التخثر

نظام الإرقاء (الإرقاء) هو مجموعة من الآليات الوظيفية المورفولوجية والبيوكيميائية التي تضمن الحفاظ على الحالة السائلة للدم ، ومنع النزف ووقفه ، وسلامة الأوعية الدموية.

في الكائن الحي الكامل ، في غياب أي تأثيرات مرضية ، فإن الحالة السائلة للدم هي نتيجة لتوازن العوامل التي تكيف العمليات

التخثر وإعاقة نموها. يمكن أن يكون سبب انتهاك مثل هذا التوازن من قبل العديد من العوامل ، ولكن بغض النظر عن الأسباب المسببة ، يحدث تخثر في الجسم وفقا للقوانين الموحدة مع إدراج بعض العناصر الخلوية ، والانزيمات والركائز في هذه العملية.

هناك نوعان من الروابط في تخثر الدم: الخلوي (الأوعية الدموية الصفائح الدموية) والإرقاء (التخثر) الارقاء.

• تحت الارقاء الخلوي فهم التصاق الخلايا (أي تفاعل الخلايا مع سطح الأجنبي، بما في ذلك الخلايا من الأنواع الأخرى)، وتجميع (الرابطة خلايا الدم مماثلة فيما بينها)، وكذلك الافراج عن العناصر المكونة للمواد تفعيل الارقاء البلازما.
• الإرقاء (تجلط الدم) هو عبارة عن سلسلة من التفاعلات التي تحدث فيها عوامل التخثر ، مما يؤدي إلى تكوين الفيبرين. يتم تدمير الفيبرين الناتج عن ذلك بواسطة البلازمين (fibrinolysis).

ومن المهم أن نلاحظ أن تقسيم تفاعلات تخثر الدم على الخلوية والبلازما التقليدية، ولكن من الصحيح أيضا في نظام في المختبر ويبسط إلى حد كبير في اختيار التقنيات المناسبة وتفسير نتائج التشخيص الارقاء علم الأمراض في المختبر. في الجسم ، ترتبط ارتباطا وثيقا هذه الروابط اثنين من نظام الدم تجلط الدم ولا يمكن أن تعمل بشكل منفصل.

لعبت دورا هاما جدا في تنفيذ ردود الأرقاء من قبل جدار الأوعية الدموية. خلايا بطانة الأوعية الدموية قادرة على تجميع و / أو التعبير على سطحها مجموعة متنوعة من عناصر نشطة بيولوجيا التي تعدل تجلط الدم. وتشمل هذه عامل فون ويلبراند، عامل الاسترخاء البطانية (أكسيد النيتريك)، بروستاسيكلين، thrombomodulin، endothelin والأنسجة من نوع المنشط plasminogen، منشط البلازمينوجين المانع، نوع الأنسجة، والعامل النسيجي (تجلط الدم)، مثبط مسار العامل النسيجي، وغيرها. وبالإضافة إلى ذلك، غشاء الخلايا البطانية تحمل مستقبلات أنه في ظل ظروف معينة توسط ملزم مع بروابط والخلايا الجزيئية، وتعميم بحرية في مجرى الدم.

في حالة عدم وجود أي ضرر ، فإن أوعية البطانة للخلايا البطانية لها خصائص التخثر ، مما يساعد على الحفاظ على الحالة السائلة للدم. توفر المقاومة thrombose البطانية:

• الاتصال بالخمور الداخلية (التي تحولت إلى تجويف الأوعية) لسطح هذه الخلايا ؛
• توليف المانع قوية تراكم الصفائح الدموية - prostacyclin.
• وجود غشاء الخلايا البطانية thrombomodulin ، الذي يربط الثرومبين ؛ بينما تفقد الأخيرة القدرة على التسبب في تخثر الدم ، لكنها تحتفظ بتفعيل التأثير على نظام اثنين من أهم مضادات التخثر الفسيولوجية - البروتين C و S ؛
• محتوى عال من عديدات السكاريد المخاطية على السطح الداخلي للأوعية وتثبيت مركب الهيبارين - أنتيثرومبين الثالث (ATIII) على البطانة ؛
• القدرة على إفراز وتوليف المنشط البلازمينوجين الأنسجة الذي يوفر الفيبرين.
• القدرة على تحفيز fibrinolysis من خلال نظام من البروتينات C و S.

