التهاب القصبات الهوائية المزمن: الأسباب والمرضية

العوامل المسببة لالتهاب الشعب الهوائية المزمن. هو التدخين (الإيجابية والسلبية)، وتلوث الهواء (العدوان البيئي)، والصناعية (تجارة) ضرر، ونقص خلقي شديد من A1-انتيتريبسين، والالتهابات الفيروسية في الجهاز التنفسي، hyperreactivity الشعب الهوائية. هناك عوامل خطر غير مشروطة ومحتملة لتطوير التهاب الشعب الهوائية المزمن الانسدادي.

العامل الأبيولوجي الأكثر أهمية هو التدخين. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن التدخين وحده لا يكفي لتطوير البوليفيين. من المعروف أن COPD لا يحدث إلا في 15٪ من المدخنين على المدى الطويل. وفقا ل "الفرضية الهولندية" ، لتطوير التهاب الشعب الهوائية المزمن الانسدادي في التدخين يتطلب استعدادا وراثيا لتلف الجهاز التنفسي.

عوامل الخطر لالتهاب الشعب الهوائية المزمن الانسدادي

عامل الخطر الرئيسي لمرض الانسداد الرئوي المزمن في 80-90 ٪ من الحالات هو تدخين التبغ. بين "المدخنين" يتطور مرض الانسداد الرئوي المزمن بمعدل 3-9 مرات أكثر من غير المدخنين. يحدد معدل الوفيات من مرض الانسداد الرئوي المزمن سن بدء التدخين ، وعدد السجائر المدخنة ومدة التدخين. وتجدر الإشارة إلى أن مشكلة التدخين لها صلة خاصة بأوكرانيا ، حيث يتراوح انتشار هذه العادة الضارة بين 60 و 70٪ بين الرجال و 17-25٪ بين النساء.

في هذه الحالة، والتعرض للتبغ با الدخان ضوء مهم ليس فقط باعتبارها واحدة من أهم العوامل التي تعطل وظيفة نظام النقل مخاطي هدبي والتطهير وظيفة وقائية للشعب الهوائية، ولكن أيضا بوصفها عاملا في حدوث التهاب مزمن في الغشاء المخاطي القصبي. التأثير المزعج لفترة طويلة لدخان التبغ على الأنسجة السنخية ونظام الفاعل بالسطح يساهم في إضعاف مرونة نسيج الرئة وتطور انتفاخ الرئة.

عامل الخطر الثاني لمرض الانسداد الرئوي المزمن هو المخاطر المهنية ، وخاصة العمل في مكان العمل ، المرتبطة باستنشاق الغبار الذي يحتوي على الكادميوم والسيليكون وبعض المواد الأخرى.

للمجموعات المهنية مع زيادة خطر الاصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن ما يلي:

• عمال المناجم.
• بناة.
• عمال الصناعات المعدنية.
• السكك الحديدية.
• العمال العاملين في تصنيع الحبوب والقطن وإنتاج الورق وغيرها.

وهناك عامل الخطر الثالث تتكرر الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة (ARVI) أيضا تعزيز الفوضى وتنقية القصبات الهوائية وظيفة وقائية، استعمار الغشاء المخاطي القصبي من قبل الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض المسببة للأمراض والانتهازية، وبدء عملية التهابات مزمنة في الشعب الهوائية. في المرضى الذين يعانون من هذا المرض وضعت بالفعل المتكررة تسريع ظهور السارس التهوية انتهاك وتشكيل انسداد الشعب الهوائية وفشل في الجهاز التنفسي.

دور أساسي يلعبه أيضا الاستعداد الوراثي إلى بداية مرض الانسداد الرئوي المزمن. في الوقت الحاضر ، فإن علم الأمراض الوحيد الذي تم اختباره وضبطه جينيا والذي أدى إلى ظهور مرض الانسداد الرئوي المزمن هو نقص 1-antitrypsin ، مما يؤدي إلى تطور انتفاخ الرئة ومتلازمة الانسداد المزمن. ومع ذلك ، فإن هذا العجز الوراثي بين المرضى الذين يعانون من التهاب الشعب الهوائية المزمن الانسدادي ومرض الانسداد الرئوي المزمن يحدث في أقل من 1 ٪ من الحالات. على الأرجح ، هناك عيوب وراثية أخرى لم يتم دراستها بعد ، والتي تسهم في تشكيل متلازمة انسداد الشعب الهوائية ، وانتفاخ الرئة وتطوير الفشل التنفسي. ويشار إلى هذا ، على وجه الخصوص ، من حقيقة أن بعيدا عن جميع المدخنين أو وجود أضرار مهنية يتم تشكيل COPD.

