التهاب القصبات الهوائية المزمن الانسدادي المزمن - الأسباب والمسببات المرضية

العوامل المسببة لالتهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن. وتشمل هذه العوامل التدخين (النشط والسلبي)، وتلوث الهواء (العدوان البيئي)، والمخاطر الصناعية (المهنية)، والنقص الخلقي الشديد في ألفا-1-أنتيتريبسين، والالتهابات الفيروسية التنفسية، وفرط نشاط الشعب الهوائية. هناك عوامل خطر مطلقة ومحتملة للإصابة بالتهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن.

يُعد التدخين العامل المسبب الأهم. مع ذلك، تجدر الإشارة إلى أن التدخين بحد ذاته لا يكفي للإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن. من المعروف أن مرض الانسداد الرئوي المزمن يصيب 15% فقط من المدخنين طويلي الأمد. ووفقًا لـ"الفرضية الهولندية"، فإن الاستعداد الوراثي لتلف الجهاز التنفسي ضروري للإصابة بالتهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن عند التدخين.

عوامل الخطر للإصابة بالتهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن

يُعد تدخين التبغ عامل الخطر الرئيسي للإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن في 80-90% من الحالات. ويزداد معدل الإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن بين المدخنين بنسبة تتراوح بين 3 و9 مرات مقارنةً بغير المدخنين. وفي الوقت نفسه، يُحدد معدل الوفيات بسبب مرض الانسداد الرئوي المزمن بعمر بدء التدخين، وعدد السجائر المدخنة، ومدة التدخين. وتجدر الإشارة إلى أن مشكلة التدخين تُشكل خطرًا بالغًا على أوكرانيا، حيث تصل نسبة انتشار هذه العادة السيئة إلى 60-70% بين الرجال، و17-25% بين النساء.

في هذه الحالة، يُعد تأثير دخان التبغ على الرئتين مهمًا، ليس فقط لكونه أحد أهم العوامل التي تُعطل وظيفة نظام النقل المخاطي الهدبي، ووظيفة التطهير والحماية للقصبات الهوائية، بل أيضًا كعامل مُسبب لالتهاب الغشاء المخاطي القصبي المزمن. يُساهم التأثير المُهيج طويل الأمد لدخان التبغ على الأنسجة السنخية والجهاز الفاعل بالسطح في اختلال مرونة أنسجة الرئة وحدوث انتفاخ الرئة.

أما عامل الخطر الثاني لتطور مرض الانسداد الرئوي المزمن فهو المخاطر المهنية، وخاصة العمل في الإنتاج المرتبط باستنشاق الغبار المحتوي على الكادميوم والسيليكون وبعض المواد الأخرى.

تشمل المجموعات المهنية ذات خطر متزايد للإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن ما يلي:

• عمال المناجم؛
• بناة؛
• عمال المؤسسات المعدنية؛
• عمال السكك الحديدية؛
• العمال الذين يعملون في معالجة الحبوب وإنتاج القطن والورق وغيرهم.

عامل الخطر الثالث هو تكرار الإصابة بالعدوى الفيروسية التنفسية الحادة (ARVI)، والتي تُسهم أيضًا في اختلال وظيفة التطهير والحماية في القصبات الهوائية، مما يُغذي الغشاء المخاطي للقصبات الهوائية بالكائنات الدقيقة المُمرضة والانتهازية، مُسببةً التهابًا مزمنًا في القصبات الهوائية. لدى المرضى المُصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن، يُسرّع تكرار الإصابة بالعدوى الفيروسية التنفسية الحادة حدوث اضطرابات التهوية الرئوية وتكوين متلازمة الانسداد القصبي وفشل الجهاز التنفسي.

يلعب الاستعداد الوراثي للإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن دورًا هامًا أيضًا. حاليًا، يُعد نقص ألفا-1-أنتيتريبسين العامل الوراثي الوحيد المُثبت والمُدرَس جيدًا والذي يُؤدي إلى الإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن، والذي يُؤدي بدوره إلى انتفاخ الرئة ومتلازمة الانسداد الرئوي المزمن. ومع ذلك، فإن هذا النقص الوراثي لدى مرضى التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن ومرض الانسداد الرئوي المزمن يحدث في أقل من 1% من الحالات. على الأرجح، هناك عيوب وراثية أخرى، لم تُدرَس بعد، تُسهم في الإصابة بمتلازمة الانسداد الرئوي المزمن وانتفاخ الرئة وفشل الجهاز التنفسي. ويتجلى ذلك، على وجه الخصوص، في أن ليس جميع المدخنين أو من يعملون في وظائف خطرة يُصابون بمرض الانسداد الرئوي المزمن.

