خلل التوتر

خلل التوتر العضلي هو اضطراب حركي موضعي يتميز بمواقف مرضية (مميتة) وحركات عنيفة في أغلب الأحيان في جزء أو جزء آخر من الجسم.

عزل الأشكال الأولية والثانوية من خلل التوتر ، في حين أن مظاهرها السريرية تعتمد على المسببات. خلل التوتر هو متلازمة تتجلى من خلال تشويه الحركات والمواقف التي تنتج من تقلص اللاإرادي في وقت واحد من العضلات والمناهضات ناهض.

[1],

أسباب خلل التوتر

1. خلل التوتر الأساسي.
2. "خلل زائد".
3. خلل التوتر الثانوي
4. الأمراض العصبية التنكسية.
5. Psevdodistoniya.

يخلط خلل التوتر العضلي الأساسي بين الأمراض التي يكون خلل التوتر العضلي فيها هو المظهر العصبي الوحيد. تنقسم بدورها إلى متفرقة ووراثية. معظم أشكال خلل التوتر الأساسي تكون متقطعة ، مع بداية في مرحلة البلوغ ؛ ومعظمهم - بؤري أو قطعي (تشنج الجفن ، خلل التوتر العضلي الفكي ، صعر التشنجي ، خلل النطق التشنجي ، تشنج الكتابة ، خلل في القدم). ولكن هذا يشمل خلل التواء الوراثي المعمم.

عندما أشكال أولية من خلل التوتر في أدمغة المرضى لا يجدون التغيرات المرضية، ويرتبط المرضية مع الاضطرابات الكيميائية العصبية وneyrofiziolorgicheskimi أساسا على مستوى هياكل الجذعية تحت القشرية.

يوحّد "Dystonia-plus" مجموعة من الأمراض التي تختلف من خلل التوتر العضلي الأساسي ومن أشكال خلل التوتر العضلي المنحرفة. مثل خلل التوتر العضلي الأساسي ، يعتمد خلل التوتر العضلي زائد على الاضطرابات الكيميائية العصبية ولا يصاحبه تغيرات هيكلية في الدماغ. ولكن إذا كان خلل التوتر الأساسي يتجلى "النقي" خلل التوتر، وخلل التوتر زائد إلا متلازمة اتوترية تشمل جميع كان المتلازمات العصبية الأخرى. نحن نتحدث عن نسختين من خلل التوتر، بالإضافة إلى: خلل التوتر مع الرعاش وخلل التوتر مع رمع عضلي. خلل التوتر مع الرعاش يتضمن عدة اضطرابات وراثية، ومنها النموذج الأساسي هو ما يسمى خلل التوتر الحساسة دوبا، التي تضم عدة متغيرات جينية منفصلة (DYT5، التيروزين نقص هيدروكسيلاز، بيوبتيرين الفشل؛ خلل التوتر، حساسية للمنبهات الدوبامين). ويطلق على الخيار الثاني خلل التوتر، بالإضافة إلى خلل التوتر رمعية أو اختلالات وراثية مع الهزات البرق (رعشة)، حساسة إلى الكحول. يقترح أيضا اسم "dystonia-myoclonus". لم يتم تعيين جيناتها. تم وصف المرض لأول مرة من قبل SNDavidenkov في عام 1926.

خلل التوتر الثانوي الذي يعرف بأنه خلل التوتر، الذي يتطور بشكل رئيسي نتيجة التعرض لعوامل البيئية التي تسبب الضرر لأنسجة المخ. في السنوات الأخيرة، وتبين أن إصابة الحبل الشوكي والأعصاب الطرفية (في كثير من الأحيان تحت الإكلينيكي) يمكن أن تسهم في تطوير خلل التوتر. ويشمل خلل التوتر الثانوي مجموعة واسعة من المرض: فترة ما حول الولادة CNS، التهاب الدماغ، إصابات الدماغ، المهاد، PONTINA تحلل الميالين، متلازمة الفوسفولبيد والأمراض الدماغية الوعائية الأخرى، ورم في الدماغ، والتصلب المتعدد، والآثار الجانبية لبعض الأدوية (ومعظمهم من ليفودوبا) التسمم. العديد من حالات خلل التوتر الثانوي يتجلى سريريا خلل التوتر يست نقية كما، فضلا عن اختلالات مختلطة مع أعراض عصبية أخرى.