انتهاك سلامة جدار الأوعية الدموية و / أو تغيير الخصائص الوظيفية للخلايا بطانة الأوعية الدموية يمكن أن تسهم ردود الفعل التخثر - إمكانية جرعات في trasformiruetsya البطانة مخثر. الأسباب المؤدية إلى الإصابة بالصدمة الوعائية شديدة التنوع وتشمل كل من المنشأ الخارجي (التلف الميكانيكي ، الإشعاع المؤين ، فرط الحرارة وانخفاض حرارة الجسم ، المواد السامة ، بما في ذلك الأدوية ، إلخ) والعوامل الداخلية. وتشمل هذه الأخيرة المواد النشطة بيولوجيا (الثرومبين ، والنيوكليوتيدات الحلقية ، وعدد من السيتوكينات ، وما إلى ذلك) ، قادرة على إظهار خصائص غشاء عدوانية في ظل ظروف معينة. مثل هذه الآلية لمشاركة جدار الأوعية الدموية هي نموذجية لكثير من الأمراض ، يرافقه ميل إلى تجلط الدم.

وتشارك كل خلايا الدم في الخثرات لكن الصفائح الدموية (على النقيض من كريات الدم الحمراء وكريات الدم البيضاء) هي وظيفة محفز التخثر الرئيسية. الصفائح الدموية ليس فقط بمثابة المشاركون الرئيسيون من عملية تشكيل خثرة، ولكن أيضا أن يكون لها تأثير كبير على أجزاء أخرى من تخثر الدم، وتوفير تنشيط سطح فوسفورية اللازمة لتنفيذ عمليات الارقاء البلازما، والإفراج في مجرى الدم سلسلة من عوامل التخثر تحوير انحلال الفيبرين ومقلقة الثوابت الدورة الدموية كل من تضيق الأوعية عابرة ويرجع ذلك إلى جيل من الثرموبوكسان A ₂ وتشكيل وعزل العوامل المساهمة مولد للتفتل تضخم في جدار الأوعية الدموية. عند بدء تكون الخثرات يحدث تنشيط صفائح الدم (تفعيل أي من بروتينات سكرية الصفائح الدموية وفوسفوليباز الفوسفورية الصرف، وتشكيل رسل الثانية، الفسفرة البروتين، واستقلاب حمض الأراكيدونيك، والتفاعل من الميوسين والأكتين، نا ⁺ / H ⁺ -تبادل والتعبير عن مستقبلات الفيبرينوجين وإعادة توزيع أيونات الكالسيوم) وتحريض الالتصاق ، الإفراج وتجميع ردود الفعل. حيث مسبوقا رد فعل التصاق الصفائح الدموية عن طريق إطلاق وتجميع وهي الخطوة الأولى في عملية تخثر الدم.

عندما مكونات انتهاك البطانية بطانة تحت البطانة في جدار الأوعية الدموية (ييفي والكولاجين nefibrillyarny، الإيلاستين، البروتيوغليكان، وما إلى ذلك). تتلامس مع الدم وتشكل سطح لربط عامل فون ويلبراند، التي تستقر ليس فقط العامل الثامن في البلازما، ولكن أيضا يلعب دورا حاسما في عملية التصاق الصفائح الدموية ، هياكل ملزمة تحت البطانة لمستقبلات الخلايا.

يصاحب التصاق الصفائح الدموية إلى سطح الخثرة انتشارها. هي هذه العملية اللازمة للتفاعل أكثر اكتمالا من المستقبلات الصفائح الدموية مع بروابط ثابتة، مما يسهم في مزيد من التقدم من الجلطة، كما، من ناحية يضمن رابطة قوية من الخلايا الملتصقة من جدار الوعاء الدموي، ومن ناحية أخرى، فإن الفيبرينوجين يجمد وعامل فون ويلبراند يمكن أن تعمل كما ناهضات الصفائح الدموية ، وتشجيع مزيد من تفعيل هذه الخلايا.

بالإضافة إلى التفاعل مع سطح غريب (بما في ذلك الأوعية الدموية التالفة) ، فإن الصفائح الدموية قادرة على التمسك ببعضها البعض ، أي الكلي. تراكم الصفائح الدموية يسبب مواد ذات طبيعة مختلفة، على سبيل المثال الثرومبين، الكولاجين، ADP، وحمض الأراكيدونيك، الثرموبوكسان A ₂ ، البروستاجلاندين G ₂ وH ₂ ، السيروتونين، الأدرينالين، الصفيحات تفعيل عامل وغيرهم. Proagregantami يمكن أن تكون مواد خارجية (وليس في الجسم) ، مثل اللاتكس.