بالإضافة إلى العوامل المذكورة، يبدو أن هناك أهمية معينة لكون الشخص ذكرًا، وعمر 40-50 عامًا، واضطرابات الجهاز المناعي المحلي والعام، وفرط تفاعل الشعب الهوائية مع مختلف العوامل المهيجة والمدمرة وبعض العوامل الأخرى، على الرغم من أن دور العديد من هذه العوامل في تطور مرض الانسداد الرئوي المزمن لم يثبت بعد.

قائمة ببعض عوامل الخطر لتطور مرض الانسداد الرئوي المزمن، الواردة في معايير الجمعية الأوروبية للجهاز التنفسي (ERS، GOLD، 2000).

عوامل الخطر لمرض الانسداد الرئوي المزمن (وفقًا لـ ERS، GOLD، 2000)

احتمالية قيمة العوامل	العوامل الخارجية	العوامل الداخلية
تم التثبيت	التدخين. المخاطر المهنية (الكادميوم، السيليكون)	نقص α1-أنتيتريبسين
طويل	تلوث الهواء المحيط (وخاصةً ثاني أكسيد الكبريت، NJ2، 03). مخاطر مهنية أخرى، والفقر، والوضع الاجتماعي والاقتصادي المتدني. التدخين السلبي في مرحلة الطفولة.	ولادة مبكرة. ارتفاع مستوى IgE. فرط نشاط الشعب الهوائية. طبيعة عائلية للمرض.
ممكن	عدوى الفيروس الغدي. نقص فيتامين سي	الاستعداد الوراثي [فصيلة الدم A (II)، لا يوجد IgA]

العوامل المسببة الرئيسية لالتهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن هي خلل في نظام الدفاع القصبي الرئوي المحلي، وإعادة التنظيم البنيوي للغشاء المخاطي القصبي (تضخم الغدد المخاطية والمصلية، واستبدال الظهارة المهدبة بخلايا الكأس)، وتطور الثالوث الممرض الكلاسيكي (فرط الإفراز، خلل الإفراز، ركود الغشاء المخاطي) وإطلاق الوسطاء الالتهابيين والسيتوكينات.

بالإضافة إلى ذلك، تُدرَج آليات انسداد الشعب الهوائية ضمن مجموعتين: قابلة للعكس وغير قابلة للعكس.

المجموعة الأولى - الآليات القابلة للعكس لانسداد الشعب الهوائية:

• تشنج قصبي؛ يحدث بسبب إثارة مستقبلات الما-كولينية ومستقبلات الجهاز العصبي غير الأدرينالي وغير الكوليني؛
• الوذمة الالتهابية، وتسلل الأغشية المخاطية وتحت المخاطية للقصبات الهوائية؛
• انسداد الجهاز التنفسي بالمخاط نتيجةً لضعف عملية البلع. مع تطور المرض، تزداد هذه الآلية وضوحًا، حيث تتحول الظهارة الهدبية للقصبات الهوائية إلى خلايا كأسية مُكَوِّنة للمخاط. يزداد عدد الخلايا الكأسية عشرة أضعاف على مدار 5-10 سنوات من المرض. تدريجيًا، يتجاوز معدل التراكم اليومي للمخاط في القصبات الهوائية معدل إزالته.

المجموعة الثانية - الآليات غير القابلة للعكس لانسداد الشعب الهوائية (تعتمد هذه الآليات على الاضطرابات المورفولوجية):

• تضيق وتشوه وانسداد تجويف القصبات الهوائية؛
• تغيرات ليفية بلاستيكية في جدار الشعب الهوائية؛
• انهيار الزفير في الشعب الهوائية الصغيرة بسبب انخفاض إنتاج المواد الخافضة للتوتر السطحي وتطور انتفاخ الرئة تدريجيًا؛
• هبوط الزفير للجزء الغشائي من القصبة الهوائية والشعب الهوائية الكبيرة إلى تجويفها.

تكمن خطورة أمراض الانسداد الرئوي في أنه في غياب العلاج المنتظم، يتم استبدال الآليات القابلة للعكس بآليات غير قابلة للعكس، دون أن يلاحظها المريض والطبيب، ويصبح المرض خارج السيطرة بعد 12-15 عامًا.