وبالإضافة إلى هذه العوامل، قيمة معينة هي، على ما يبدو، من الذكور الجنس والعمر 40-50 سنة، وانتهاكات النظام المناعي المحلي والعام، مجرى الهواء فرط الاستجابة لمجموعة متنوعة من العوامل مزعجة وضارة، والبعض الآخر، على الرغم من أن دور العديد من هذه العوامل في وقوع لم يثبت مرض الانسداد الرئوي المزمن.

قائمة ببعض عوامل الخطر لتطوير مرض الانسداد الرئوي المزمن ، الواردة في معايير الجمعية الأوروبية للجهاز التنفسي (ERS ، GOLD ، 2000).

عوامل الخطر لمرض الانسداد الرئوي المزمن (وفقا ل ERS ، GOLD ، 2000)

احتمال أهمية العوامل	العوامل الخارجية	العوامل الداخلية
تثبيت	التدخين. المخاطر المهنية (الكادميوم والسيليكون)	نقص α1 - انتيتريبسين
ارتفاع	تلوث الهواء المحيط (خاصة SO2 ، NJ2 ، 03). الأخطار المهنية الأخرى ، الفقر ، الوضع الاجتماعي والاقتصادي المنخفض. التدخين السلبي في الطفولة	الخداج. مستوى عال IgE. فرط النشاط القصبي. الطبيعة العائلية للمرض
ممكن	العدوى الغدية. نقص فيتامين ج	الاستعداد الوراثي [مجموعة الدم A (II) ، غياب IgA]

العوامل إمراضي الرئيسية لالتهاب القصبات الهوائية المزمن - انتهاكا لمهام منظومة الدفاع القصبي الرئوي المحلي، وإعادة هيكلة الغشاء المخاطي القصبي (تضخم الغدد المخاطية والمصلية، لتحل محل خلايا ظهارة كأس مهدبة)، وتطوير ثالوث الإمراض الكلاسيكية (giperkriniya، dyscrinia، mukostaz) وتخصيص وسطاء التهابات والسيتوكينات .

بالإضافة إلى ذلك ، يتم تضمين آليات انسداد الشعب الهوائية. وتنقسم إلى مجموعتين: عكسها ولا رجعة فيها.

المجموعة الأولى - الآليات القابلة للانعكاس للعروق القصبي:

• تشنج قصبي. وهو ناتج عن إثارة مستقبلات m-cholinergic ومستقبلات الجهاز العصبي غير الأدرينالي ، غير الكوليني.
• الوذمة الالتهابية ، تسلل من الغشاء المخاطي و subucosa من الشعب الهوائية.
• Obturation من الجهاز التنفسي مع المخاط بسبب انتهاك سعاله. مع تقدم المرض ، تصبح هذه الآلية أكثر وضوحًا ، حيث تتحول الظهارة الهدبية في القصبات إلى مخاط (أي ، الخلايا الكأسية). يزيد عدد الخلايا الكأسية خلال 5-10 سنوات من المرض 10 مرات. تدريجيا ، فإن معدل تراكم المخاط يوميا في شجرة الشعب الهوائية يتجاوز معدل إزالتها.

المجموعة الثانية - آليات لا رجعة فيها من عرقلة الشعب الهوائية (تستند هذه الآليات على الاضطرابات المورفولوجية):

• تضيق وتشوه وطمس تجويف القصبة الهوائية ؛
• التغيرات الليفية في جدار القصبات الهوائية ؛
• انهيار الزفير في القصبات الهوائية الصغيرة نتيجة لانخفاض إنتاج مادة الفاعل بالسطح وتطور انتفاخ الرئة تدريجيًا ؛
• هبوط الزفير في الجزء الغشائي من القصبة الهوائية والشعب الهوائية الرئيسية في التجويف.

تكمن عدم صحة أمراض الرئة obslrukugivnyh في حقيقة أنه في حالة عدم وجود علاج منهجي دون أن يلاحظها أحد للمريض واللاعبين يتم استبدال آليات عكسها لا رجعة فيه والمرض في 12-15 سنة خارج نطاق السيطرة.

