التسبب في قصور القلب

في هذه المقالة نتحدث عن قصور القلب المزمن. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن الفشل القلبي الحاد دون الإصابة بمرض القلب في المدى الطويل لا يتم استيفاءه في الممارسة السريرية. مثال على مثل هذه الحالة قد يكون ، على الأرجح ، التهاب عضلة القلب الحاد من أصل الروماتيزمية وغير الروماتيزمية. في كثير من الأحيان ، يحدث فشل القلب الحاد كمضاعف للمزمن ، وربما على خلفية بعض الأمراض intercurrent ، ويتميز النمو السريع وشدة بعض أعراض قصور القلب ، مما يدل على المعاوضة.

في المراحل المبكرة من ضعف وظائف القلب أو فشل القلب ، يبقى الدوران المحيطي مناسبًا لاحتياجات الأنسجة. يتم تسهيل ذلك من خلال ربط آليات التكيف الأولية بالفعل في المراحل المبكرة قبل السريرية من فشل القلب ، عندما لا يوجد حتى الآن شكاوى واضحة وفقط الفحص اليقظ يجعل من الممكن التأكد من وجود هذه المتلازمة.

آليات التكيف في فشل القلب

يقلل من وظيفة مقلص لعضلة القلب الآليات الأساسية للتكيف لضمان إخراج القلب الكافي.

النتاج القلبي هو حجم الدم الذي يقذف (منفس) من البطينين لحدوث انقباض انقباضي.

إن تطبيق آليات التكيف له مظاهره السريرية ، مع فحص دقيق ، فمن الممكن أن نشك في حالة مرضية ناجمة عن قصور القلب المزمن الكامن.

على سبيل المثال، في الحالات المرضية تتميز الدورة الدموية حجم البطين الزائد، للحفاظ على القلب الناتج مرتبطة تأثير فرانك زرزور آلية مناسبة: مع زيادة عضلة القلب أثناء انبساط تمتد يزيد الجهد في أثناء انقباض.

الزيادة في ضغط نهاية الانبساط في البطين تسبب زيادة في النتاج القلبي: في الاشخاص الاصحاء - مساعدة التكيف البطينين إلى النشاط البدني، وفشل القلب - أصبحت واحدة من أهم عوامل التعويض. المثال السريرية من حجم الزائد البطين الأيسر الانبساطي - قلس الأبهر، حيث أثناء انبساط يحدث عمليا في وقت واحد قلس جزء من الدم من الشريان الأورطي إلى البطين الأيسر وتدفق الدم من الأذين الأيسر إلى البطين الأيسر. هناك الانبساطي كبير (الأكبر) غادر الزائد البطين، في استجابة لزيادة التوتر في أثناء انقباض، التي توفر النتاج القلبي كاف. ويرافق ذلك زيادة في المنطقة وزيادة في الاندفاع القمي ، مع مرور الوقت تشكل "سنام القلب" اليسرى.

المثال السريري لحجم الزائد من البطين الأيمن هو خلل في الحاجز بين البطينين مع إفرازات كبيرة. زيادة حجم الحمل الزائد من البطين الأيمن يؤدي إلى ظهور ضربات القلب المرضية. وغالبا ما يتم تشكيل تشوه في الصدر على شكل BISTERS "القلب سنام".

آلية فرانك-ستارلنغ لها حدود فيزيولوجية محددة. زيادة في النتاج القلبي مع حدوث أيقونة عضلة غير متغيرة مع زيادة عضلة القلب لتصل إلى 146-150٪. مع حمولة أكبر ، لا تحدث زيادة في النتاج القلبي ، وتظهر علامات سريرية لقصور القلب.