الشكل المرضي لالتهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن

وفي الشعب الهوائية الكبيرة، نلاحظ تغيرات مميزة:

• تضخم الغدد تحت المخاطية؛
• فرط تنسج الخلايا الكأسية؛
• هيمنة الخلايا الوحيدة والعدلات في الغشاء المخاطي؛
• تغيرات ضامرة في الغضروف مع تقدم المرض.

كما تخضع القصبات الهوائية الصغيرة والقصيبات الهوائية أيضًا لتغيرات مورفولوجية مميزة:

• ظهور وزيادة عدد الخلايا الكأسية؛
• زيادة كمية المخاط في تجويف الشعب الهوائية؛
• الالتهاب، زيادة كتلة الغشاء العضلي، التليف، الانسداد، تضييق التجويف.

تكوين مرض الانسداد الرئوي المزمن

في المرحلة الأولى من المرض، يؤدي تأثير العوامل المذكورة، والتي يُمكن أن يُعزى بعضها إلى عوامل مسببة (مثل التدخين، والغبار الصناعي والمنزلي، والالتهابات، وغيرها)، على الغشاء المخاطي القصبي، والأنسجة الخلالية، والحويصلات الهوائية، إلى تكوّن عملية التهابية مزمنة تُصيب جميع هذه البُنى. في هذه الحالة، تُنشّط جميع العناصر الخلوية، مثل الخلايا المتعادلة، والبلعميات، والخلايا البدينة، والصفائح الدموية، وغيرها.

تلعب العدلات الدور الرئيسي في تطور الالتهاب، حيث يتزايد تركيزها في منطقة التهيج المزمن للغشاء المخاطي القصبي عدة مرات. ثم، باختراقها الفراغ بين الخلايا، تُفرز العدلات السيتوكينات والبروستاجلاندينات والليوكوترينات ومواد أخرى مُسببة للالتهابات، مما يُسهم في حدوث التهاب مزمن في الغشاء المخاطي القصبي، وفرط تنسج الخلايا الكأسية، بما في ذلك في أماكن غير مألوفة لتواجدها، أي في القصبات الهوائية البعيدة (الصغيرة). بعبارة أخرى، تؤدي العمليات الموصوفة إلى حدوث استجابة عامة للجسم - التهاب نتيجة التهيج المزمن للغشاء المخاطي القصبي.

وهكذا، في المراحل الأولى من تطور المرض، تشبه آلياته المسببة للمرض آليات تكوّن التهاب الشعب الهوائية المزمن غير الانسدادي. وتتمثل الاختلافات الجوهرية في أنه مع مرض الانسداد الرئوي المزمن، فإن:

1. يؤثر الالتهاب على القصبات الهوائية ذات الأحجام المختلفة، بما في ذلك أصغر القصيبات الهوائية، و
2. إن نشاط الالتهاب أعلى بشكل ملحوظ من التهاب الشعب الهوائية المزمن غير الانسدادي.

تكوين انتفاخ الرئة

يُعدّ تكوّن انتفاخ الرئة مرحلةً حاسمةً في تطوّر مرض الانسداد الرئوي المزمن وتفاقم الفشل التنفسيّ المُميّز لهذا المرض. وكما هو معلوم، فإنّ تدمير الألياف المرنة لأنسجة الرئة، والذي ينشأ أساسًا نتيجةً للتأثير المُمرض للعدلات، التي تتراكم بكميات كبيرة في الفراغ بين الخلايا، له أهميةٌ حاسمةٌ في هذه العملية.

على خلفية التأثير المهيج طويل الأمد لدخان التبغ والملوثات المتطايرة الأخرى، وتكاثر الفيروسات و/أو الميكروبات في الغشاء المخاطي، يزداد محتوى العدلات في الأجزاء البعيدة من الجهاز التنفسي عشرة أضعاف. في الوقت نفسه، يزداد إطلاق العدلات لإنزيمات البروتياز (الإيلاستاز) والجذور الحرة للأكسجين، والتي لها تأثير ضار (مدمر) قوي على جميع المكونات الجزيئية للأنسجة وتأثير ممرض للخلايا، بشكل حاد. في الوقت نفسه، يتم استنفاد القدرة المحلية المضادة للبروتياز ومضادات الأكسدة بسرعة، مما يؤدي إلى تدمير العناصر الهيكلية للحويصلات الهوائية وتكوين انتفاخ الرئة. بالإضافة إلى ذلك، تعمل مكونات مختلفة من دخان التبغ على تعطيل مثبط ألفا1-أنتي بروتياز، مما يقلل بشكل أكبر من القدرة المضادة للبروتياز في الأنسجة.