Pathomorphology من التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن

في القصبات الهوائية الرئيسية ، هناك تغييرات مميزة:

• زيادة الغدد تحت المخاطية ؛
• تضخم الخلايا الكأسية ؛
• الغلبة في الغشاء المخاطي للخلايا وحيدة النواة ؛
• تغييرات ضمورية في غضروف تطور المرض.

القصبات الهوائية والشعب الهوائية الصغيرة تخضع أيضًا لتغييرات شكلية مميزة:

• ظهور وزيادة في عدد الخلايا الكأسية ؛
• زيادة في كمية المخاط في تجويف القصبات الهوائية ؛
• التهاب ، وزيادة كتلة العضلات ، والتليف ، وطمس ، تضييق التجويف.

تشكيل مرض الانسداد الرئوي المزمن

في المرحلة الأولى من العوامل آثار المرض وصفها، وبعضها يمكن أن يعزى إلى سببياتي (التدخين والغبار الصناعية والاستخدام المنزلي، والالتهابات وغيرها.) على الغشاء المخاطي القصبي، الخلالي ويؤدي الأسناخ إلى تشكيل العملية الالتهابية المزمنة التي يلتقط كل من الهيكل. في هذه الحالة ، يحدث تنشيط جميع العناصر الخلوية من العدلات ، الضامة ، والخلايا البدينة ، والصفائح الدموية ، وما إلى ذلك.

يتم إعطاء الدور الرئيسي في حدوث التهاب العدلات، والتي تركز في الغشاء المخاطي القصبي من تهيج مزمن يزيد عدة مرات. ثم اختراق في الفضاء خارج الخلية، العدلات تفرز السيتوكينات، البروستاجلاندين، يوكوترين وغيرها من المواد المؤيدة للالتهابات التي تعزز تشكيل التهاب مزمن في الغشاء المخاطي القصبي، القدح تضخم الخلايا، بما في ذلك المواقع التي ليست سمة لتوطين بهم، أي في القصبة البعيدة (الصغيرة). وبعبارة أخرى، فإن هذه العمليات تؤدي إلى تشكيل استجابة عالمية من الجسم - إلى التهاب مزمن في الغشاء المخاطي تهيج الشعب الهوائية.

وهكذا ، في المراحل الأولى من تطور المرض ، تشبه آلياته الإمراضية آليات تشكيل التهاب الشعب الهوائية المزمن غير الانسدادي. والفرق الرئيسي هو أنه مع مرض الانسداد الرئوي المزمن:

1. الالتهاب يلتقط الشعب الهوائية من العيارات المختلفة ، بما في ذلك أصغر القصيبات ، و
2. نشاط التهاب أعلى بكثير من التهاب الشعب الهوائية المزمن غير الانسدادي.

تشكيل انتفاخ الرئة

تشكيل انتفاخ الرئة هو القضية الرئيسية في بداية مرض الانسداد الرئوي المزمن وتطور الفشل التنفسي الذي يتميز به المرض. من الأهمية الحاسمة في هذه العملية هو ، كما هو معروف جيدا ، تدمير ألياف مرنة من أنسجة الرئة ، والتي تتطور أساسا نتيجة لعمل الممرض من العدلات ، تتراكم بكميات كبيرة في الفضاء بين الخلايا.

على خلفية دخان غضب طويلة والملوثات المتطايرة الأخرى، التلوث الفيروس من الغشاء المخاطي و / أو الجراثيم العدلات في الأجزاء البعيدة من الجهاز التنفسي وبنسبة 10 مرات. يزيد في وقت واحد بشكل حاد البروتياز اختيار العدلات (الإيلاستاز) والأكسجين الحر الراديكاليين وجود المدمر (المدمر) تأثير قوي على جميع المكونات الجزيئية وتأثير الاعتلال الخلوي الأنسجة. في نفس الوقت تستنفد بسرعة antiproteazny المحلية والقدرة المضادة للأكسدة، مما يؤدي إلى تدمير الحويصلات الهوائية من العناصر الهيكلية وتشكيل انتفاخ الرئة بالإضافة إلى ذلك، مختلف مكونات دخان السجائر تعطيل ألفا 1-antiproteazny المانع، وكذلك الحد من الأنسجة antiproteazny المحتملة.