آلية أخرى للتكيف الأساسي في فشل القلب هي فرط نشاط الخلايا العصبية المحلية أو الأنسجة. عندما تفعيل نظام متعاطف-الكظرية والمستجيب لها: النورادرينالين، الأدرينالين، الرينين-أنجيوتنسين-الالدوستيرون النظام والمؤثرات لها - أنجيوتنسين II والألدوستيرون، فضلا عن نظام من العوامل natriuretic. هذه الآلية من التكيف الأساسي تعمل في الحالات المرضية ، مصحوبة بضرر في عضلة القلب. الظروف السريرية التي يزداد فيها محتوى الكاتيكولامينات ، هناك بعض الاعتلالات العضلية القلبية: التهاب عضلة القلب الحاد والمزمن ، اعتلال عضلة القلب الاحتقاني. التنفيذ السريري لزيادة محتوى الكاتيكولامينات هو زيادة في عدد دقات القلب ، والتي تصل إلى وقت معين تساعد على الحفاظ على النتاج القلبي عند مستوى مناسب. ومع ذلك ، عدم انتظام دقات القلب هو وضع غير مواتية لعملية القلب ، لأنه يؤدي دائما إلى التعب عضلة القلب والتعويض. وبالتالي واحدة من العوامل متساهلة يحدث تدفق الدم في الشريان التاجي استنزاف بسبب تقصير انبساط (يتم توفير تدفق التاجي في مرحلة انبساط). ويلاحظ أن عدم انتظام دقات القلب كآلية تكيفية لمعاوضة القلب متصل بالفعل في المرحلة الأولى من فشل القلب. ويرافق الزيادة في الإيقاع أيضا زيادة في استهلاك الأوكسجين من عضلة القلب.

يحدث استنفاد هذه الآلية التعويضية عندما يزداد عدد تقلصات القلب إلى 180 دقيقة في الأطفال الرضع وأكثر من 150 دقيقة في الدقيقة للأطفال الأكبر سنًا ؛ انخفاض حجم دقيقة بعد انخفاض في حجم ضربة القلب من القلب ، والذي يرتبط مع انخفاض في ملء تجاويفه بسبب تقصير كبير في الانبساط. ولذلك ، فإن الزيادة في نشاط نظام sympatho-adrenal مع ازدياد فشل القلب يصبح عامل مرضي يفاقم من overfatig للعضلة القلبية. لذا ، فإن فرط نشاط الهرمونات العصبية المزمنة هو عملية لا رجعة فيها ، مما يؤدي إلى تطور الأعراض السريرية لفشل القلب المزمن في واحدة أو كلا دائرتي الدورة الدموية.

يتم تضمين تضخم في عضلة القلب كعامل من التعويض الأساسي في ظروف مصحوبة ضغط الزائد من عضلة القلب البطين. وفقا لقانون لابلاس ، يتم توزيع الضغط الزائد بشكل موحد على سطح البطين بأكمله ، والذي يصاحبه زيادة في التوتر داخل عضلة القلب ، ويصبح أحد العوامل الرئيسية لتضخم عضلة القلب. في هذه الحالة ، ينخفض معدل استرخاء عضلة القلب ، في حين لا ينخفض معدل الانكماش بشكل ملحوظ. وبالتالي ، باستخدام هذه الآلية من التكيف الأساسي ، لا يوجد عدم انتظام دقات القلب. الأمثلة السريرية لمثل هذه الحالة هي تضيق الأبهر وارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم). في كلتا الحالتين ، يتشكل تضخم متحد المركز من عضلة القلب استجابة للحاجة للتغلب على العائق ، في الحالة الأولى - الميكانيكية ، في ارتفاع ضغط الدم الثاني. في أكثر الأحيان ، تضخم لديه شخصية متحدة المركز مع انخفاض في تجويف البطين الأيسر. ومع ذلك ، فإن الزيادة في كتلة العضلات تحدث إلى حد أكبر من زيادة انقباضها ، وبالتالي فإن مستوى أداء عضلة القلب لكل وحدة من كتلتها أقل من المعدل الطبيعي. يعتبر تضخم عضلة القلب في مرحلة سريرية معينة آلية مواتية تعويضية مواتية ، مما يمنع حدوث انخفاض في النتاج القلبي ، على الرغم من أن هذا يؤدي إلى زيادة الحاجة إلى القلب في الأكسجين. ومع ذلك ، في وقت لاحق ، يزيد توسع عضلي ، مما يؤدي إلى زيادة في معدل ضربات القلب وتجل من المظاهر السريرية الأخرى من فشل القلب.

