كريبتوسبوريديوسيس: الأسباب والتسبب

أسباب الكريبتوسبوريديوسيس

سبب الكريبتوسبوريديوس هو الكوكسيديا من جنس الكريبتوسبوريديوم ، عائلة الكريبتوسبوريديا ، الطبقة سبوروزوياسيدا ، الفئة الفرعية كوكاسيديا. يشمل جنس الكريبتوسبوريديوم 6 أنواع ، منها P. Pervum مسببة للأمراض للبشر. Cryptosporidia هي الطفيليات التي تلزم التي تصيب microvilli من الأغشية المخاطية في الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي للحيوانات والبشر.

تمر دورة حياة الكريبتوسبوريديوم في الكائن الحي لمضيف واحد ، وتشمل مراحل schizogony ، megonium. Gametogony و sporogony. الكربتوسبوريديا الموضعية في الحويصلة الطفيلية التي شكلتها microvilli المعوية ، وبالتالي يقع الطفيلي داخل الخلايا ، ولكن خارج عن المستوى. يمكن للمرء Merozoites من الجيل الأول في الانتشار في اتجاهين: إلى schizonts الأولى أو إلى schizonts من الجيل الثاني ، وبالتالي فإن عدد الطفيليات يزيد. في الكائن المضيف ، يتم تشكيل نوعين من البيوض المتطايرة: الجدران السميكة - ترك المضيف مع البراز. رقيقة الجدران - إطلاق sporozoites في الأمعاء ، مما أدى إلى احتمال autoinfection.

مضادات الكريبتوسبوريديا ، المتبقية في البيئة ، قادرة على الإصابة لمدة 18 شهرًا عند درجة حرارة 4 درجات مئوية وأسبوع واحد عند -10 درجة مئوية. عندما يسخن إلى 72 درجة مئوية ، يموتون في غضون دقيقة واحدة.

Oocysts مقاومة لمفعول المطهرات ، لا سيما تلك التي تحتوي على الكلور. في هذا الصدد ، وكذلك مع صغر حجمها (4-7 ميكرون). السماح بمرور العديد من المرشحات ، تنقية المياه من الكريبتوسبوريديوم بمساعدة التقنيات الحديثة مستحيل ، الشاعر} - تنتشر العدوى بالماء.

في الوقت الحالي ، لا يوجد دواء واحد فعال بما فيه الكفاية يكون الكريبتوسبورديا حساسًا له.

[1], [2], [3], [4], [5],

التسبب في الكريبتوسبوريديوسيس

ليس من المفهوم بشكل جيد التسبب في الكريبتوسبوريديوس. غلبة الكوليرا والإسهال المائي الغزير في الصورة السريرية للمرض تشمل إنتاج السم، ولكن على الرغم من العديد من عمليات البحث لم يتم العثور على الكريبتوسبوريديوم السم. وقد أظهرت بعض الدراسات وجود جينة مسؤولة عن إنتاج بروتين مع نشاط انحلالي مماثل لتلك التي في E. Coli 0157 H7 في كريبتوسبوريديا . التوطين الأكثر شيوعًا لهذه العملية هو الأجزاء البعيدة من الأمعاء الدقيقة. بعد دخول الأبيضاض في الأمعاء ، يبدأ التكاثر المتزايد للطفيلي. تنتشر الميروزويات الناتجة وتؤثر على عدد كبير من الخلايا المعوية وتسبب تغيرات تنكسية فيها (ضمور الزغابات). ويرافق ذلك تضخم في الخبايا ، وتسلل أحادي ومتعدد الأشكال من الغشاء القاعدي ويؤدي إلى ظهور المنخفضات المادية على سطح الظهارة. في أشكال حادة من المرض ، يحدث الضرر الكلي microvilli.

نتيجة للضرر الهائل للميكروفيلي ، يتم امتصاص الماء والكهارل ، يزداد إفرازها من خلال جدار الأمعاء ، والذي يتجلى بالإسهال المائي. ينتهك النشاط الأنزيمي للأمعاء ، هناك سوء امتصاص ثانوي وإسهال دهني. في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة الشديد ، لا يمكن أن تتأثر فقط الجهاز الهضمي ، ولكن أيضا نظام الكبد والجهاز التنفسي.

العامل الأكثر أهمية لتحديد قابلية الغزو وشدة الكريبتوسبوريديوس هو حالة المناعة. تم إثبات دور المناعة الخلطية ، ولكن الأهمية الأساسية هي انتهاك وظيفة الخلايا التائية.