض النفسي الحركي ويُقلل ضيق التنفس: يُعطى ١ مل من محلول فنتانيل المسكن للألم بتركيز ٠٫٠٠٥٪، و١ مل من محلول دروبيريدول المضاد للذهان بتركيز ٠٫٢٥٪، مُضافًا إليه ١٠ مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر، عن طريق الوريد، مع التحكم في ضغط الدم (قد ينخفض).
• تقليل تكوين الأكسجين في الجهاز التنفسي. لهذا الغرض، يُستخدم استنشاق الأكسجين المُمرَّر عبر محلول كحولي ٧٠٪ أو ١٠٪ من مضاد الفوسفور.
• خفض ضغط الدورة الدموية الرئوية. يتحقق ذلك باستخدام النتروجليسرين وريديًا، وكذلك بإعطاء 10 مل من محلول يوفيلين 2.4% وريديًا في 10 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر، مع التحكم في ضغط الدم الشرياني.
• لتقليل نفاذية الحويصلات الهوائية الشعيرية، يتم إعطاء 90-120 ملغ من بريدنيزولون عن طريق الوريد؛ إذا لم يكن هناك تأثير، يمكن تكرار الإعطاء بعد 2-4 ساعات؛

يُجرى شفط الرئتين (ALV) مع زيادة المقاومة عند المخرج عندما لا تُجدي الإجراءات المذكورة أعلاه نفعًا، أي في أشد حالات الوذمة الرئوية. أثناء شفط الرئتين، تُزال الرغوة أيضًا من الجهاز التنفسي باستخدام مضخة شفط كهربائية.

علاج متلازمة DIC

ينبغي أن يتم علاج متلازمة DIC مع الأخذ بعين الاعتبار معايير التخثر.

في مرحلة فرط التخثر، تُعطى جرعة 10,000 وحدة دولية من الهيبارين وريديًا، ثم 500-1000 وحدة دولية كل ساعة. كما يُجرى العلاج بالبلازما الطازجة المجمدة، والتي تُعطى بعد تسخينها إلى 37 درجة مئوية عن طريق الوريد بواسطة النفث، بكمية 600-800 مل، ثم 300-400 مل كل 6-8 ساعات.

مع كل نقل دم، تُضاف ٢٥٠٠ وحدة من الهيبارين إلى القارورة لتنشيط مضاد الثرومبين الثالث المُضاف إلى البلازما. في الأيام التالية، تُعطى من ٤٠٠ إلى ٨٠٠ مل من البلازما يوميًا.

تُستخدم مثبطات الإنزيمات البروتينية على نطاق واسع؛ فهي تُثبِّط نشاط نظام الكاليكرين-كينين، بالإضافة إلى النشاط المفرط لتحلل الفيبرين. يُعطى مثبط التحلل البروتيني، تراسيلول، عن طريق الوريد بالتنقيط بجرعات كبيرة - تصل إلى 80,000-100,000 وحدة دولية، 3-4 مرات يوميًا.

في مرحلة فرط التخثر، يتم أيضًا استخدام مضادات الصفائح الدموية: كورانتيل 100-300 مجم 3 مرات يوميًا، الأسبرين 0.160-0.3 جم مرة واحدة يوميًا.

في حالة فشل وقف النزيف الحاد، يتم إجراء حقن وريدي للبلازما الطازجة المجمدة ومثبطات التحلل البروتيني، ويتم إيقاف الهيبارين ومضادات الصفيحات.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]