ما الذي يسبب الجذام (البرص)؟

أسباب مرض الجذام

سبب الجذام هو بكتيريا الجذام (Mycobacterium leprae)، التي اكتشفها الطبيب النرويجي ج. هانسن عام ١٨٧١. ووفقًا لقرار مؤتمر مانيلا الدولي حول الجذام عام ١٩٣١، صُنفت عصية هانسن ضمن فصيلة المتفطرات ، وسُمّيت Mycobacterium leprae hominis.

المتفطرة الجذامية (M. leprae) بكتيريا موجبة الجرام مقاومة للأحماض والكحول، تبدو كقضبان مستقيمة أو منحنية، يتراوح طولها بين 1 و7 ميكرومتر، وقطرها بين 0.2 و0.5 ميكرومتر. وهي لا تختلف عمليًا عن بكتيريا السل من حيث الحجم والخصائص الصبغية. وهي ثابتة ولا تُشكل أبواغًا نموذجية. وكقاعدة عامة، توجد أيضًا أشكال مجزأة وحبيبية في الآفات البشرية، إلى جانب المتفطرة الجذامية (M. leprae) ذات الشكل القضيبي، والتي تُصبغ بشكل متجانس وفقًا لزيل-نيلسن. المتفطرة الجذامية طفيليات داخل خلوية إلزامية، تنتمي إلى جهاز البلاعم وحيد النواة، وتتكاثر بالانقسام العرضي إلى خليتين أو ثلاث خلايا ابنة، وتُشكل مجموعات كبيرة في سيتوبلازم البلاعم، بترتيب نموذجي يشبه علبة السجائر. بالإضافة إلى ذلك، تتكاثر مسببات الأمراض بالتبرعم والتفرع.

لا تختلف البنية الدقيقة لـ M. leprae اختلافًا جوهريًا عن البنية الدقيقة لـ Mycobacterium. تكشف المقاطع الرقيقة جدًا لـ M. leprae عن كبسولة دقيقة مهدبة يتراوح سمكها بين 5 و15 نانومتر، تتكون من عديدات سكاريد مخاطية. يتميز جدار الخلية الرقيق ثلاثي الطبقات (طبقة خارجية كارهة للاسموزية وطبقتان متجاورتان محبتان للاسموزية بسمك إجمالي يتراوح بين 8 و20 نانومتر) بصلابة واضحة: فهو محفوظ لفترة طويلة في الأنسجة المصابة حتى مع التحلل الكامل لسيتوبلازم M. leprae ("الخلايا الظلية"). يليه غشاء سيتوبلازمي ثلاثي الطبقات من البروتين الدهني ("غشاء روبرتسون الابتدائي"). يوجد في السيتوبلازم عادةً 1-2 ميزوزوم متعدد الأشكال - انثناءات في الغشاء البلازمي، تتوافق في بعض وظائفها مع ميتوكوندريا الخلايا حقيقية النواة. يوجد في سيتوسول M. leprae نواة ضعيفة التعبير، وعدد صغير من الريبوسومات، والفجوات، وشوائب فولوتين من نوع الجسم المتجانس، وأحيانًا تكوينات تشبه الأبواغ.

يتميز العامل الممرض بنمو بطيء بشكل غير عادي، وهو أمر غير معتاد بالنسبة للبكتيريا: حيث تبلغ مدة الانقسام الواحد 12 يومًا.

من بين العوامل المُحددة للمستضدات، يُعدّ الجليكوليبيد الفينولي النوعي (PGL-1) الأكثر أهمية. فهو يحتوي على ثلاثي سكاريد فريد، وتُجرى على أساسه محاولاتٌ لإنتاج مستضد اصطناعي نوعي.

يتكون جدار خلية المتفطرة الجذامية من 50% من الدهون، وتسود بينها أحماض المايكوليك عالية الوزن الجزيئي. كما وُصفت مادة دهنية خالية من الكربوهيدرات (فثيوسيرول ثنائي ميكوسيروسات)، والتي تختلف عن تلك الموجودة في المتفطرات الأخرى. وقد ثبتت قدرة المتفطرة الجذامية على إفراز الدهون.