السبب الرئيسي لتدمير الإطار المرن لأنسجة الرئة هو خلل واضح في أنظمة البروتياز-مضادات البروتياز والأكسدة-مضادات الأكسدة، الناجمة عن العمل المرضي للعدلات التي تتراكم بكميات كبيرة في الأجزاء البعيدة من الرئتين.

بالإضافة إلى ذلك، يُعدّ حدوث تحوّل في العلاقة بين عمليات التلف والإصلاح أمرًا بالغ الأهمية، إذ تُنظّم، كما هو معروف، بواسطة عدد كبير من الوسطاء المُسبّبين للالتهابات والمضادّين لها. كما يُسهم اختلال توازن هذه العمليات في تدمير الإطار المرن لأنسجة الرئة.

وأخيرا، يؤدي ضعف التصفية المخاطية الهدبية وفرط إفراز المخاط وخلل إفرازه إلى خلق ظروف لاستعمار البكتيريا الدقيقة، مما يؤدي إلى تنشيط الخلايا المتعادلة والبلعميات واللمفاويات، مما يعزز أيضا الإمكانات التدميرية للعناصر الخلوية المسببة للالتهاب.

جميع العناصر الموصوفة للالتهاب المزمن تؤدي إلى تدمير جدران الحويصلات الهوائية والحواجز بين الحويصلات الهوائية، وزيادة التهوية في أنسجة الرئة وتكوين انتفاخ الرئة.

بما أن التهاب داء الانسداد الرئوي المزمن يؤثر بشكل رئيسي على القصيبات الهوائية الطرفية والتنفسية، فإن تلف الحويصلات الهوائية وزيادة تهوية أنسجة الرئة غالبًا ما يكونان موضعيين، ويتمركزان بشكل رئيسي في الأجزاء المركزية من الحويصلة الرئوية، والتي تحيط بها أنسجة رئوية متغيرة بشكل طفيف على مستوى العيان. هذا الشكل المركزي من انتفاخ الرئة شائع لدى مرضى التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن. في حالات أخرى، يتكون انتفاخ رئة شامل، وهو شائع لدى مرضى التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن النفاخي.

متلازمة الانسداد القصبي

متلازمة الانسداد القصبي، وهي علامة مميزة وضرورية لالتهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن ومرض الانسداد الرئوي المزمن، تتشكل، كما هو معروف، نتيجةً لمكونات الانسداد القصبي القابلة للعكس وغير القابلة للعكس. في المراحل الأولى من المرض، يسود المكون القابل للعكس لانسداد الشعب الهوائية، والذي يحدث نتيجة ثلاث آليات رئيسية:

• تورم التهابي في الغشاء المخاطي للشعب الهوائية؛
• فرط إفراز المخاط؛
• تشنج العضلات الملساء في الشعب الهوائية الصغيرة.

لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن، وخاصةً في المرحلة الحادة من المرض، يُلاحظ تضيق واضح في تجويف القصبات الهوائية الصغيرة والقصيبات الهوائية التي يقل قطرها عن 2 مم، حتى انسداد بعض المسالك التنفسية الطرفية بسدادات مخاطية. كما يُلاحظ تضخم في العضلات الملساء للقصبات الهوائية الصغيرة وميلها إلى الانقباض التشنجي، مما يُقلل من التجويف الكلي للمجاري الهوائية ويساهم في زيادة المقاومة القصبية الكلية.

تختلف أسباب وآليات التشنج القصبي في التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن، والربو القصبي، أو غيرها من أمراض الشعب الهوائية. ومع ذلك، يجب الأخذ في الاعتبار أن العدوى البكتيرية والفيروسية البكتيرية نفسها، بالإضافة إلى العملية الالتهابية المزمنة في الشعب الهوائية، عادةً ما يصاحبها انخفاض في حساسية مستقبلات بيتا 2 الأدرينالية وفقدانها، ومن المعروف أن تحفيزها يصاحبه تأثير موسّع للقصبات الهوائية.

بالإضافة إلى ذلك، يُعاني مرضى الانسداد الرئوي المزمن من زيادة في حدة صوت الفلفل المتجول. يُعدّ الميل إلى التشنج القصبي أكثر شيوعًا لدى مرضى الربو القصبي. ومع ذلك، لدى مرضى التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن، فإن فرط نشاط الشعب الهوائية الصغيرة له أيضًا أهمية معينة في التسبب بمتلازمة الانسداد القصبي، على الرغم من أن مصطلح التهاب الشعب الهوائية "الانسدادي" أو التهاب الشعب الهوائية "المُصاحب لمكون انسدادي" الذي كان شائع الاستخدام في الماضي لا يُنصح باستخدامه حاليًا.