الأمراض العصبية التنكسية. بما أن العديد من هذه النبضات العصبية ناتجة عن اضطرابات وراثية ، فإن المصطلح "انحلال جذرو" ينطبق على هذه الفئة. لكن بعض الأمراض ، التي تنسب إلى هذه المجموعة ، لها سبب غير معروف وإلى حد بعيد دور العوامل الوراثية في نشأتها غير واضح. مع هذه الأمراض ، يمكن أن يكون خلل التوتر العضلي مظهرا رائدا ، ولكن عادة ما يقترن بمتلازمات عصبية أخرى ، خاصة مع باركنسون. تشمل هذه المجموعة عددًا قليلًا من الأمراض المختلفة ، ولكنها نادرة جدًا ، مثل: dystonia-parkinsonism ، المرتبطة بالكروموسوم X (Lubag). Dystonia-Parkinsonism مع ظهور سريع ؛ parinsonism الأحداث (في وجود خلل التوتر) ؛ رقص هنتنغتون مرض ماتشادو جوزيف (نوع من التنكس المخيخي) ؛ داء ويلسون-كونوفالوف مرض Gallerwolden-Spatz. شلل نووي مرتفع انحطاط الكورتيكوباس بعض اللبيضة البيضاء ، والاضطرابات الأيضية وغيرها من الأمراض.

تشخيص العديد من هذه الأمراض يتطلب الفحص الجيني. ينطوي عدد من الأمراض على استخدام الدراسات البيوكيميائية والتحليل الخلوي والكيميائي الحيوي لخزعة الأنسجة وغيرها من طرق التشخيص السريرية. يمكن العثور على وصف تفصيلي لهذه المجموعة الواسعة من الأمراض في الكتب المرجعية والأدلة المرجعية العصبية ذات الصلة (خاصة المكرسة لأمراض الأعصاب لدى الأطفال). يتم تشخيص متلازمة الصفر بشكل خاص سريريًا.

على عكس hyperkinesias الآخر يتطلب التشخيص خلل التوتر كشف الاعتبار ليس فقط من نمط فرط الحراك السيارات، ولكن التحليل الدقيق لديناميته. حقيقة أن نمط المحرك من خلل التوتر في مناطق الجسم الفردية يمكن أن تكون مختلفة جدا، متعددة الأشكال أو شاذة أن حاسما في تشخيص خلل التوتر غالبا ما تستحوذ على تحليل ديناميكية لها (أي القدرة على تحويل وتقوية، إضعاف أو القضاء مفرط الحراك تحت تأثير مختلف خارجية المنشأ أو التأثيرات الداخلية). نحن نتحدث عن ظاهرة التقلبات اليومية، ويقلل أو يلغي آثار الكحول، والتغيرات emotiogenic في الأعراض السريرية، والإيماءات التصحيحية الحركية متناقض، التحول التدريجي لبعض المتلازمات اتوترية، وغيرها من الميزات الديناميكية التي هي هنا لا يمكن وصفها بالتفصيل ويتم تغطيتها جيدا في المنشورات المحلية الأخيرة.

كما ينبغي الإشارة إلى أن المريض يفعل عادة لا بنشاط محادثات حول الأشكال المذكورة أعلاه ديناميكية وتتطلب دراسة المناسب من الطبيب، مما يزيد من فرص التشخيص السريري الكافي من خلل التوتر. كل خلل التوتر مماثلة بشكل سطحي أو تشبه الأخرى، المتلازمات العصبية (مثل، تشنج nedistonichesky، صعر Vertebrogenous أو عضلي، العديد من المتلازمات وغيرها النفسي) لا تملك مثل هذه الدينامية. وبالتالي ، يمكن أن يكون الإعتراف السريري للأخير ذا أهمية أساسية في عملية تشخيص خلل التوتر العضلي.

يشمل Psevdodistoniya مجموعة من الأمراض التي قد تشبه خلل التوتر (عادة بسبب وجود مفتاح المرضي)، ولكن لا تشير إلى خلل التوتر صحيحا: Sandifer (الناجمة عن الارتداد المعدي المريئي) متلازمة، وأحيانا متلازمة ايزاك ( "أرماديلو" متلازمة)، بعض العظام و أمراض العمود الفقري، ونادرا ما - المضبوطات. بعض الأمراض التي يصاحبها موقف غير عادي للرأس يمكن أن تكون أحيانا كذريعة لاستبعاد خلل التوتر. كما يمكن أن يعزى ذلك إلى خلل التوتر النفسي.

يتم إنشاء تشخيص خلل التوتر الأساسي فقط سريريا.

