ما الذي يسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني (ارتفاع ضغط الدم)؟

العوامل التي تحدد مستوى ضغط الدم لدى الأطفال متنوعة ، يمكن تقسيمها تقليديًا إلى كائنات داخلية (الوراثة ، ووزن الجسم ، والطول ، وخصائص الشخصية) والخارجية (النظام الغذائي ، hypodynamia ، الإجهاد النفسي النفسي).

الاستعداد الوراثي

تشير الحقائق التالية إلى أهمية الوراثة في التسبب في فرط ضغط الدم:

• علاقة عالية بين الضغط الشرياني في التوائم أحادية التزاوج بالمقارنة مع التوائم ثنائي الزيجوت ؛
• القيم الأعلى لضغط الدم لدى الأطفال الذين يعانون من عبء وراثي من ارتفاع ضغط الدم.

حتى تم العثور على الجينات المسؤولة عن بداية ارتفاع ضغط الدم. تم تحقيق أكبر تقدم في فهم دور الاستعداد الوراثي لارتفاع ضغط الدم الشرياني في دراسة جينات نظام الرينين-أنجيوتنسين.

يحدد جزيء الأنجيوتنسينات مستوى الأنجيوتنسين الأول. تم تحديد مشاركة جين الأنجيوتنسين في تكوين بروفايل نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون. يقع جين الأنجيوتنسين في الكروموسوم 1.

يحدد منتج الجين ACE تشكيل الأنجيوتنسين I angiotensin II. يمكن تمثيل جينات ACE بأليلات طويلة وقصيرة: ما يسمى تعدد أشكال الإدراج / الحذف. يعتبر النمط الجيني DD بمثابة عامل خطر مستقل لتطوير ارتفاع ضغط الدم الأساسي. أعلى مستوى من التعبير عن الجين ACE هو سمة من سمات بطانة شرايين العضلات الصغيرة والشرايين. زيادة كبيرة في التعبير عن الجين ACE في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني المفاجئ.

في الوقت الحاضر ، يتم التعرف على طبيعة متعددة الجينات لوراثة ارتفاع ضغط الدم الشرياني. الحقائق التالية تدعم هذا:

• ارتفاع معدل انتشار ارتفاع ضغط الدم الشرياني في الأطفال في الأسر مع زيادة مستمرة في ضغط الدم ؛
• زيادة مستوى ضغط الدم وزيادة خطر الإصابة بأمراض ارتفاع ضغط الدم لدى أفراد العائلة نفسها في وجود ثلاثة أشخاص أو أكثر مصابين بارتفاع ضغط الدم ؛
• 3-4 مرات أعلى تردد ارتفاع ضغط الدم الشرياني مستقرة بين الأشقاء (أخ أو أخت المريض) وأولياء الأمور للمرضى (المرضى) مقارنة مع السكان ؛
• تعدد الأشكال السريرية لارتفاع ضغط الدم الشرياني في الأطفال والمراهقين.
• ارتفاع نسبة ارتفاع ضغط الدم الشرياني بين الأشقاء الذكور ، وهو مسار أكثر شدة من المرض مع ظروف الأزمة.
• 2-3 مرات أعلى من الوفيات في مرض ارتفاع ضغط الدم في التوائم أحادي الزيجوت مقارنة مع dizygotic.
• الاعتماد على مخاطر مرض Sibs في العمر الذي كان فيه المحلول مريضا (في وقت سابق ظهر المرض في البروباند ، كلما زادت المخاطر بالنسبة للأشقاء) ؛
• احتمال كبير لزيادة ضغط الدم في سن ما قبل البلوغ في وجود ارتفاع ضغط الدم في كلا الوالدين.

وقد تم الكشف عن اتصال ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع الناقل للجينات من توافق الأنسجة من HLA AN و B22. وقد تم الحصول على بيانات تشير إلى أن العوامل الوراثية تحدد ما يصل إلى 38 ٪ من التغير المظهري في ضغط الدم الانقباضي وما يصل إلى 42 ٪ من ضغط الدم الانبساطي. مساهمة مهمة للحفاظ على المستوى الأمثل لضغط الدم الانبساطي والضغط الانقباضي من العوامل البيئية.

العوامل الوراثية لا تؤدي دائما إلى تطور ارتفاع ضغط الدم. يتم تعديل تأثير الجينات على مستوى ضغط الدم إلى حد كبير من خلال عوامل مثل الإجهاد ، واستهلاك ملح الطعام والكحول ، والسمنة ، وانخفاض النشاط البدني. علاوة على ذلك ، على مستوى الخلايا والأنسجة ، يمكن إضعاف التأثيرات الخافضة للضغط للعوامل الوراثية بواسطة الآليات الفسيولوجية التي تضمن استقرار مستوى الضغط الشرياني (نظام كاليكريين-كينين).

