خبير طبي في المقال
منشورات جديدة
عدوى فيروس نقص المناعة البشرية والإيدز: مضاعفات
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
[داء المتفطرات
ما يقرب من 65 ٪ من مرضى فيروس نقص المناعة البشرية الذين تم تشخيص مرض السل لديهم كمرض تم تشخيصه حديثا ، وجد بقية المرضى إعادة تنشيط هذه العملية. فيروس نقص المناعة البشرية يؤثر بشكل كبير على الجهاز المناعي (وفي المناعية التفاعل) مع السل، وينتهك التفريق بين الضامة ويمنع تكوين أورام حبيبية محددة. بينما في المراحل المبكرة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية التشكل التهاب معين لا تتغير بشكل كبير في مرحلة الإيدز حبيبية ببساطة لم تتشكل. ميزة مرضى السل الرئوي مع فيروس نقص المناعة البشرية - دورة شديدة من المرض مع الآفات والشعب الهوائية غشاء الجنب تشكيل الناسور، التامور، والغدد الليمفاوية. عادة في 75-100٪ من الحالات في المرضى الذين يعانون من الإصابة بفيروس نقص المناعة يحدث شكل الرئوي السل، ولكن مع نمو نقص المناعة، في 25-70٪ من المرضى لديهم انتشار وتطور أشكال خارج الرئة من المرض المحلي. السل هو أحد الأسباب الرئيسية لوفاة المرضى (في مرحلة الإيدز) في أوكرانيا. العمليات التي تحدث في الرئتين من الأشخاص المصابين بمرض الإيدز، - تشكيل تضخم الغدد الجذرية والثورات دخنية. مظهر التغيرات الخلقية في الغالب وتشكيل الانصباب الجنبي. وفي هذا التخفيض نقطة في عدد من الحالات التي تنطوي على انهيار أنسجة الرئة، وبالتالي فإن عدد المرضى الذين المجهري البلغم والبذر كشف المتفطرة السلية. تعتبر مميزة جدا جزءا من تطور مرض السل في المرضى الذين يعانون من الإيدز mikobakteriemii معقدة عادة الصدمة الإنتانية وظائف ضعف من مختلف الأجهزة. الغدد الليمفاوية في كثير من الأحيان لاحظ (عنق الرحم على وجه الخصوص)، والعظام والجهاز العصبي المركزي والسحايا الجهاز الهضمي: تصف البروستاتا والكبد والخراجات. ما يقرب من 60-80٪ من مرضى السل المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية تحدث فقط مع هزيمة الرئتين، في 30-40٪ من التغييرات في الكشف عن الأجهزة الأخرى.
مجموعة من مسببات الأمراض "nontubercular" داء المتفطرات هي ممثلين من مختلف الأنواع من المتفطرات (أكثر من أربعين). ثمانية عشر نوعا من المتفطرات تسبب الأمراض في البشر. أربعة أنواع من الكائنات الحية الدقيقة لديها القدرة الإمراضية عالية نسبيا بالنسبة للبشر ، وتعتبر أربعة عشر نوعا انتهازية. الذكريات الفطرية غير النمطية الناجمة عن M. avium (المدرجة في مجمع M. avium المعقدة - MAC) ، - التطهير. مجموعة من العدوى الانتهازية المرتبطة بالإيدز. قبل داء المتفطرات شاذة وباء فيروس نقص المناعة البشرية تشخيص حالات نادرة جدا، وعادة في المرضى الذين يعانون من كبت المناعة الشديد (على سبيل المثال، زرع الأعضاء والأنسجة بعد العلاج كورتيكوستيرويد لفترات طويلة في مرضى السرطان). المرضى الذين يعانون من عدوى فيروس نقص المناعة البشرية في بعض الأحيان تطوير شكل منتشر من عدوى لجنة الهدنة العسكرية. في المرحلة النهائية ، يتم تسجيل شكل موضعي أو معمم من المرض. عندما محلية العدوى MAC الكشف عن خراجات الجلد والغدد الليمفاوية، وفي تعميم - obscheintoksikatsionny ومتلازمات الجهاز الهضمي ومتلازمة ekstrabiliarnoy العرقلة. علامات obscheintoksikatsionnogo متلازمة - الحمى، والوهن، وفقدان الوزن وفقر الدم الشديد، ونقص الكريات البيض، الترانساميناسات مرتفعة المصل alaninovoi. عند حدوث متلازمة الجهاز الهضمي والإسهال المزمن وآلام البطن: نلاحظ ضخامة الكبد و الطحال، mesadenitis ومتلازمة سوء الامتصاص. Ekstrabiliarnaya إعاقة بسبب العقد اللمفية حول الأوعية البابية ومحيط بالبنكرياس مما يؤدي إلى كتلة الصفراوية والتهاب الكبد السام. الأساس لتشخيص داء المتفطرات شاذة النظر في تخصيص المتفطرات ثقافة الدم.