كما التصاق، وتراكم الصفائح الدموية قد يؤدي إلى تطوير الافراج رد فعل - محددة الكالسيوم ²⁺ عملية الإفرازية التي تعتمد على فيه عدد الصفائح الدموية تفرز المواد في الفضاء خارج الخلية. تفاعل الإفراز المستحث من ADP ، الأدرينالين ، النسيج الضام تحت الظهاري والثرومبين. أولاً ، يتم إطلاق محتويات الحبيبات الكثيفة: ADP ، السيروتونين ، الكالسيوم ²⁺ ؛ للافراج عن محتويات α-حبيبات (عامل الصفائح الدموية 4، بيتا thromboglobulin، الصفيحات المستمدة عامل النمو، عامل فون ويلبراند، الفيبرينوجين وفبرونيكتين) يتطلب تحفيز أكثر كثافة من الصفائح الدموية. يتم إطلاق حبيبات Liposomal التي تحتوي على hydrolases حمض فقط في وجود الكولاجين أو الثرومبين. وتجدر الإشارة إلى أن العوامل الصفائح الدموية صدر تسهم في إغلاق عيب المكونات الأوعية الدموية مرقئ والتنمية، ولكن الآفات وضوحا بما فيه الكفاية سفينة مزيد من تنشيط الصفائح الدموية والتصاق على الجزء المصاب من سطح الأوعية الدموية تشكل الأساس لتطوير عملية الجلطات واسعة النطاق مع انسداد الأوعية الدموية لاحق.

في أي حال، فإن نتيجة الأضرار التي لحقت الخلايا البطانية للأوعية يصبح اكتساب البطانية خصائص محفز التخثر الذي يرافقه التوليف والتعبير عن العامل النسيجي (تجلط الدم) - المبادر الرئيسي لعملية تخثر الدم. Thromboplastin بحد ذاته لا يمتلك نشاط إنزيمي ، ولكن يمكن أن يعمل كعامل مساعد لعامل VII المنشط. يمكن لمركب thromboplastin / factor VII تنشيط كل من العامل X والعامل XI ، وبالتالي توليد توليد الثرومبين ، والذي بدوره يؤدي إلى مزيد من التقدم في ردود فعل كل من الإرقاء الخلوي والبلازما.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

آليات تنظيم الإرقاء

هناك عدد من الآليات المثبطة لمنع التنشيط غير المنضبط لتفاعلات التخثر ، والتي يمكن أن تؤدي إلى تخثر الدم أو تخثر الدم داخل الأوعية. وتشمل هذه الآليات تثبيط إنزيمات التخثر ، انحلال الفيبرين وانشقاق عوامل التخثر المنشط ، لا سيما في الكبد.

تعطيل عوامل التخثر

مثبطات البروتياز البلازما (مضاد الثرومبين ، مثبط عامل النسيج ، و _{2 -} ماكروغلوبولين ، هيبارين العامل المساعد II) يعطل إنزيمات التخثر. مضاد الثرومبين يثبط الثرومبين ، عامل Xa ، عامل Xla والعامل IXa. الهيبارين يزيد من نشاط مضاد الثرومبين.

اثنين من البروتينات التي تعتمد على فيتامين K ، والبروتين C والبروتين S تشكل مركبًا يثبط بروتينات العوامل VIlla و Va. الثرومبين يتحد مع مستقبلات على kletkah.nazyvaemym thrombomodulin البطانية ينشط بروتين C. البروتين المنشط C، جنبا إلى جنب مع بروتين S وفوسفورية بمثابة العامل المساعد يكشف عوامل التحلل البروتيني VIIIa وفرجينيا.

انحلال الفيبرين

يجب أن تكون متوازنة ترسب الفيبرين و fibrinolysis للحفاظ على والحد من تجلط الدم تخثر الدم عند استعادة جدار الأوعية الدموية التالفة. يعمل نظام الفبرين على إذابة الفيبرين مع بلازمين ، وهو إنزيم بروتيلي. يتم تنشيط Fibrinolysis بواسطة المنشطات البلازمينوجين المنطلق من الخلايا البطانية الوعائية. تعلق المنشطات البلازمينوجين والبلازما بلازمينوجين إلى الفيبرين. منشط البلازمينوجين يتشابك بشكل حيوي مع البلازمينوجين لتشكيل البلازمين. تشكل البلازمين منتجات التحلل القابلة للذوبان من الفيبرين ، والتي يتم إطلاقها في الدورة الدموية.

