^

الصحة

A
A
A

التسبب في عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني

 
،محرر طبي
آخر مراجعة: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.

لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.

إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

تشمل الآليات القلبية لتطور تسرع القلب فوق البطيني الظروف التشريحية والكهربائية الفيزيولوجية لحدوث آليات كهربائية فيزيولوجية غير طبيعية لإثارة القلب: وجود مسارات إضافية لتوصيل النبضات، وبؤر خلل في الأتمتة، ومناطق التحفيز. ويكمن أساس تسرع القلب الجيبي في زيادة أتمتة أجهزة تنظيم ضربات القلب في العقدة الجيبية نفسها.

قد يكون حدوث العمليات الكهربية الفيزيولوجية غير الطبيعية في عضلة القلب ناتجًا عن أسباب تشريحية (تشوهات قلبية خلقية، ندوب ما بعد الجراحة). بالنسبة لتكوين الركيزة الكهربية الفيزيولوجية لاضطراب النظم القلبي غير الطبيعي في مرحلة الطفولة، فإن الحفاظ على الأساسيات الجنينية لنظام التوصيل أمر مهم؛ وقد تم إثبات دور وسطاء الجهاز العصبي اللاإرادي تجريبيًا. الآليات الكهربية الفيزيولوجية المباشرة الأكثر شيوعًا لحدوث تسرع النظم فوق البطيني هي إعادة الدخول والأتمتة غير الطبيعية. ترجع آلية إعادة الدخول إلى دوران نبضة إثارة عضلة القلب. على طول أحد فروع حلقة إعادة الدخول، تنتشر الإثارة بشكل عكسي، على طول الفرع الآخر - في الاتجاه المعاكس، بشكل رجعي. بناءً على حجم حلقة دوران النبضات، يتم التمييز بين إعادة الدخول الكبيرة والصغيرة. في حالة إعادة الدخول الكبرى، تجري الدورة الدموية عبر مسارات تشريحية، مثل حزمة كيت في متلازمة وولف-باركنسون-وايت. أما في حالة إعادة الدخول الكبرى، فتجري الدورة النبضية عبر مسارات وظيفية. يحدث خلل في الأتمتة في أنسجة الأذينين أو العقدة الأذينية البطينية، وأحيانًا في الأوعية الدموية التي تتصل مباشرةً بالأذينين (الوريد الأجوف السفلي، والأوردة الرئوية). تُثبط العقدة الجيبية، ويصبح البؤرة المنتبذة هي جهاز تنظيم ضربات القلب المسيطر.

يحدث حدوث واستمرار الأساس الخضري لاضطراب نظم القلب (الآليات خارج القلب) في مرحلة الطفولة نتيجةً لاضطرابات وخصائص نضوج ووظائف المراكز الخضرية المسؤولة عن تنظيم الإيقاع. في تسرع القلب الجيبي المزمن، تزداد التأثيرات الودية على القلب. أما في تسرع القلب فوق البطيني غير الانتيابي لدى الأطفال غير المصابين بأمراض قلبية عضوية، فيحدث على العكس من ذلك نقص في التأثيرات الودية المنشطة على القلب (فرط وظيفة الجهاز العصبي اللاإرادي وقصور وظيفة الجزء الودي من الجهاز العصبي اللاإرادي). يتطور تسرع القلب فوق البطيني الانتيابي على خلفية انخفاض في الاحتياطيات الوظيفية لتكيف الرابط الودي-الكظري المسؤول عن تنظيم نظم القلب. ويُعتبر أحد أشكال فرط التكيف مع الإجهاد وأنواع أخرى من التحفيز داخل وخارج القلب لدى الأطفال ذوي الخصائص الكهربية الفيزيولوجية الخاصة لعضلة القلب ونظام التوصيل القلبي.

تتفاعل الآليات خارج القلب وداخله. في كل حالة سريرية، تختلف مساهمتها في حدوث اضطراب نظم القلب واستمراره. لدى الأطفال الصغار، وخاصةً في السنة الأولى من العمر، تسود الآليات داخل القلب لتسارع ضربات القلب فوق البطيني. ويعود ذلك إلى الخصائص التشريحية والفسيولوجية لنضج جهاز التوصيل القلبي. مع التقدم في السن، وحتى نهاية سن البلوغ، يزداد دور الآليات العصبية الهرمونية. ويتأثر تأثير عوامل الخطر بتأثيرها على التنظيم الخلطي لنشاط القلب، وتوازن الماء والكهارل، وتوازن الحمض والقاعدة، واستقلاب عضلة القلب. يمكن أن تُشكل العمليات الالتهابية والتنكسية في عضلة القلب أساسًا لحدوث تسرع القلب فوق البطيني.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.