نادرا ما يشكل البطين الأيمن تضخمًا في هذه الطبيعة (على سبيل المثال ، مع تضيق الشريان الرئوي وارتفاع ضغط الدم الرئوي) ، نظرًا لأن طاقة البطين الأيمن ضعيفة. لذلك ، في مثل هذه الحالات ، يزيد توسع تجويف البطين الأيمن.

لا ننسى أنه مع وجود زيادة في كتلة عضلة القلب ، هناك عجز نسبي في تدفق الدم التاجي ، مما يؤدي إلى تفاقم حالة عضلة القلب التالفة بشكل كبير.

ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أنه في بعض الحالات السريرية ، يعتبر تضخم عضلة القلب عاملًا مواتًا نسبيًا ، على سبيل المثال في التهاب عضلة القلب ، عندما يُسمى تضخم الدم ، كنتيجة لعملية ما ، تضخمًا ضارًا. في هذه الحالة ، يحسّن العمر المتوقع للالتهاب عضلة القلب ، لأن تضخم عضلة القلب يسمح للمحافظة على النتاج القلبي بمستوى مناسب نسبياً.

مع استنفاد الآليات التعويضية الأولية ، ينخفض الناتج القلبي ويحدث الركود ، كما تزيد اضطرابات الدورة الدموية الطرفية. لذلك، مع انخفاض في الانتاج في القلب من البطين الأيسر هو زيادة في ضغط نهاية الانبساط في ذلك، فإنه يصبح عائقا أمام إفراغ كامل من الأذين الأيسر ويؤدي إلى زيادة، في المقابل، فإن الضغط في الأوردة الرئوية والدورة الدموية الرئوية، ثم إلى الوراء - والرئة الشريان. زيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية يؤدي إلى منفذ السوائل من مجرى الدم إلى الفضاء الخلالي ومن الفضاء الخلالي - الحويصلات الهوائية في التجويف، الذي يصاحبه انخفاض في القدرة الحيوية ونقص الأكسجة الرئة. أيضا، والخلط في تجويف الحويصلات الهوائية، الجزء السائل من الدم وزبد الهواء، والذي يتجلى سريريا من قبل تسمع جود rales رطبة غير متطابقة. ويرافق الدولة من خلال السعال الرطب في البالغين - مع نخامة وفيرة، ويشوبه أحيانا مع الدم ( "الربو القلب")، والأطفال - السعال الرطب فقط، وغالبا ما تكون غير المخصصة البلغم بسبب شدة كافية من منعكس السعال. نتيجة لزيادة في نقص الأكسجة هي زيادة في محتوى الأحماض اللبنية و pyruvic ، تتحول حالة الحمض قاعدة نحو الحماض. يشجع الحماض على تضيق أوعية الرئة ويؤدي إلى زيادة أكبر في الضغط في دائرة صغيرة من الدورة الدموية. الرئة بالتشنج لا ارادي عند الضغط في الأذين الأيسر، ومنعكس تحقيق Kitaeva تفاقم أيضا الدورة الدموية الرئوية.

زيادة الضغط في الأوعية الدموية في دائرة صغيرة من الدورة الدموية يؤدي إلى ظهور نزيف صغير ، ويرافقه إطلاق خلايا الدم الحمراء في diapedesim في الأنسجة الرئوية. هذا يساهم في ترسب hemosiderin وتطوير تصبغه الرئة البني. يسبب الاحتقان الوريدي المطول وتشنج الشعيرات الدموية تكاثر النسيج الضام وتطور شكل متصلب من ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، والذي لا رجعة فيه.

حمض اللاكتيك له تأثير ضعيف (مخدر) ، وهو ما يفسر زيادة النعاس. خفض القلوية الاحتياطية مع تطور الحماض الديسبوسينت والديون الأكسجين يؤدي إلى ظهور واحدة من الأعراض السريرية الأولى - ضيق التنفس. أكثر وضوحا هذه الأعراض خلال ساعات الليل، لأنه في ذلك الوقت إزالة تأثير كابح للقشرة على العصب المبهم، وهناك تضييق الفسيولوجية للالأوعية التاجية في الحالات المرضية أكثر المشددة انخفاض انقباض عضلة القلب.