استهلاك ملح الطعام

استهلاك ملح الطعام هو أحد العوامل الخارجية الرئيسية. يؤثر على مستوى ضغط الدم. في السكان حيث يتم استهلاك الطعام أقل من الملح. لاحظ زيادة أقل في مستويات ضغط الدم مع تقدم العمر وانخفاض متوسط القيم مقارنة مع السكان الذين يستهلكون المزيد من الملح. يقترح أن مرض ارتفاع ضغط الدم هو دفع الإنسانية للاستهلاك المفرط من ملح الطعام ، والتي لا تستطيع الكلى الانسحاب. تزيد أنظمة الجسم التنظيمية من الضغط الشرياني الجهازي لزيادة إفراز أيونات الصوديوم المستهلكة مع الطعام بكميات زائدة عن طريق زيادة الضغط في الشرايين الكلوية.

الناس الذين هم عرضة لتطوير مرض ارتفاع ضغط الدم قد عطل التنظيم الذاتي لتدفق الدم الكلوي والترشيح الكبيبي ، والتي يتم التحكم بها عادة من قبل الجهاز juxtaglomerular. مع زيادة في تناول أيونات الكلوريد في الأنابيب البعيدة ، تنخفض مقاومة الشرايين الواصلة في منطقة البقعة الكثيفة. هذا يؤدي إلى زيادة في معدل الترشيح الكبيبي ، وفي النهاية ، زيادة في إفراز الصوديوم الزائد وأيونات الكلور من الجسم. انتهاك آلية tubulohlomerular من التنظيم الذاتي للدورة الكلوية يؤدي إلى حقيقة أن يتم الاحتفاظ كلوريد الصوديوم في الجسم ويشجع على زيادة في ضغط الدم. انتهاك إفراز الصوديوم الكلوي في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي يمكن أن يكون نتيجة لخلل وراثي في نقل الأيونات من خلال الخلايا الظهارية من الأنابيب الكلوية. لمنع احتجاز الصوديوم في الجسم ، هناك زيادة في ضغط الدم الشرياني ، وبالتالي ، ضغط الدم الكلوي التروية.

تشير الحساسية إلى حمل الملح إلى خصائص محددة وراثيا. ومن المعروف أن اتصال ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع عملية التمثيل الغذائي للصوديوم. زيادة مستوى الصوديوم داخل الخلايا يعكس ارتفاع خطر الاصابة بارتفاع ضغط الدم.

وزن الجسم الزائد

وكشفت جميع الدراسات الوبائية تقريبا عن وجود علاقة وثيقة بين مستوى ضغط الدم ووزن الجسم. في الأفراد ذوي وزن الجسم العالي ، تكون قيم ضغط الدم أعلى بكثير من أولئك ذوي الوزن الطبيعي.

وزن الجسم الزائد هو ظاهرة شائعة في عدد الأطفال. عند فحص أطفال المدارس من 7-17 سنة من العمر ، فإن الأشخاص الذين لديهم وزن زائد من الجسم يصنعون 25.8٪. في السكان الأمريكيين ، كان وزن الجسم أعلى بنسبة 29 ٪ من وزن الجسم المثالي في 15.6 ٪ من الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 10-15 سنة. كان هناك اتجاه لزيادة انتشار زيادة الوزن مع التقدم في السن. لذا ، إذا كان وزن الجسم يزيد عن المثالية بنسبة 20٪ في 6 سنوات ، فإنه يحدث عند 2٪ من الأطفال ، ثم بنسبة 14-18 سنة - في 5٪. معامل الثبات في وزن الجسم خلال المراقبة الديناميكية لمدة 6 سنوات هو 0.6-0.8. ولذلك ، فإن السيطرة على وزن الجسم عند الأطفال هي الأساس لمنع تطور السمنة لدى البالغين. ويرافق انخفاض وزن الجسم انخفاض في ضغط الدم.

يعاني نصف الأطفال الذين يعانون من زيادة الوزن من زيادة ضغط الدم الانقباضي والانبساطي. زيادة الوزن يرتبط مع زيادة مستوى PLASMATIC الدهون الثلاثية وانخفاض الكوليسترول في البروتين الدهني عالي الكثافة، وارتفاع محتوى السكر الصائم والانسولين المناعية المتفاعلة في الدم، وانخفاض تحمل الغلوكوز. للجمع بين هذه المؤشرات مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يتم استخدام مصطلح "متغير التمثيل الغذائي لارتفاع ضغط الدم". أو "الرباعية الأيضية". عدم وجود مستقبلات غشاء الخلية الأنسولين - سبب فرط الجيني، ارتفاع السكر في الدم واضطراب شحوم الدم، فضلا عن عامل خطر كبير لارتفاع ضغط الدم والسمنة. الآلية الممرضة الرئيسية لمتلازمة "الرباعية الأيضية" هي الاستيعاب المنخفض للجلوكوز من قبل الخلية. في هؤلاء المرضى ، تساهم الاضطرابات الأيضية مع دسليبيدميا في التطور المبكر والمتسارع لتصلب الشرايين.