[2]

أشكال خلل التوتر

يمكن أن يحدث خلل التوتر القدمين لا يتزعزع والدس القدم فضلا عن الانحناء وضوحا من الأصابع، واليد خلل التوتر - الانحناء أصابعها من تمدد مفرط، خلل التوتر في الرقبة والجذع - تحركاتهم التناوب. يظهر خلل التوتر في منطقة الوجه مجموعة متنوعة من الحركات ، بما في ذلك الإغلاق القسري أو فتح الفم ، وإغلاق العينين ، وتمديد الشفاه ، وبروز اللسان. غالبًا ما يكون للمواقف الغير عاطفية شخصية غريبة ومرضى ذوي إعاقة. إنها تختفي دائمًا أثناء النوم وأحيانًا أثناء الاسترخاء.

يمكن أن يشمل خلل التوتر أي جزء من الجسم. كما يتم عزل انتشار خلل التوتر البؤري (المعين على الجزء المصاب من الجسم - مثل الجمجمة، عنق الرحم، محوري)، خلل التوتر قطعي تنطوي على اثنين من أجزاء الجسم المجاورة وخلل التوتر المعمم. يمكن للمرضى إضعاف الحركات اللاإرادية بمساعدة الإيماءات التصحيحية ، على سبيل المثال ، لمس الذقن ، بعض المرضى يقلل من شدة الصعر.

أشكال الثانوية من خلل التوتر تنشأ لأسباب مختلفة - في الأمراض الاستقلابية الوراثية (على سبيل المثال، بيلة حمضمينية أو lipidoses)، التسمم بأول أكسيد الكربون، والصدمات النفسية، السكتة الدماغية أو ورم دموي تحت الجافية. عمر بداية والتظاهرات السريرية من خلل التوتر الثانوي متغيرة وتعتمد على مسببات المرض.

خلل التوتر الأساسي هو مجموعة من الأمراض الوراثية. في بعض منهم يتم تأسيس الخلل الجيني الآن. هذه الأمراض يمكن أن تنتقل عن طريق الصبغية الجسدية السائدة ، أو المقهورة ، أو الأنواع المرتبطة بالكروموسوم (X) ، بالإضافة إلى متلازمات خارج الهرمية الأخرى ، أي العضلة الرئوية ، أو الرعاش ، أو الباركنسون. في العديد من العائلات ، لوحظ الاختراق المتغير ، في حين أن المرض يظهر في بعض الحالات في مرحلة الطفولة ، وفي حالات أخرى - في مرحلة النضج.

على الرغم من أن كل متغير من أنواع خلل التوتر الوراثي له خصائصه الخاصة ، إلا أن هناك أنماطًا عامة. وكقاعدة عامة ، فإن خلل التوتر العضلي الذي يبدأ في مرحلة الطفولة ينطوي في البداية على الأطراف السفلية ، ثم الجذع والرقبة والأطراف العلوية. عادة ، فإنه يميل إلى التعميم ويسبب خللا ماديا كبيرا ، لكنه يترك الوظائف المعرفية سليمة. على النقيض من ذلك ، نادرا ما يعمم خلل التوتر العضلي الذي يبدأ من مرحلة البلوغ وعادة ما يبقى بؤريًا أو قطعيًا ، بما في ذلك الجذع أو الرقبة أو الأطراف العلوية أو عضلات القحف (عضلات العين أو الفم). تظهر أشكال عنق الرحم أو محوري من خلل التوتر عادة في سن 20-50 سنة ، في حين أن خلل التوتر العضلي في الجمجمة عادة ما يكون بين 50 و 70 سنة.

[3], [4], [5], [6]

تصنيف خلل التوتر

ويجري حاليا تحسين التصنيف المسبب للإصابة بخلل التوتر العضلي ، ومن الواضح أنه لم يكتسب بعد الشكل النهائي. ويشمل 4 أقسام (خلل التوتر العضلي الأساسي ، خلل التوتر العضلي ، خلل التوتر الثانوي ، أشكال تنكسية وراثية من خلل التوتر العضلي). وخص بعضهم شكلاً آخر - وهو ما يسمى بالسودة الزائفة. تشخيص جميع أشكال خلل التوتر تقريبا هو سريري بشكل حصري.