زيادة الضغط في الشريان الرئوي يصبح عقبة في طريق إفراغ كامل من البطين الأيمن أثناء إنقباض القلب، مما يؤدي إلى الدورة الدموية (بالجملة) من الزائد البطين الأيمن والأذين الأيمن ثم. وفقا لذلك، عند حدوث ضغط في حق زيادة ضغط الأذين regrogradno في عروق الدوران الجهازي (ضد كافا المتفوق، ضد كافا أدنى)، الأمر الذي يؤدي إلى اضطراب في حالة وظيفية وظهور التغييرات الشكلية في الأعضاء الداخلية. إن تمدد أفواه الأوردة المجوفة في انتهاك "ضخ" الدم عن طريق القلب من النظام الوريدي من خلال التعصيب المتعاطف يؤدي إلى عدم انتظام دقات القلب. يتحول تسرع القلب من رد الفعل التعويضي تدريجيًا إلى عمل تداخل القلب بسبب تقصير "فترة الراحة" (الانبساط) وحدوث زيادة مفرطة في عضلة القلب. النتيجة المباشرة لإضعاف نشاط البطين الأيمن هي زيادة في الكبد ، لأن الأوردة الكبدية تفتح في الوريد الأجوف السفلي القريب من القلب الأيمن. يؤثر الركود إلى حد ما وعلى الطحال ، مع قصور القلب ، يمكن زيادته في المرضى الذين يعانون من كبد كبير وكثيف. التغييرات الراكدة طبيعة المكشوفة والكلى: انخفاض الناتج البول (ليلة يمكن أن يسود في بعض الأحيان أكثر من يوم) والبول له وزن معين عالية، قد تحتوي على كمية معينة من البروتين وخلايا الدم الحمراء.

في اتصال مع حقيقة أنه في ظل خلفية نقص الأكسجة يزداد محتوى الهيموجلوبين المخفف (اللون الرمادي والأحمر) ، تصبح الأدوات المدمجة مزرقة (مزرقة). تعطي درجة حادة من الازرقة مع الانتهاكات على مستوى دائرة الدورة الدموية الصغيرة المرضى أحيانا اللون الأسود تقريبا ، على سبيل المثال ، في أشكال حادة من رباعية فالوت.

وبالاضافة الى زرقة الدم انخفاض تعتمد في محتوى الأوكسي هيموغلوبين في الدم الشرياني، زرقة معزولة المركزية أو الطرفية (الأنف والأذنين والفم والخدين أصابع اليدين والقدمين): وهو ناتج عن تباطؤ تدفق الدم الوريدي من الدم واستنزاف الأوكسي هيموغلوبين في اتصال مع زيادة استخدام الأوكسجين الأقمشة.

ركود في الوريد البابي يسبب الازدحام الراكدة في الأوعية الدموية، والمعدة والأمعاء، الأمر الذي يؤدي إلى اضطرابات الجهاز الهضمي المختلفة - الإسهال، والإمساك، وثقل في المنطقة شرسوفي، وأحيانا - الغثيان والقيء. وغالبا ما تكون الأعراض الأخيرة هي أول علامات واضحة على قصور القلب الاحتقاني لدى الأطفال.

تظهر الوذمة وذمة التجاويف ، كتعبير عن فشل البطين الأيمن ، في وقت لاحق. أسباب ظهور متلازمة ذمي هي التغييرات التالية.

• الحد من تدفق الدم الكلوي.
• إعادة توزيع تدفق الدم Intrarenal.
• زيادة نبرة الأوعية بالسعة.
• زيادة إفراز الرينين عن طريق تأثير تحفيز مباشر على مستقبلات النبيبات الكلوية ، إلخ.

زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية نتيجة لنقص الأكسجة يساهم أيضا في ظهور وذمة محيطية. ويسهم الحد من النتاج القلبي ، المرتبط باستنفاد آليات التعويضات الأولية ، في تضمين آليات التعويض الثانوية التي تهدف إلى ضمان ضغط الدم الطبيعي وإمدادات الدم الكافية إلى الأعضاء الحيوية.