تنقسم منشطات البلازمينوجين إلى عدة أنواع. منشط بلاسمينوجين النسيجي (TPA)، والخلايا البطانية لديها انخفاض النشاط، ويجري في شكل حر في حل ولكن زيادة كفاءتها مع تفاعلها مع الفيبرين على مقربة من البلازمينوجين. النوع الثاني ، urokinase ، موجود في أشكال أحادية تقطعت بهم السبل ومزدوجة الشريطة مع خصائص وظيفية مختلفة. إن اليوكيناز الأحادي الجديلة غير قادر على تنشيط البلازمينوجين الحر ، ولكن مثل الـ tPA فهو قادر على تنشيط البلازمينوجين عند التفاعل مع الفيبرين. تركيزات ضئيلة من بلازمين المشقوق يوروكيناز يومين سلسلة واحدة الذين تقطعت بهم السبل التي ينشط البلازمينوجين في شكل المنحل وكذلك منضمة إلى الفيبرين. الخلايا الظهارية في القنوات مطرح (على سبيل المثال، kanaptsy الكلى والمسالك الثدي) تفرز يوروكيناز، والتي في هذه القنوات هو المنشط الفسيولوجي للانحلال الفيبرين. Streptokinase ، وهو منتج بكتيري غير طبيعي في الجسم ، هو منشط محتمل آخر للبلازمينوجين. يستخدم الستربتوكيناز ، urokinase والصنبور المؤتلف (alteplase) في الممارسة العلاجية للحث على تحلل الفبرين في المرضى الذين يعانون من الأمراض الخثارية الحادة.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

تنظيم انحلال الفيبرين

وينظم انحلال الفبرين عن طريق مثبطات من المنشط البلازمينوجين (PAI) ومثبطات البلازمين ، والتي تبطئ تحلل الفبرين. PAI-1 هو PAI الأكثر أهمية ، يتم تحريره من الخلايا البطانية الوعائية ، يعطل TPA ، يوروكيناز وينشط الصفائح الدموية. المانع الأكثر أهمية في البلازمين هو مضاد للـ Antiplasmin ، والذي يثبط البلازمين الحر المنبعث من الجلطة. يمكن أن يرتبط جزء من مضاد الأنتيكسين بجلطة الفيبرين مع العامل الثالث عشر ، والذي يمنع نشاط البلازمين المفرط داخل الجلطة. يفرز الكبد بشكل سريع من قبل أوروكيناز و TPA ، وهي آلية أخرى لمنع انحلال الفيبرين المفرط.

ردود فعل مرقئ ، وهو مزيج يسمى عادة البلازما (تجلط الدم) ، يؤدي في نهاية المطاف إلى تشكيل الفيبرين. تتحقق هذه التفاعلات بشكل رئيسي من خلال بروتينات تسمى عوامل البلازما.

التسميات الدولية لعوامل تخثر الدم

العوامل	مرادفات	نصف العمر ، ح
أنا	الفيبرينوجين *	72-120
II	البروثرومبين *	48-96
III	أنسجة ثرومبوبلاستين ، عامل نسيج	-
IV	أيونات الكالسيوم	-
V	Proaccelerin *، As-globulin	15-18
WE	Accelerin (مستثنى من الاستخدام)
VII	Proconvertin *	4-6
VIII	الغلوبولين antijmophilic A	7-8
IX	عامل عيد الميلاد ، مكون الثرومبوبلاستين البلازمي ،	15-30
	العامل المضاد للالتهاب B *
X	عامل ستيوارت باور *	30-70
XI	عامل antijmophilic ج	30-70
XII	عامل هاجمان ، عامل الاتصال *	50-70
XIII	Fibrinase ، عامل تثبيت الفيبرين إضافي:	72
	عامل فون ويلبراند	18-30
	عامل فليتشر ، البلازما precalicyrein	-
	عامل فيتزجيرالد ، الوزن الجزيئي العالي kininogen	-

* توليفها في الكبد.

مراحل الإرقاء

يمكن تقسيم عملية إرقاء البلازما مشروط إلى 3 مراحل.