لم تتم دراسة العوامل المسببة للأمراض التي تسببها البكتيريا الجذامية.

تعيش بكتيريا المِطَفْلَة الجذامية (M. leprae) لفترة طويلة في درجات حرارة منخفضة وأثناء التخزين، على سبيل المثال في محلول جلسرين بتركيز 40%؛ وتبقى قابلة للحياة لعدة أسابيع عند تجفيفها بطرق مختلفة في ظروف مظللة. وللأشعة فوق البنفسجية المباشرة تأثير ضار عليها.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]

علم الأوبئة لمرض الجذام

المصدر الوحيد المُثبت للعدوى بالجذام هو الشخص المريض. يُقرّ معظم المتخصصين بانتقال الجذام عبر الهواء والتلامس (عبر الجلد). تُشير بيانات الدراسات الوبائية إلى الأهمية الكبرى لطريق الانتقال عبر الهواء: عادةً ما يكون الشخص المريض مصدرًا للعدوى عندما تُصاب آفات واسعة النطاق في الغشاء المخاطي للبلعوم الأنفي، أي خلال فترة الإطلاق الكثيف للعامل المُمرض في البيئة عبر الجهاز التنفسي. في الوقت نفسه، تُؤكد حالات العدوى المُسجلة أثناء التدخلات الجراحية، وكذلك أثناء الوشم، إمكانية الإصابة بالجذام واختراق العامل المُمرض للجلد المُتضرر.

يتمتع معظم الناس بمناعة نسبية ضد الجذام. لا يوجد استعداد عرقي أو مقاومة خاصة للجذام. ومع ذلك، إذا أخذنا في الاعتبار بيانات علم المناعة الوراثية، لا يمكننا إنكار دور عوامل الاستعداد الجيني للإصابة بالجذام ضمن المجموعات العرقية والسكانية الفردية، كما يتضح من حقيقة أن أقارب الدم يصابون بالجذام بمعدل 3-6 مرات أكثر من الأزواج من بعضهم البعض، لأن الاختلافات الجينية بين الأخيرين أكثر وضوحًا. من المعروف أن توافق الإصابة بالجذام في التوائم أحادية الزيجوت أعلى بثلاث مرات تقريبًا منه في التوائم ثنائية الزيجوت. للموسمية والظروف المناخية بعض الأهمية في الإصابة بالجذام فقط فيما يتعلق بتكثيف عمليات الهجرة، ودرجة الاتصال المهني بمصادر العدوى، وانخفاض المقاومة غير النوعية، والنظافة العامة. المؤشر الرئيسي للتفاعل المناعي تجاه المتفطرة الجذامية هو اختبار الليبرومين داخل الجلد، الذي اقترحه ك. ميتسودا عام 1919. الليبرومين هو مُستحلب مُستخلص من جذام مُسحق ومعقم في جهاز بخاري لمريض، ويحتوي على كمية هائلة من بكتيريا المتفطرة الجذامية (يحتوي 1 مل من الليبرومين المُعياري على ما بين 40 و160 مليون جسم بكتيري). عند إدخال 1 مل من هذا المُستضد داخل الجلد في السطح الداخلي للساعد لدى مرضى النوع الجذامي من المرض، وفي نسبة ضئيلة (تصل إلى 10-12%) من الأصحاء، تكون نتيجة الاختبار سلبية دائمًا (حساسية، تحمل للمتفطرة الجذامية). في الوقت نفسه، تكون نتيجة الاختبار إيجابية لدى مرضى النوع السلي من الجذام ومعظم الأصحاء، أي أن مناعتهم الطبيعية النسبية للجذام تتميز بكثافة عالية نسبيًا. وبالتالي، لا يُمثل اختبار الليبرومين أي قيمة تشخيصية، ولكنه يُساعد في تحديد نوع المرض، وهو مهم أيضًا للتنبؤ بسير المرض. يُشكل الأفراد الذين لا يحملون اختبار الليبرومين من المخالطين مجموعةً عالية الخطورة للإصابة بالمرض، ويشير تحول نتيجة اختبار الليبرومين السلبية لدى المريض إلى إيجابية إلى زيادة في شدة المناعة الخلوية النوعية لمستضدات المتفطرة الجذامية. يتطور رد الفعل تجاه دواء الليبرومين الذي تُعطيه ميتسودا بعد 3-4 أسابيع من تناوله (تظهر درنة، أو عقدة، مصحوبة أحيانًا بنخر).