ويؤدي التقدم الإضافي للمرض إلى هيمنة متزايدة للمكون غير القابل للعكس من الانسداد القصبي، والذي يتحدد من خلال تطور انتفاخ الرئة والتغيرات البنيوية في الجهاز التنفسي، وفي المقام الأول التليف حول القصبة الهوائية.

السبب الرئيسي لانسداد الشعب الهوائية غير القابل للعكس لدى مرضى التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن وانتفاخ الرئة هو الانغلاق الزفيري المبكر للشعب الهوائية، أو انهيار الشعب الهوائية الصغيرة. ويعود ذلك أساسًا إلى انخفاض وظيفة النسيج الرئوي الداعمة للممرات الهوائية الصغيرة - القصيبات - التي فقدت مرونتها. هذه الأخيرة، كما كانت، مغمورة في أنسجة الرئة، والحويصلات الهوائية ملاصقة بجدرانها بإحكام، حيث يحافظ ارتدادها المرن عادةً على فتح هذه الممرات الهوائية أثناء الشهيق والزفير. لذلك، يؤدي انخفاض مرونة أنسجة الرئة لدى مرضى انتفاخ الرئة إلى انهيار الشعب الهوائية الصغيرة في منتصف أو حتى في بداية الزفير، عندما ينخفض حجم الرئتين وينخفض ارتدادها المرن بسرعة.

بالإضافة إلى ذلك، يُعدّ نقص المادة الفاعلة بالسطح القصبي السنخي أمرًا بالغ الأهمية، حيث ينخفض تخليقها بشكل ملحوظ لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن الذين يُدمنون التدخين. وكما هو معروف، يؤدي نقص المادة الفاعلة بالسطح إلى زيادة التوتر السطحي للأنسجة السنخية، وزيادة "عدم استقرار" المسالك الهوائية الصغيرة.

وأخيرا، فإن التليف حول القصبة الهوائية، والذي يتطور لدى المرضى المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن نتيجة للالتهاب المزمن، والتغيرات البنيوية الأخرى في مجاري الهواء (سماكة الجدران وتشوه القصبات الهوائية)، لها أيضا أهمية كبيرة في تطور وتطور متلازمة الانسداد القصبي، ولكن دورها في تكوين المكون غير القابل للعكس من الانسداد أقل من دور انتفاخ الرئة.

بشكل عام، فإن الغلبة الكبيرة للمكون غير القابل للعكس من الانسداد القصبي لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، تعني كقاعدة عامة، بداية المرحلة النهائية من المرض، والتي تتميز بالتقدم السريع للفشل التنفسي والقلب الرئوي.

فشل الجهاز التنفسي

يُعدّ التقدم البطيء لفشل الجهاز التنفسي ثالث أهم علامة على مرض الانسداد الرئوي المزمن. يؤدي فشل الجهاز التنفسي الانسدادي المزمن في النهاية إلى اضطرابات حادة في تبادل الغازات، وهو السبب الرئيسي لانخفاض القدرة على ممارسة التمارين الرياضية، وانخفاض الأداء، والوفاة لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن.

دعونا نتذكر أنه من الناحية العملية، هناك نوعان رئيسيان من الفشل التنفسي:

نسيجي (نقص الأكسجين)، يتطور بشكل رئيسي نتيجة لعلاقة حادة بين التهوية والتروية في الرئتين وزيادة في تحويل الدم داخل الرئة من اليمين إلى اليسار في القلب، مما يؤدي إلى نقص الأكسجين الشرياني (PaO2 < 80 مم زئبق).

شكل تهوي (فرط ثاني أكسيد الكربون) من الفشل التنفسي، والذي يحدث نتيجة لاضطراب أساسي في التهوية الرئوية الفعالة (نقص التهوية السنخي)، والذي يصاحبه انخفاض في إزالة ثاني أكسيد الكربون من الجسم (فرط ثاني أكسيد الكربون) واضطراب في أكسجة الدم (نقص الأكسجين).