السبب الرئيسي لتدهور الهيكل العظمي مرونة أنسجة الرئة هو عدم التوازن الملحوظ في "البروتيني-مضاد البروتياز" و "الأكسدة المضادة للأكسدة" أنظمة الناجمة عن العدلات سير المسببة للأمراض تتراكم بكميات كبيرة في الرئة البعيدة.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن التحول في نسبة الأضرار وعمليات الإصلاح مهم ، والتي يتم تنظيمها ، كما هو معروف ، من قبل عدد كبير من وسطاء proinflammatory ومضاد للالتهابات. انتهاك توازن هذه العمليات يساهم أيضا في تدمير الإطار المرن لأنسجة الرئة.

وأخيرا، ضعف التخليص مخاطي هدبي، المخاط dyscrinia giperkriniya وتهيئة الظروف لاستعمار البكتيريا، مما تفعيل العدلات، الضامة، الخلايا الليمفاوية، مما يزيد أيضا القدرة التدميرية من العناصر الخلوية من الالتهابات.

جميع العناصر الموصوفة للالتهاب المزمن تؤدي إلى تدمير الجدران السنخية والحواجز العالقة ، وزيادة النعاس الرئوي وتكوين انتفاخ الرئة.

كما هو الحال في التهاب COPD يؤثر في المقام الأول على محطة والجهاز التنفسي القصيبات، وتدمير الحويصلات الهوائية وزيادة ابتهاج من أنسجة الرئة وغالبا ما تكون شخصية المحورية، محلية أساسا في الأجزاء الوسطى من عنيبة، والتي تحيط بها حمة الرئوية maloizmenennoy ظاهريا هذا الشكل tsentroatsinarnaya من انتفاخ الرئة هو الحال بالنسبة للنوع المرضى bronhiticheskim التهاب القصبات الهوائية المزمن. وفي حالات أخرى، شكلت شكل panatsinarnaya من انتفاخ الرئة، الذي هو سمة للمرضى الذين يعانون من نوع نفاخي من التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن.

متلازمة القصبات الهوائية

يتم تشكيل انسداد الشعب الهوائية، الذي هو سمة مميزة وإلزامية من التهاب القصبات الهوائية المزمن COPD و، كما هو معروف، وذلك بسبب انسداد الشعب الهوائية عكسها ومكونات لا رجعة فيها. في المراحل الأولى من تطور المرض ، فإن العنصر القابل للانعكاس للانسداد الشعبوي هو السائد ، والذي تسببه ثلاث آليات أساسية:

• وذمة التهابية من الغشاء المخاطي الشعب الهوائية.
• فرط إفراز المخاط ؛
• تشنج العضلات الملساء لشعب الهوائية الصغيرة.

مرضى السدة الرئوية المزمنة، وخاصة في المرحلة الحادة المرض، تبين تضييق واضح من الشعب الهوائية الصغيرة والقصيبات قطرها أقل من 2 ملم إلى انسداد مجرى الهواء المقابس المخاطية الطرفية الفردية. هناك أيضا تضخم في العضلات الملساء في القصبات الهوائية الصغيرة ونزوعها إلى تقلصات متقطعة ، مما يقلل بشكل أكبر من التجويف الكلي للمسالك الهوائية ويعزز زيادة في المقاومة القصبية الكلية.

أسباب وآليات التشنج القصبي في التهاب الشعب الهوائية المزمن الانسدادي ، والربو القصبي أو أمراض مجرى الهواء الأخرى مختلفة. ومع ذلك، ينبغي أن يوضع في الاعتبار أن العدوى البكتيرية والفيروسية والبكتيرية والالتهاب المزمن للشعب الهوائية في حد ذاته رافق، وكقاعدة عامة، وانخفاض الحساسية وفقدان مستقبلات beta2 الأدرينالية، والتحفيز والتي، كما هو معروف، كان مصحوبا تأثير القصبات.

وبالإضافة إلى ذلك، في المرضى الذين يعانون من هذا المرض يتزايد المبهم ميل لهجة الفلفل إلى تشنج قصبي هو أكثر نموذجية للمرضى الذين يعانون من الربو القصبي. ومع ذلك، في المرضى الذين يعانون من التهاب القصبات الهوائية المزمن، لدى الهوائية الصغيرة فرط الاستجابة أيضا أهمية معينة في التسبب في متلازمة انسداد الشعب الهوائية، على الرغم من أن يستخدم على نطاق واسع في الماضي، حاليا لا ينصح مصطلح "أزيز" التهاب القصبات أو التهاب الشعب الهوائية مع "عنصر astmoidpym" لاستخدام الوقت.