وتشمل الآليات الثانوية للتعويض أيضا زيادة نغمة الحركة الحركية وزيادة في حجم الدم المتداول. الزيادة في حجم الدم المتداول هو نتيجة إفراغ مستودعات الدم والنتيجة المباشرة لزيادة تكون الدم. يجب اعتبار كلاهما كرد فعل تعويضي لنقص توريد الأنسجة بالأكسجين ، وهو تفاعل معبر عنه في تعزيز تجديد الدم بحوامل أكسجين جديدة.

زيادة إمدادات الدم قد تلعب دورا إيجابيا فقط في البداية، في المستقبل يصبح عبئا غير ضروري للتداول، في حين أن ضعف القلب تعمم زيادة الوزن الدم يصبح أبطأ. زيادة في المقاومة الطرفية الكلية معترف بها سريريا atrerialnogo زيادة في الضغط الانبساطي، الذي جنبا إلى جنب مع انخفاض في ضغط الدم الانقباضي (بسبب انخفاض النتاج القلبي) يؤدي إلى انخفاض كبير في ضغط النبض. عادة ما تكون القيم الصغيرة لضغط النبض دليلاً على تقييد نطاق آليات التكيف ، عندما تسبب الأسباب الخارجية والداخلية تغيرات خطيرة في ديناميكا الدم. العواقب المحتملة لهذه التغيرات في خرق جدار الوعاء الدموي، مما يؤدي إلى تغيرات في خصائص الانسيابية من الدم، وفي نهاية المطاف، إلى واحد من المضاعفات الشديدة التي تسببها زيادة نشاط الجهاز مرقئ، - الجلطات الدموية.

التغييرات في استقلاب الماء بالكهرباء في فشل القلب تحدث في اضطرابات ديناميكا الدم الكلوية. وبالتالي ، نتيجة لانخفاض النتاج القلبي ، هناك انخفاض في تدفق الدم الكلوي وانخفاض في الترشيح الكبيبي. على خلفية التنشيط المزمن للهرمونات العصبية ، يحدث تضيق في الأوعية الدموية.

مع انخفاض في النتاج القلبي ، هناك إعادة توزيع تدفق دم العضو: زيادة في تدفق الدم في الأعضاء الحيوية (الدماغ والقلب) وانخفاض في تدفق الدم ليس فقط في الكليتين ، ولكن أيضًا في الجلد.

نتيجة للاضطرابات المعقدة المقدمة ، من بين أمور أخرى ، زيادة في إفراز الألدوستيرون. في المقابل ، تؤدي الزيادة في إفراز الألدوستيرون إلى زيادة في امتصاص الصوديوم في الأنابيب البعيدة ، مما يؤدي أيضًا إلى تفاقم شدة متلازمة الذِيمية.

في مراحل متقدمة من قصور القلب واحد من أسباب تورم يصبح ظائف الكبد غير طبيعية، وعندما ينخفض تخليق الألبومين، يرافقه انخفاض العقارات oncotic الغروانية البلازما. هناك العديد من الروابط الوسيطة والإضافية للتكيف الأولي والثانوي في قصور القلب. وبالتالي، زيادة حجم الدورة الدموية وزيادة في الضغط الوريدي بسبب احتباس السوائل يؤدي إلى زيادة الضغط في البطينين وزيادة النتاج القلبي (آلية فرانك زرزور) ولكن مع فرط حجم الدم هذه الآلية غير فعالة، ويؤدي إلى زيادة في الازدحام القلب - تراكم فشل القلب، ومع تأخير الصوديوم والماء في الجسم - لتشكيل ذمة.

لذا ، فإن جميع آليات التكيف الموصوفة تهدف إلى الحفاظ على إنتاج القلب الكافي ، ولكن مع درجة واضحة من إلغاء المعاوضة ، "نوايا حسنة" تطلق "حلقة مفرغة" تزيد من تفاقم الحالة السريرية وتزيدها سوءًا.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],