• خلل التوتر الأساسي.
• "خلل زائد".
  • خلل التوتر مع الشلل الرعاش (خلل التوتر ، حساس لليفودوبا ، خلل التوتر ، حساس لنغمات الدوبامين).
  • خلل التوتر العضلي مع الوخز العضلي العصبي ، حساس للكحول.
• خلل التوتر الثانوي.
  • الشلل الدماغي مع مظاهر ضارّة (athetoid).
  • تأخر خلل التوتر ضد الشلل الدماغي.
  • التهاب الدماغ (بما في ذلك العدوى بفيروس نقص المناعة البشرية).
  • CMT.
  • بعد استئصال المهاد.
  • الأضرار التي لحقت جذع الدماغ (بما في ذلك تحلل النخاعين في بونتينوس).
  • متلازمة الفوسفولبيد الأولية.
  • اضطرابات الدورة الدموية الدماغية.
  • تشوه وريدي - وريدي.
  • اعتلال دماغي ناقص.
  • ورم في المخ.
  • التصلب المتعدد.
  • التسمم (أول أكسيد الكربون ، السيانيد ، الميثانول ، الديسفلفرام ، إلخ).
  • الاضطرابات الأيضية (قصور الدريقات).
  • علاجي المنشأ (ليفودوبا ، مضادات الذهان ، الاستعدادات الشقران ، مضادات الاختلاج).
• الأمراض الوراثية العصبية.
  • الأمراض المتنحية المرتبطة بالكروموسوم X-parinsonism المرتبطة بالكروموسوم X ، ومرض Merzbacher-Pelitseus.
  • اضطرابات جسمية مسيطرة (خلل التوتر-باركنسون السريع الظهور، الرعاش الأحداث، مرض هنتنغتون، ماتشادو يوسف-المسنن ضمور rubrene-pallido لويس، النخاعي المخيخي انحطاط غيرها).
  • الأمراض المتنحية مقهورة (داء ويلسون، نيمان بيك، GM ₁ وCM ₂ -gangliozidozy، موشحات leykodi متبدلة اللون، المرض ليش-نيهان، بيلة هوموسيستينية، احمضاض الدم الغلوتاريك، مرض Hartnapa، وترنح توسع الشعيرات، وأمراض Gallervordena-سباتز، الأحداث الداء الليبوفوسيني سيرويد، neyroakantsitoz وآخرون).
  • على الأرجح ، الأمراض المتنحية الجسدية (التكلس العائلي للعقد القاعدية ، مرض ريت).
  • أمراض الميتوكوندريا (أمراض لي ، ليبر ، اعتلال دماغي الميتوكوندريا الأخرى).
  • الأمراض الشروع في متلازمة مرض باركنسون (الشلل الرعاش، الشلل فوق النووي التدريجي، متعددة ضمور نظام،-القشرة القاعدية انحطاط).
• Psevdodistoniya.

إن تصنيف خلل التوتر وفقًا لخصائص توزيعه يوفر خمسة خيارات ممكنة:

1. fokalnaya،
2. قطعي،
3. متعدد البؤر.
4. معمم و
5. gemidistoniya.

لوحظ خلل التوتر في أي منطقة واحدة من الجسم - خلل التوتر البؤري: الوجه (تشنج)، عضلات الرقبة (صعر تشنجي)، ومن ناحية (تشنج الكاتب)، وساق (القدم خلل التوتر)، الخ. ولاحظ متلازمة في اثنين من المناطق المتاخمة (المجاورة) من الجسم - خلل التوتر قطعي (تشنج وoromandibulyarnaya خلل التوتر، tortikollis وعضلات الكتف التواء تشنج، انفتال الحوض خلل التوتر وkruralnaya الخ).

يعكس اختلالات متعددة البؤر توزيع متلازمات اتوترية، عندما لاحظ أنها في اثنين أو أكثر من مناطق الجسم التي لا المجاورة لبعضها البعض (على سبيل المثال، تشنج وقدم خلل التوتر، oromandibulyarnaya خلل التوتر والتشنج الكاتب وما شابه ذلك). Hemidistonia هي متلازمة تتكون من خلل في عضلات الجسم العضدية والكتشفي على نصف الجسم (ونادراً ما يشارك نصف الوجه بنفس الاسم). Gemidistoniya - علامة مهمة من الناحية العملية، كما هو الحال دائما يشير إلى طبيعة أعراض (الثانوية) من خلل التوتر ويدل على آفة العضوية الأولية من نصف الكرة الأرضية المقابل، فإن طبيعة والذي يخضع لمواصفات إلزامية. يُعرف مصطلح dystonia المعمم بأنه مصطلح يشير إلى خلل التوتر العضلي في عضلات الجذع والأطراف والوجه. فقط إلى هذا الشكل المتلازم من خلل التوتر هو مصطلح "الالتواء" و "تشوه خلل العضلات" المعمول به. يتم تعيين الأشكال البؤرية السائدة في السكان عن طريق مصطلح "dystonia".