مزيد من تطور المرض يؤدي إلى زيادة هيمنة عنصر لا رجعة فيه من عرقلة الشعب الهوائية ، والذي يتم تحديده من قبل انتفاخ الرئة الناشئ والتغيرات الهيكلية في الشعب الهوائية ، في المقام الأول التليف الليفي.

أهم سبب لعرقلة تدفق الهواء لا رجعة فيها في المرضى الذين يعانون من التهاب القصبات الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة، هو الإغلاق المبكر للانهيار الزفير أو الزفير الشعب الهوائية الممرات الهوائية الصغيرة. ويرجع ذلك في المقام الأول إلى انخفاض في وظيفة الدعم من الحمة الرئوية ، التي فقدت مرونتها ، والقصبات الهوائية للمسالك الهوائية الصغيرة. هذه الأخيرة ، كما هي ، مغمورة في أنسجة الرئة ، والحويصلات الهوائية ملتصقة بجدرانها ، والراتنجات المرنة التي تحافظ عادة على فتح المجاري التنفسية أثناء الاستنشاق والانتهاء بالكامل. وبالتالي، يقلل من مرونة أنسجة الرئة المرضى الذين يعانون من انتفاخ الرئة يؤدي إلى الانهيار (انهيار) من الشعب الهوائية في منتصف أو حتى في بداية زفير، وعندما انخفضت قدرة الرئة وسرعان ما يقع الارتداد المرن من أنسجة الرئة.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن قصور الفاعل بالسطح الشعاعي مهم جدا ، حيث يتم تقليل تخليقه بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الذين يسيئون التدخين. يؤدي الافتقار إلى الخافضات السطحية ، كما تعلمون ، إلى زيادة التوتر السطحي للأنسجة السنخية وإلى "عدم استقرار" أكبر للمسالك الهوائية الصغيرة.

وأخيرا، والتليف محيط بالقصبة، وتطوير مرضى السدة الرئوية المزمنة الناتجة عن التهاب مزمن، والتغيرات الهيكلية الأخرى في الشعب الهوائية (ختم الجدران وسلالة الشعب الهوائية)، هي أيضا مهمة في تطور وتقدم انسداد الشعب الهوائية، ولكن دورها في تشكيل عنصر إعاقة لا رجعة فيه هو أقل من دور انتفاخ الرئة.

بشكل عام ، غلبة كبيرة من عنصر لا رجعة فيه من عرقلة الشعب الهوائية في مرضى مرض الانسداد الرئوي المزمن ، وعادة ما يعني بداية المرحلة الأخيرة من المرض ، التي تتميز بالتطور السريع لأمراض القلب التنفسية والرئوية.

فشل في الجهاز التنفسي

التقدم البطيء للفشل التنفسي هو علامة إلزامية ثالثة لمرض الانسداد الرئوي المزمن. الفشل التنفسي المزمن وفقا لنوع الانسداد ، في نهاية المطاف ، يؤدي إلى اضطرابات شديدة في تبادل الغاز وهو السبب الرئيسي لحدوث انخفاض في النشاط البدني ، والأداء والوفاة في مرضى مرض الانسداد الرئوي المزمن.

أذكر أنه من الناحية العملية ، هناك نوعان رئيسيان من فشل الجهاز التنفسي:

متني (hypoxemic) وضع أساسا بسبب حاد تهوية نضح في الرئتين والسحب داخل الرئة اليمنى أكبر-levoserdechnogo الدم، الأمر الذي يؤدي إلى الشرايين نقص الأكسجة (PaO2 <80 مم. زئبق. V.).

تنفيس (بفرط ثنائي أكسيد الكربون) تشكيل فشل في الجهاز التنفسي، والذي يحدث نتيجة لانتهاك التهوية الرئوية فعالة الابتدائية (نقص التهوية السنخية)، يرافقه نقصان كما إزالة CO2 من الجسم (فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم)، وضعف الأوكسجين في الدم (نقص الأكسجة).