الجذام مرض بشري معروف تاريخيًا. وهناك عدد هائل من الأوصاف العلمية والأدبية المقنعة التي تشير إلى ارتفاع معدل انتشاره حتى ظهور الأوبئة في الماضي. وانخفض معدل الإصابة تدريجيًا حتى وصل إلى حالة انتشار متوطنة، وهي سمة مميزة لمناطق معينة من العالم فقط. وتلعب منظمة الصحة العالمية دورًا هامًا في الحد من انتشار الجذام، حيث تولت مسؤولية مكافحة هذا المرض كمشكلة صحية عامة. وبفضل تنفيذ برامج منظمة الصحة العالمية المختلفة، التي وُضعت خصيصًا للدول الموبوءة بالجذام، تم أخيرًا تجاوز الحد الأدنى للوباء العالمي للإصابة بالجذام، والذي لم يتجاوز حالة واحدة لكل 10,000 شخص على وجه الأرض.

اليوم، ووفقًا لأحدث بيانات منظمة الصحة العالمية، يُسجل في بداية القرن الحادي والعشرين ما يزيد قليلًا عن 500 ألف مريض جديد بالجذام سنويًا في العالم، معظمهم من سكان دول أمريكا الجنوبية وأفريقيا وجنوب شرق آسيا. ويتلقى نفس العدد تقريبًا من المرضى العلاج في الوقت نفسه. ومن الدول الرئيسية الموبوءة بالمرض حاليًا البرازيل والكونغو ومدغشقر وموزمبيق والهند ونيبال وبعض الدول الأخرى. أما في روسيا، فلا يُسجل مرضى الجذام المعزولون إلا نادرًا في مناطق معينة (منطقة الفولغا السفلى).

في النصف الثاني من القرن العشرين، سُجِّل مرضى الجذام في جميع دول العالم تقريبًا. في عام ١٩٨٠، بلغ عددهم، وفقًا لتقديرات منظمة الصحة العالمية، حوالي ١٣ مليون شخص. ومع ذلك، بعد أن قررت منظمة الصحة العالمية توفير العلاج المركب بثلاثة أدوية (دابسون، ريفامبيسين، كلوفازيمين) لجميع المرضى وإزالة المرضى الذين أكملوا الدورة الكاملة لهذا العلاج من السجل، انخفض عدد الأشخاص المسجلين بحلول عام ٢٠٠٠ إلى ٦٠٠-٧٠٠ ألف شخص. في الوقت نفسه، وفي القرن الحادي والعشرين، تُسجَّل من ٥٠٠ ألف إلى ٨٠٠ ألف حالة جديدة من الجذام سنويًا، وأصبحت مشكلة الانتكاسات ملحة بشكل متزايد، وكما يعتقد معظم الخبراء، فإن مشكلة القضاء على الجذام في الحالات المعزولة ستستمر لعقود. حاليًا، الدول الأكثر تضررًا من الجذام هي جنوب شرق آسيا (الهند وإندونيسيا وميانمار) وبعض الدول الأفريقية والبرازيل.

في أوكرانيا، لم يكن الجذام منتشرًا على نطاق واسع. سُجِّل أعلى عدد من المرضى المسجلين (حوالي 2500 شخص) في أوائل ستينيات القرن الماضي.

في غياب لقاح محدد ضد الجذام، يُنصح بلقاح BCG للوقاية من الجذام، ولكن وفقًا للعديد من الباحثين، فإنه يحمي من الجذام بنسبة 20-70% فقط. تُطبق الوقاية الكيميائية من الجذام في عدد من الدول. ويُوصف علاج وقائي بأحد أدوية سلسلة السلفون لمدة 6-12 شهرًا للأشخاص الذين يعيشون مع مريض مصاب بالجذام (مُفرز للبكتيريا).

[ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]