بين الوصل وأشكال معممة من خلل التوتر، وهناك علاقة غريبة جدا. المعروف ستة أشكال مستقلة نسبيا من خلل التوتر البؤري: تشنج، خلل التوتر oromandibulyarnaya (خلل التوتر الجمجمة) صعر spaticheskaya (خلل التوتر عنق الرحم)، لاصابته بتمزق عضلي الكاتب (خلل التوتر العضدية)، خلل النطق التشنجي (الحنجرة خلل التوتر)، خلل التوتر القدم (kruralnaya خلل التوتر). وهناك شكل نادر من متلازمة تسمى "الرقص الشرقي". تحت الاستقلال النسبي لهذه الأشكال يجب أن يفهم قدرة هذه المتلازمات التصرف إما معزولة المكتسب واحدة اتوترية الذين لم يعمم، أو في المرحلة الأولى من المرض، تليها مرحلة انتشار خلل التوتر إلى أجزاء أخرى من الجسم حتى التعميم الكامل. وبالتالي خلل التوتر البؤري يمكن أن تكون متلازمة مستقلة عندما في جميع مراحل المرض لم تنضم إليها أي متلازمات اتوترية أخرى، أو أول مظهر من مظاهر خلل التوتر المعمم. وتتوسط العلاقة بين الوصل وأشكال معممة من خلل التوتر حسب العمر من في سن أكبر لاول مرة خلل التوتر، وأقل احتمالا التعميم لاحقا. على سبيل المثال، ظهور صعر الطفل متقطعة ينذر حتما تشكيل المعمم التواء خلل التوتر. صعر تشنجي في مرحلة البلوغ، وكقاعدة عامة، لا تتطور في شكل معمم.

ويجري حاليا تحسين التصنيف المسبب للإصابة بخلل التوتر العضلي ، ومن الواضح أنه لم يكتسب بعد الشكل النهائي. ويشمل أربعة أقسام: خلل التوتر العضلي الأساسي ، "خلل التوتر العضلي بالإضافة إلى" ، خلل التوتر العضلي الثانوي وأشكال geredodegenerative من خلل التوتر العضلي. نحن نعتقد أنه ينبغي أن يكملها شكل آخر - ما يسمى بالسودة الكاذبة. يتم تشخيص جميع أشكال خلل التوتر تقريبا حصرا سريريا.

[7], [8], [9], [10], [11],

تشخيص خلل التوتر

قد تتطلب الدراسات التشخيصية مجموعة واسعة من الدراسات ، والتي يتم اختيارها في كل حالة وفقًا للإشارات (انظر قائمة عدد كبير من الأمراض المكتسبة والوراثية التي يمكن أن يصاحبها خلل التوتر).

[12], [13]

تغييرات كيميائية عصبية

لا تزال التغييرات الكيميائية العصبية في أشكال مختلفة من خلل التوتر غير مفهومة بشكل جيد. لا يكشف أي من أشكال خلل التوتر الأساسي في الدماغ عن التغيرات التنكسية البؤرية. دراسة أنظمة monoaminergic عادة لا تكشف عن أي تغييرات. ومع ذلك ، فإن الدراسات التي تتناول الأسر الفردية مع خلل التوتر تكون نادرة. عادة ما يموت المرضى ليس من خلل التوتر ، ولكن من الأمراض المصاحبة ، لذلك لا توجد مادة pathomorphological كافية.

والاستثناء الأكثر أهمية هو مرض زقعوا - وفيه تخضع لتقلبات نهاري خلل التوتر (النقصان في الصباح وبعد الظهر والمساء تضخيم) وتحسنت بشكل ملحوظ تحت تأثير جرعات قليلة من ليفودوبا، اضطراب مقهورة. مرض زقعوا تحديد الجين الذي يشفر cyclohydrolase GTP I - انزيم تشارك في تركيب بيوبتيرين، تلزم العامل المساعد لهيدروكسيلاز التيروزين. في المرضى الذين يعانون من مرض Segawa ، يتم تقليل نشاط التيروزين hydroxylase ومستوى الدوبامين متشابك. من المفترض أنه أثناء النوم ، يتم استعادة مستوى متشابك من الدوبامين جزئيا ، ولكن بعد الاستيقاظ بسرعة ينخفض ، يرافقه زيادة خلل التوتر في فترة ما بعد الظهر.