بالنسبة لمرضى الانسداد الرئوي المزمن في مرحلة معينة من المرض، فإن الحالة الأكثر شيوعًا هي مزيج من نقص الأكسجين الشرياني وفرط ثاني أكسيد الكربون، أي شكل مختلط من فشل الجهاز التنفسي. يمكن تحديد عدة آليات رئيسية تُحدد اضطرابات تبادل الغازات والتهوية لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن:

1. انسداد الشعب الهوائية الناتج عن وذمة الغشاء المخاطي القصبي، وتشنج القصبات، وفرط إفراز المخاط، وانهيار الشعب الهوائية الصغيرة أثناء الزفير لدى المرضى المصابين بنفاخ رئوي مصاحب. يؤدي انسداد مجرى الهواء إلى ظهور مناطق ناقصة التهوية أو معدومة التهوية تمامًا، مما يؤدي إلى نقص الأكسجين في الدم المتدفق عبرها، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الأكسجين في الدم (PaO2)، أي نقص تأكسج الدم الشرياني. وبالتالي، تُعقّد متلازمة الانسداد القصبي بحد ذاتها التهوية السنخية بشكل كبير، والتي تتفاقم بتطور انخماص الرئة الدقيق في مناطق التضيق القصبي الحاد.
2. انخفاض في المساحة الكلية للغشاء السنخي-الشعري الوظيفي لدى مرضى انتفاخ الرئة الحاد. نتيجةً لتدمير الحواجز بين السنخية، يزداد حجم السنخية، وتنخفض مساحتها الكلية بشكل ملحوظ.
3. انخفاض التهوية نتيجة انخفاض حجم الاحتياطي للاستنشاق، وهو أمر شائع لدى المرضى الذين يعانون من انتفاخ الرئة، والذي يحدث بسبب تغيير في التكوين، وزيادة في حجم الصدر وزيادة صلابته.
4. إجهاد شديد في عضلات الجهاز التنفسي، وخاصة الحجاب الحاجز، يتطور نتيجة زيادة كبيرة في الحمل على عضلات الجهاز التنفسي لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة الانسداد القصبي وانتفاخ الرئة.
5. انخفاض وظيفة الحجاب الحاجز نتيجة تسطيحه، وهو أمر شائع لدى المرضى الذين يعانون من انتفاخ الرئة،
6. ضعف انتشار الغازات على مستوى الغشاء السنخي الشعري بسبب سماكته وضعف الدورة الدموية الدقيقة وتدمير الأوعية الطرفية.

نتيجةً لتطبيق بعض هذه الآليات، تتعطل علاقات التهوية والتروية في الرئتين، مما يؤدي إلى تدفق دم غير مؤكسج بشكل كافٍ خارج الرئتين، ويصاحب ذلك انخفاض في ضغط الأكسجين في الدم (PaO2). في الواقع، يؤدي تلف الجهاز التنفسي إلى ظهور مناطق ناقصة التهوية أو معدومة التهوية تمامًا، مما يؤدي إلى نقص أكسجة الدم المتدفق عبرها. ونتيجةً لذلك، ينخفض ضغط الأكسجين في الدم (PaO2) ويتطور نقص تأكسج الدم الشرياني.

يؤدي التقدم الإضافي للتغيرات البنيوية والوظيفية في الرئتين إلى انخفاض كفاءة التهوية الرئوية (على سبيل المثال، نتيجة لضعف وظيفة العضلات التنفسية)، والذي يصاحبه زيادة في شكل التهوية للفشل التنفسي مع تطور فرط ثاني أكسيد الكربون (زيادة في PaCO2 أكبر من 45 ملم زئبق).

يبرز الشكل المختلط من الفشل التنفسي بشكل خاص خلال فترات تفاقم المرض، عندما تتأثر سالكية الشعب الهوائية بشكل حاد من ناحية، ويزداد ضعف (إرهاق) عضلات الجهاز التنفسي (الحجاب الحاجز) من ناحية أخرى، على خلفية زيادة حادة في الحمل عليها.

نتذكر أن شدة الفشل التنفسي يتم تقييمها عادة على أساس ضغط الأكسجين (PaO2) وثاني أكسيد الكربون (PaCO2) في الدم الشرياني.

تقييم شدة الفشل التنفسي (ضغط غازات الدم الشرياني معبراً عنه بالملم زئبق)

درجة DN	DN البرنشيمي	التهوية DN
معتدل	را0 2 > 70	RaCO 2 < 50
شدة متوسطة	Ra0 2 = 70-50	RaCO2 = 50-70
ثقيل	را0 2 < 50	RaCO 2 > 70 غيبوبة فرط ثاني أكسيد الكربون

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]