ما الذي يسبب تضيق الأبهر؟

على مدى السنوات ال 30 الماضية، تغيرت مسببات التشوهات الصمام الأورطي. في حين انخفضت نسبة انتشار الآفات postrevmaticheskih الصمام الأورطي 30-18٪، والتشغيل تردد تصحيح صدفي الصمام الأبهري - 37-33٪، بزيادة قدرها تضيق الأبهر المكلس 30-46٪، وخاصة في الأشخاص الذين تتجاوز أعمارهم 65 عاما.

تضيق الأبهر الخلقي

التشوهات الخلقية للصمام الأبهري يمكن أن تكون: صمامات أحادية الأوراق أو ثنائية الفتحة أو ثلاثية الشرفات أو وجود غشاء مقبب.

يتسبب صمام ذو ورقة واحدة في عرقلة شديدة بالفعل في مرحلة الطفولة ويسبب وفاة الأطفال دون سن سنة واحدة.

ويؤدي تضيق صمام الصمامات الولادي الخلقي إلى ظهور تدفق الدم المضطرب ، وحاويات الصدمات المؤلمة ، التي تؤدي لاحقًا إلى التليف ، وزيادة الصلابة وتكلس الصمامات ، إلى تضييق فتحة الأبهر لدى البالغين.

خلقيا يتميز صمام ثلاثي الشرف غيرت من وجود حجم غير النظامية مع الأدلة من اللوحات التماس على طول commissures، وتدفق الدم المضطرب الناجمة عن عيب خلقي المعتدل، يمكن أن يؤدي إلى تليف وتكلس في نهاية المطاف إلى وتضيق الأبهر.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

تضيق الأبهر المكتسب

يحدث تضيق الصمام الأورطي الروماتزمي بسبب العملية الالتهابية ، مصحوبة بانصهار الصفيحة ، ووعائية الأوعية الدموية للصمامات والحلقة الليفية ، مما يؤدي إلى تطور تليف هامشي. تظهر العمليات الحسابية على السطوح (البطين والأبهري) على كلا السطوح ، وتقلل فتحة الصمام الأبهري وتستحوذ على شكل دائري أو ثلاثي. يتميز تلف الصمامات الروماتزمية بالتضيق الأبهري والقلس ، وغالبا ما يتم تشخيص علامات أخرى لعملية الروماتيزم في القلب ، على وجه الخصوص ، الأضرار التي لحقت بصمام الصمام.

المكلس تضيق الأبهر (CAS)، الذي يتطور في المرضى المسنين، على حد سواء بسبب ارتداء الميكانيكية للصمام، والتهاب تتدفق طويلة مع تسلل اللوحات الضامة والخلايا اللمفاوية التائية، تليها ترسب بلورات بيروفوسفات الكالسيوم في الحلقة الليفية الليفية، الأمر الذي يؤدي إلى تضييق فتحة الأبهر وتنتشر على ورقة الصمام الأبهري. من بين أسباب التفاعلات الالتهابية في معظم الأحيان يشار LPNGT المؤكسد (قياسا مع تصلب الشرايين) والعوامل المعدية (الكلاميديا الرئوية)، والتي يمكن أن تكون بمثابة "ردا على إصابة" محفزات وتشكيل الأساسي "مأخذ تكلس". تحت تأثير علامات تفعيل تكوين العظام (معبرا دستوريا) وإعادة عرض الكولاجين في اللوحات من myofibroblasts الصمام الأورطي الحصول على وظيفة بانية العظم. مصدر آخر من داخل الغضروف العظام نوع يمكن أن يكون تشكيل خلايا اللحمة المتوسطة المحفزة التي تدور في مجرى الدم، والتسلل إلى الداخل من خلال الضرر الصمام الأبهري في الطبقة البطانية. في ظل هذه الظروف، الضامة والخلايا اللمفاوية التائية هي العوامل ارتشاف neoosteoklasticheskoy. المنظمين إضافية للعمليات - فيتامين D، هرمون الغدة الدرقية والدولة دوران العظام، والتي تخضع لتغييرات كبيرة في كبار السن، مما يؤدي إلى D-نقص، فرط، وهشاشة العظام. كل ما سبق يساهم في تكوين الأنسجة والعظام ناضجة مع وجود-الكسور الصغيرة، نخاع العظام عمل وأعراض remodelirovapiya العظام سمكا في الصمام الأبهري، والذي يسمح لنا للنظر في تكلس الصمام الأبهري في المرضى الذين يعانون من CAS باعتباره التجدد بدلا من عملية التنكسية.