I تخلص - تشكيل بروثرومبيناز أو تفعيل سلسلة الاتصال وكاليكريين-كاينين. المرحلة الأولى هي عملية متعددة الخطوات، مما أدى إلى تراكم الدم في العوامل المعقدة التي يمكن تحويل البروثرومبين إلى الثرومبين، لذلك وهذا ما يسمى بروثرومبيناز تعقيدا. هناك طرق داخلية وخارجية لتشكيل بروتومبيناز. على المسار الداخلي ، يبدأ تخثر الدم دون تدخل من ثرومبوبلاستين الأنسجة ؛ في تكوين عوامل البلازما بروثرومبيناز تلقي جزء (XII، الحادي عشر، والتاسع والثامن والعاشر)، ونظام كاليكريين كاينين والصفائح الدموية. ونتيجة لمجمع الشروع في مسار جوهري عوامل ردود فعل شى شكلت مع V، فوسفورية على السطح (عامل الصفائح الدموية 3) في وجود الكالسيوم المتأين. هذا المركب بأكمله يعمل مثل البروثرومبيناز ، يحول البروثرومبين إلى الثرومبين. آلية الزناد لهذا العامل - XII، وهو تفعيل او بسبب تماس الدم مع السطوح الخارجية، إما عن طريق الاتصال مع الدم من تحت البطانة (الكولاجين) وغيرها من عناصر تلف الأنسجة الضامة لجدران الأوعية. أو يتم تنشيط العامل الثاني عشر من خلال الانزيمات الانشقاق (kallikreinom ، البلازمين ، بروتياز أخرى). في تشكيل مسار بروثرومبيناز الخارجي يلعب العامل النسيجي دورا رئيسيا (عامل III)، وهو ما يعبر عنه على سطوح الخلايا مع تلف الأنسجة وتشكل عاملا السابع-أ والكالسيوم ايون قادرة مجمع نقل عامل X إلى عامل شى، الذي ينشط البروثرومبين. بالإضافة إلى ذلك ، يقوم العامل Xa بتفعيل عامل الأنسجة والعامل VIIa. وبالتالي ، ترتبط المسارات الداخلية والخارجية على عوامل التخثر. يتم تنفيذ ما يسمى ب "الجسور" بين هذه المسارات من خلال تفعيل المتبادل للعامل الثاني عشر والسابع والتاسع. هذه المرحلة تستمر من 4 دقائق 50 ثانية إلى 6 دقائق و 50 ثانية.

المرحلة الثانية - تشكيل الثرومبين. في هذه المرحلة ، يقوم البروثرومبيناز ، مع عوامل التخثر V ، VII ، X و IV ، بنقل العامل الخامل II (البروثرومبين) إلى العامل النشط IIa-thrombin. هذه المرحلة تدوم 2-5 ثانية.

المرحلة الثالثة - تشكيل الفيبرين. يشق الثرومبين اثنين من الببتيدات A و B من جزيء الفيبرينوجين ، مما يحوله إلى مونومر الفيبرين. يتم تبلمر جزيئات الأخير أولاً في dimers ، ثم إلى ما زالت قابلة للذوبان ، وخاصة oligomers الحمضية ، وفي النهاية إلى polymer-fibrin. بالإضافة إلى ذلك ، يعزز الثرومبين تحويل العامل XIII إلى العامل XIIIa. هذا الأخير في وجود Ca2 ⁺ يغير من الفايبرين - بوليمر من شكل الفيبرينوليسين القابل للذوبان بسهولة (البلازمين) إلى شكل قابل للذوبان ببطء ومحدد ، والذي يشكل أساس تجلط الدم. هذه المرحلة تدوم 2-5 ثانية.

خلال تشكيل خثرة نشر مرقئ خثرة من جدار الأوعية موقع الإصابة مجرى الدم لا يحدث، لأن هذا يمنع عن طريق زيادة بسرعة بعد تخثر تخثر الدم الإمكانات وتفعيل نظام فيبرين.

حفظ الدم في حالة السوائل وتنظيم سرعة تفاعل العوامل في كل مرحلة التخثر تحدد إلى حد كبير من خلال وجود في مجرى الدم من المواد الطبيعية مع النشاط المضاد للتخثر. الحالة السائلة من الدم يوفر التوازن بين العوامل المحفزة تخثر الدم، والعقبات التي تحول دون تطوره، لا يتم تحديد هذا الأخير كنظام وظيفي مستقل منذ تنفيذ آثارها في معظم الأحيان غير ممكن دون مشاركة من العوامل prokoagulyatsionnyh. لذلك، واختيار من مضادات التخثر التي تمنع عوامل تخثر الدم تفعيل وتحييد شكلها نشط بشكل تعسفي. المواد جود النشاط المضاد للتخثر، توليفها دائما في الجسم والوقوف على سرعة معينة في مجرى الدم. وتشمل هذه ATIII، الهيبارين، والبروتينات C و S، والذي افتتح حديثا التخثر الأنسجة الطريق المانع - TFPI (الأنسجة عامل مثبط عامل معقد السابع-أ-كا ²⁺ )، الفا ₂ -macroglobulin، انتيتريبسين، وما إلى ذلك في عملية تخثر الدم، انحلال الفيبرين بها. عوامل تجلط الدم والبروتينات الأخرى ، تتشكل أيضا مواد ذات نشاط مضاد للتخثر. مضادات التخثر يكون لها تأثير ملحوظ على جميع مراحل تخثر الدم، وبالتالي فإن دراسة نشاطها في اضطرابات تخثر الدم هو المهم.