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن في مرحلة معينة من المرض ، فإن أكثر مجموعة شائعة من نقص الأكسجة في الدم و hypercapnia ، أي شكل مختلط من فشل في الجهاز التنفسي. هناك العديد من الآليات الرئيسية التي تحدد انتهاك تبادل الغازات والتهوية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن:

1. اضطراب المورون القصبي الناتج عن وذمة الغشاء المخاطي القصبي ، تشنج القصبات ، فرط إفراز المخاط وانهيار الزفير في القصبات الهوائية الصغيرة في المرضى المصابين بانتفاخ الرئة المصاحب للرئتين. ويؤدي انسداد المسالك التنفسية إلى ظهور جيوبوفوبليروفيمي أو مناطق غير مهيأة ، ونتيجة لذلك لا يتدفق الدم من خلالها ، إلى الأكسجين بما فيه الكفاية ، ونتيجة لذلك ، يقلل من الباي أو 2 ، أي يطور نقص الأكسجة الشرياني. وهكذا ، فإن متلازمة القصبات الهوائية ، في حد ذاتها ، يعوق بشكل كبير التهوية السنخية ، والتي تتفاقم أكثر من خلال تطوير تكتل متناهض الصغر في أماكن التضييق النقدي للشعب الهوائية.
2. الحد من المساحة الكلية للغشاء النخاعي الشعري في المرضى الذين يعانون من انتفاخ الرئة الشديد. في نفس الوقت ، ونتيجة لتدمير الحواجز البينية ، يزداد حجم الحويصلات ، ويقل إجمالي سطحها بشكل ملحوظ.
3. انخفاض التهوية نتيجة لانخفاض في حجم الاحتياطي من الإلهام ، مميزة للمرضى الذين يعانون من انتفاخ الرئة بسبب تغيير في التكوين ، وزيادة في حجم الصدر وزيادة في صلابة.
4. التعب أعرب عضلات الجهاز التنفسي، وخصوصا الحجاب الحاجز، ووضع نتيجة لزيادة كبيرة في الحمل على عضلات الجهاز التنفسي لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة BOS وانتفاخ الرئة.
5. الحد من وظيفة الحجاب الحاجز نتيجة لتسطيح ، مميزة للمرضى الذين يعانون من انتفاخ الرئة في الرئتين ،
6. اضطراب انتشار الغازات على مستوى الغشاء الشعري السنخي بسبب كثافته ، واضطراب دوران الأوعية الدقيقة وخراب السفن المحيطية.

نتيجة لتنفيذ بعض هذه الآليات ، يتم انتهاك نسب التروية-التنفس في الرئتين ، مما يؤدي إلى تدفق الدم غير المؤكسد بشكل كاف من الرئتين ، والذي يصاحبه انخفاض في PaO2. في الواقع ، فإن تدمير الجهاز التنفسي يؤدي إلى ظهور المناطق ذات التهوية أو عدم التهوية ، ونتيجة لذلك لا يتدفق الدم من خلالهم بالأوكسجين بما فيه الكفاية. ونتيجة لذلك ، ينخفض معدل الأوكسجين في الأكسجين ويتطور نقص الأكسجين في الدم.

مزيد من التقدم من التغييرات الهيكلية والوظيفية في يؤدي الرئتين إلى انخفاض في كفاءة التهوية الرئوية (على سبيل المثال، نتيجة للاضطرابات وظيفة العضلات التنفسية)، يرافقه زيادة التهوية، والأشكال مع تطور hypercarbia القصور التنفسي (زيادة PaCO2 أكبر من 45 ملم. زئبق. V.).

هو واضح شكل مختلط من فشل في الجهاز التنفسي وخاصة في الفترة من استفحال المرض عندما، من جهة، بانزعاج شديد نفاذية الشعب الهوائية، ومع آخر - زيادة الضعف (التعب) من عضلات الجهاز التنفسي (الحجاب الحاجز)، والذي يظهر في خلفية زيادة حادة في الحمل عليها.

أذكر أن شدة الفشل التنفسي ويقدر عادة من التوتر الأوكسجين (PaO2) وثاني أكسيد الكربون (PaCO2) في الدم الشرياني.

تقييم شدة فشل الجهاز التنفسي (يعبر عن جهد الغازات في الدم الشرياني بالوزن الزئبقي)

درجة نام	الحمض النووي Parenchymatous	تهوية DN
معتدل	Ра0 2 > 70	رأس0 2 <50
الجاذبية المعتدلة	R0 2 = 70-50	RA0 2 = 50-70
الوزن	Ра0 2 <50	رأس0 2 > 70 غيبوبة Hypercapnia

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]