الأسباب الأخرى لتضيق الشريان الأورطي المتلازم هي أمراض مصحوبة باضطراب استقلاب الكالسيوم النظامي ، ولا سيما مرض باجيت (شكل العظم) ، والمرحلة النهائية للفشل الكلوي المزمن ، وفقدان الألكون.

[8], [9],

الفيزيولوجيا المرضية تضيق الأبهر

وردا على عرقلة الميكانيكية الطرد الدم الانقباضي والضغط الأيسر جدار البطين تطور تضخم في متحدة المركز، وخلق التدرج ضغطا إضافيا عبر الصمام الأبهري دون التقليل النتاج القلبي، يسار توسيع البطين تجويف ولم يكن مصحوبا الأعراض السريرية. مع مرور الوقت، نظرا لطبيعة متجانسة من myocytes متضخما وزيادة شدة انسداد الميكانيكية، ينضم اليسار فشل البطين الناجمة عن غرف التوسع في قلب اليسار وتطوير عدد كبير الوريدي في الدورة الدموية الرئوية. في مراحل متأخرة من المرض ، خرج القلب ، وحجم السكتة الدماغية ، وبالمثل ، انخفاض تدرج الضغط.

يتميز المرضى الذين يعانون من تضيق الأبهر من وجود علاقة سلبية بين التوتر جدار الانقباضي وكسر طرد (EF) ، والذي يسبب انحدار رد الفعل في الأخير في بعض المرضى بسبب "afterload غير منسق". في حالات أخرى ، يتسبب سبب انخفاض في PV أيضا في انخفاض في انقباض البطين الأيسر. وبالتالي ، فإن زيادة الحمولة الزائدة والتقلص المتغير يسهمان في تدهور الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر.

جنبا إلى جنب مع زيادة في محتوى الكولاجين في عضلة القلب، سمة من العديد من أمراض القلب وتضيق الأبهر يحدث تغير في ischerchennoegi عرضية، الأمر الذي يؤدي إلى زيادة في عضلة القلب تراكم الشامل صلابة الانبساطي واختلال وظائف الانبساطي، ونتيجة لذلك لتعبئة كاملة للغرف البطين الأيسر تتطلب أكثر داخل جوفي الضغط. سريريا، المرضى الذين يعانون من تضيق الأبهر ويرتبط مع تطور مفاجئ من الحلقات وذمة رئوية دون أي عوامل عجل واضحة.

ميزات أخرى من هيكل عضلة القلب في المرضى الذين يعانون من تضيق الأبهر الشديد:

• نويات كبيرة بشكل غير عادي من الخلايا.
• فقدان اللييفات العضلية.
• تراكمات الميتوكوندريا.
• وجود المناطق السيتوبلازمية في الخلايا بدون عناصر مقلوبة ؛
• انتشار الخلايا الليفية وألياف الكولاجين في الفضاء الخلالي.

الإسكيمية

في المرضى الذين يعانون من تضيق الأبهر ، على النقيض من المرضى الذين يعانون من أمراض القلب ، يتم زيادة القيم المطلقة لتدفق الدم التاجي ، ولكن عند إعادة الحساب إلى وزن البطين الأيسر المتضخم ، يمكن اعتبارها طبيعية. مزيد من التقدم في تضخم البطين الأيسر يمكن أن يؤدي إلى اضطراب في الأوكسجين عضلة القلب في المرضى الذين يعانون من تضيق الأبهر الحرج حتى في غياب تغييرات وضوحا في الشرايين التاجية. الركيزة من نقص تروية عضلة القلب في تضيق الأبهر ، وكذلك في أمراض القلب الأخرى ، هو عدم التوازن بين استهلاك الأكسجين وإمكانية توصيله.

ترجع الزيادة في الطلب على الأكسجين في عضلة القلب إلى:

• زيادة في كتلة عضلة القلب بسبب تضخم البطين الأيسر ؛
• زيادة الضغط الانقباضي للجدار البطيني الأيسر.
• إطالة وقت طرد الدم من تجويف البطين الأيسر.

يحدث انقطاع توصيل الأكسجين عبر الشرايين التاجية عن طريق:

• الضغط الزائد لضغط الشرايين التاجية من الخارج ، فوق ضغط التروية داخل الأوعية التاجية ؛
• تقصير انبساط.

العوامل الإضافية التي تقلل من نضح عضلة القلب من البطين الأيسر:

• انخفاض نسبي في كثافة الشعيرات الدموية.
• زيادة في الضغط الانبساطي في تجويف البطين الأيسر ، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط التروية في الشرايين التاجية.