يتأثر تكرار زيادة الوزن بالنشاط البدني غير الكافي.

للكشف عن الأطفال الذين يعانون من وزن الجسم الزائد ، يتم استخدام سمك ثني الجلد على الكتف والبطن ومؤشرات النمو الشامل في Quetelet. ويعتقد كول وآخرون أن الأطفال الذين لديهم قيمة مؤشر Quetelet تتجاوز نسبة 90 في المائة من منحنى التوزيع (الملحق 3) لديهم وزن زائد في الجسم.

ومع ذلك ، لا يرتبط فقط زيادة ، ولكن أيضا انخفاض وزن الجسم مع ارتفاع مستوى ضغط الدم. وهكذا ، في دراسة أجريت على أطفال يبلغون من العمر 5 سنوات مع مستوى ضغط دم أعلى من 95 في المائة ، لوحظ أعلى معامل مقاومة لدب بي بي المرتفع في مجموعة فرعية من الأطفال ذوي الوزن المنخفض للجسم. وزن الجسم عند الولادة يؤثر أيضا على مستوى ضغط الدم. يرتبط انخفاض الوزن عند الولادة بارتفاع ضغط الدم في مرحلة المراهقة.

ضغوط نفسية عقلانية

لفترة طويلة ، تم تفسير آليات تطور ارتفاع ضغط الدم من موقف نظرية العصبية من G.F. Lang و A.L. Myasnikov. أساس هذه النظرية هو مفهوم dysregulation المركزي للقسم الخضري للجهاز العصبي مع زيادة في نشاط الوصلة sympathoadrenal. في الوقت الحاضر ، هناك كمية كبيرة من البيانات السريرية والتجريبية التي تؤكد أن العوامل النفسية النفسية تلعب دورا هاما في بداية وارتفاع ضغط الدم.

زيادة حساسية عاطفية ، ضعف يؤدي إلى تطوير متلازمة عدم التكيف. ينكسر عمل الضغط من خلال تقييم تأثيره على الفرد ويعتمد على السمات المميزة ، الدوافع المهيمنة للنشاط. لا يتحدد ظهور الإجهاد العاطفي ليس من خلال القوة المطلقة للضغط ، بل من خلال الموقف الاجتماعي-الشخصي للمراهق.

في الوضع المجهد ، يكون الدعم الاجتماعي (الأصدقاء وأولياء الأمور والأحباء) مهمًا جدًا لتطوير أو عدم وجود ارتفاع ضغط الدم. في غيابه ، تتفاقم الحالة المجهدة ، والتي ترتبط بزيادة في ضغط الدم ، ومعظمها DBP.

عندما تهيج الإجهاد النفسي والعاطفي لأول مرة تنظر المستقبلات الحسية يتم تطبيق نبض للهياكل الدماغ طائي التي تشكل الخضري ومركز العاطفي مسؤول عن تفعيل الجهاز العصبي الودي. في الثانية، هرموني عصبي، مرحلة في توفير الخلطية الإجهاد العاطفي وشملت، الرئيسي منها - نظام محور الغدة النخامية الكظرية ونظام الرينين أنجيوتنسين. على مستوى الهياكل الشبكية الوطنية ، يتم تشكيل ما يسمى بؤر الاستثارة الراكدة. التوتر النفسي النفسي مصحوب بمظاهر نفسية ونباتية. تنشيط نظام sympathoadrenal هو عنصر غير محدد من رد فعل التكيف ولا يعمل كعامل رئيسي في استجابة الضاغط. في هذه الحالة ، فإن مظهر زيادة النشاط القلبي الوعائي مع زيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية له أهمية أكبر.

العثور على درجات مختلفة من مقاومة الإجهاد، وكشف مستقرة وعرضة للمجموعة الإجهاد، وهذا الأخير هو قادرة على التكيف مع المواقف العصيبة وتوفي نتيجة ازمة قلبية حادة مع نخر كبير في عضلة القلب. يتم تحديد استقرار الجهاز القلبي الوعائي للإجهاد وراثيا إلى حد كبير توزيع العزم وانتقائية الأمينات حيوية المنشأ نسبة الأدرينالية والسيروتونين وholino - نظم العصبي nergicheskih في هياكل الدماغ، وكذلك الحساسية للالكاتيكولامينات adrenoceptors.