مرض Ljubeg هو مرض مرتبط بـ X يلاحظ في الفلبينيين ويتجلى بمزيج من خلل التوتر والشرايين. بمساعدة PET في المرضى ، يتم الكشف عن انخفاض في امتصاص 11C-fluorodopa ، مما يدل على حدوث انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للدوبامين في الدماغ.

إن فقدان كود GAG في جينة DYT-1 يكمن في معظم حالات خلل التوتر العضلي الموروث في النمط السائد الجسيم. هذه الطفرة شائعة خاصة بين اليهود الأشكناز ، وظهرت لأول مرة في أحد أسلافهم ، الذين عاشوا قبل حوالي 300 عام في ليتوانيا. هذا الجين يشفر بروتين torsin A، التي تم الكشف عنها في الخلايا العصبية الدوبامين المادة السوداء، والخلايا الحبيبية للدماغ وخلايا النواة المسننة gigshokampa هرمي الخلايا. لا تزال وظيفة هذا البروتين غير معروفة ، وكذلك تأثيره على أداء نظام الدوبامين. ومع ذلك ، فإن عدم فعالية مستحضرات ليفودوبا في هذا المرض يشير إلى أن نشاط نظام الدوبامين لا يعاني.

علاج خلل التوتر

عند البدء في علاج خلل التوتر ، أولا وقبل كل شيء من الضروري تحديد ما إذا كان يتفاعل مع ليفودوبا أو ناهض مستقبلات الدوبامين. إذا لم يكن كذلك ، ينبغي اختبار خصوم المستقبلات الكولينية المسكارينية (cholinolytics) ، باكلوفين ، كاربامازبين ، البنزوديازيبينات مع العمل على المدى الطويل. يجب إجراء العلاج التجريبي باستخدام الأدوية المختلفة بشكل منتظم ، من أجل تحديد ما إذا كان هذا العلاج أو ذاك له تأثير علاجي أم لا. في العديد من المرضى ، فإن العلاج الدوائي له تأثير خفيف للغاية. في خلل التوتر العضلي الذي يبدأ في مرحلة الطفولة ، هناك أحيانًا تحسن كبير في العلاج طويل الأمد مع جرعات عالية من مضادات المستقبلات الكولينية المسكارينية. في هؤلاء المرضى ، يجب أن تستمر المعالجة التجريبية لمدة 6 أشهر على الأقل ، لأن التأثير العلاجي قد لا يظهر على الفور.

في خلل التوتر ، واللجوء إلى العلاج الجراحي ، ولا سيما بضع المثانة التجسيمي أو بضع البطن. وعلى الرغم من خطر كبير من التلفظ الشديد والمضاعفات الأخرى التي يمكن أن تحدث عند عملية ذات اتجاهين، وهو مطلوب لخلل التوتر المعمم أو صعر تشنجي، وذلك بفضل الحديثة أصبحت وسيلة لا غنى عنه في الحالات، وتقنيات التصوير العصبي والعصبية، والعمليات المجسم أشد. في السنوات الأخيرة ، تم استخدام أساليب مدمرة للتدخل في الهياكل العميقة للدماغ ، ليس فقط المدمرة ، ولكن أيضا. باعتبارها واحدة من الخيارات المقترحة مزيج microstimulation الشاحبة المهاد أو على جانب وبضع الكرة الشاحبة المهاد واحد أو - من ناحية أخرى. حقن المحلية من سم البوتولينوم كل 2-4 أشهر - وسيلة فعالة لعلاج خلل التوتر البؤري. ويتم حقن في العضلات المشاركة في فرط الحراك، ويسبب تخفيف من الجزئي، التي، مع ذلك، ما يكفي للحد من شدة تقلصات اتوترية. يجب تكرار الحقن على أساس منتظم. الأحداث الضائرة ضئيلة. في بعض المرضى ، بعد الحقن بوقت قصير ، يتطور ضعف العضلات المفرط ، والذي يستمر لمدة 1-2 أسابيع. لتجنب تكرار هذا التعقيد ، يتم تقليل الجرعة في الإدارات اللاحقة. في بعض المرضى ، مع الإفراط في إعطاء سم البوتولينوم ، يتم تشكيل الأجسام المضادة للسموم ، مما يقلل من فعاليتها على المدى الطويل.