بعد استقرار الليفين، جنبا إلى جنب مع عناصر النموذج التي تشكل خثرة الحمراء الابتدائية اثنين من العمليات الرئيسية postkoagulyatsionnoy بدء المرحلة - انحلال الفيبرين عفوية وتراجع، مما يؤدي في نهاية المطاف إلى تشكيل خثرة مرقئ الدرجة النهائية. عادة ، هذه العمليتين المضي قدما. يساهم الانصهار الفسيولوجي والتلقائي الفسيولوجي في تشديد الجلطة وأداء وظائف مرقئ. في هذه العملية ، يتم أخذ جزء نشط من نظام البلازمين (fibrinolytic) و fibrinase (العامل XIIIa). يعكس الانفعال الفيراني (الطبيعي) تفاعلًا معقدًا بين مكونات نظام البلازمين والفيبرين. يتكون نظام البلازمين من أربعة مكونات رئيسية هي: البلازمينوجين ، البلازمين (fibrinolysin) ، منشطات إنزيمات الإنزيمات fibrinolysis ومثبطاتها. انتهاك نسب مكونات نظام البلازمين يؤدي إلى التنشيط المرضي للفبرين.

في الممارسة السريرية ، فإن دراسة نظام الإرقاء لديها الأهداف التالية:

• تشخيص اضطرابات نظام الارقاء.
• توضيح مقبولية التدخل الجراحي مع الانتهاكات التي كشفت في نظام مرقئ ؛
• رصد العلاج المضاد للتخثر من العمل المباشر وغير المباشر ، وكذلك العلاج التخثر.

الإرقاء - الصفائح الدموية (الأولية) الارقاء

الصفيحات الوعائية ، أو الإرقاء الأساسي ، تزعجه التغيرات في جدار الأوعية الدموية (اعتلال الرأسية ، التحسس المناعي ، الأورام السرطانية والأورام). الصفيحات. اعتلال الصفيحات ، وهو مزيج من اعتلال الرأسية وتقلص الصفيحات.

المكون الأوعية الدموية من الارقاء

هناك المؤشرات التالية توصيف المكون الوعائي للإرقاء.

• قرصة العينة. جمع الجلد تحت الترقوة في تجعد وجعل قرصة. في الأشخاص الأصحاء، لا ينشأ أي تغيير على الجلد مباشرة بعد قليل، أو 24 ساعة، وإذا ما تم كسر المقاومة الشعرية، في مكان قرصة تظهر نمشات، أو كدمات، لا سيما واضحة للعيان بعد 24 ساعة.
• يتم تسخير العينة. ترك 1.5-2 سم لأسفل من الحفرة من الوريد الزندي ، رسم دائرة قطرها حوالي 2.5 سم. على الكتف ، ضع طرفًا من مقياس الضغط وقم بإنشاء ضغط 80 ملم زئبق. يتم الحفاظ على الضغط بدقة عند نفس المستوى لمدة 5 دقائق. في الدائرة المحصورة ، ظهر كل النمشات. في الأفراد الأصحاء لا يتم تشكيل النمشات أو لا يوجد أكثر من 10 (اختبار سلبي للمكالمة). عندما تضعف مقاومة جدار الشعيرات الدموية ، تزداد كمية النمشات بشكل حاد بعد الاختبار.

مكون الصفيحات من الإرقاء

المعلمات التي تميز مكون الصفيحات للإرقاء:

• تحديد مدة النزيف من قبل دوق.
• حساب عدد الصفائح الدموية.
• تحديد تراكم الصفائح الدموية مع ADP.
• تحديد تراكم الصفائح الدموية مع الكولاجين.
• تحديد تراكم الصفائح الدموية مع الأدرينالين.
• تحديد تراكم الصفائح الدموية مع الريستوسيتين (تحديد نشاط عامل فون ويلبراند).