الالتهاب الرئوي الرئوي
في وقت سابق ، كان يشار إلى العامل المسبب لهذا المرض على أنه أبسط ، ولكن التحليل الوراثي والكيميائي الحيوي لـ P. Carinii أظهر ارتباطه التصنيفي بالفطريات الخميرة. هناك ثلاثة أشكال مورفولوجية من P. Carinii - sporozoite (جسم intracystic بقطر 1-2 ميكرون). Trophozoite (الشكل الخضري) ، والكيس مع جدار سميك 7-10 ميكرومتر في قطر (تتكون من ثمانية sporozoites شكل الكمثرى).
في الطبيعة ، توجد المتكيسة في الجرذان والفئران والكلاب والقطط والخنازير والأرانب وغيرها من الثدييات ، ولكن العدوى البشرية لا يمكن تحقيقها إلا عند الاتصال مع البشر. تحدث العدوى عن طريق طريق الهواء ، والإيروجينيك ، والاستنشاق ومسار transplacental (نادرا). تنتشر المتكيسة الرئوية بشكل كبير في أنسجة الرئة ، لذا حتى في الحالات المميتة ، نادرًا ما تتجاوز العملية المرضية الرئتين (ويرتبط هذا بضراوة منخفضة للغاية للممْرِض). الكائنات الحية الدقيقة تعلق على الالتهاب الرئوي ، مما تسبب في التقشر. العلامات السريرية الرئيسية للمرض الرئوي هي الالتهاب الرئوي الخلالي والتهاب الأسناخ التفاعلي. الأعراض غير محددة. تختلف مدة فترة حضانة الالتهاب الرئوي الرئوي من 8-10 أيام إلى 5 أسابيع. لا يمكن تمييز بداية المرض عن العدوى العادية في الجهاز التنفسي. الأعراض السريرية في مرضى الإيدز تتطور ببطء أكثر من المرضى الذين يعانون من داء أدمى. ضيق في التنفس يحدث بشكل سريع جدا (الجهاز التنفسي نسبة 30-50 في الدقيقة) ويليها السعال الرطب أو الجاف مع هزيلة، لزج (رقيق أحيانا) البلغم، زرقة، وزيادة في درجة حرارة الجسم. الألم البِلّوري ونفث الدم نادران. عند التسمع ، استمع إلى التنفس القاسي أو الضعيف (محليا أو على كامل سطح الرئتين) ، أو الجفاف الجاف. مع تقدم الالتهاب الرئوي ، قد تزيد أعراض القصور التنفسي والقلب والأوعية الدموية. الصورة الإشعاعية في البداية هي غير محددة ، ثم يتم الكشف عن انخفاض جذري في تضخم أنسجة الرئة وزيادة في نمط الخلالي. أكثر من نصف الحالات تتصور التسلل الشبيه بالغيوم الثنائية (أعراض "الفراشة") ، وفي خضم المرض - ظلال بؤرية وفيرة ("قطن" رئة). في بداية المرض ، توجد صورة عادية للأشعة السينية في ثلث المرضى. تؤدي المشاركة المبكرة للأكيني في الصور الشعاعية إلى رسم صورة ما يسمى ببروجرام الهواء (غالباً ما يكون مرتبطاً خطأً بآفة بينية). ومع ذلك ، على نحو أكثر على الصور الشعاعية ، يتم تحديد طبيعة متني في الغالب من الالتهاب الرئوي. في 10-30 ٪ من الحالات ، غير متماثلة ، كقاعدة عامة ، يلاحظ تسرب أعلى من السنة. عند إجراء التصوير المقطعي المحوسب ، يتم الكشف عن الارتشاح المحيطي (في بعض الأحيان مع بؤر التسوس) ، وانخفاض الشفافية ("زجاج بلوري") ، والمناطق المتفرقة. استرواح الصدر هو أكثر المضاعفات شيوعا.
في دراسة الدم ، يتم تحديد فقر الدم الوئام ، زيادة عدد الكريات البيضاء (تصل إلى 50x10 9 / لتر) و فرط اليوزين . عند إجراء اختبار الدم البيوكيميائي ، لوحظ زيادة في نشاط LDH حتى 700-800 وحدة دولية / لتر. تحديد باو 2 يسمح لتحديد نقص الأكسجة الشرياني. كشف الأجسام المضادة لـ P. Carinii هو اختبار غير محدد. لا توجد طرق ثقافة. لذلك، يستند التشخيص على رؤية مباشرة من المورفولوجي الرئوي في المواد البيولوجية بطرق مختلفة (المناعي، وتقنيات تلطيخ عينات Romanowsky بالغيمزا والغرام، واستخدام كاشف شيف وآخرون)، وأيضا إجراء التشخيص PCR.
يتم إجراء خزعة مفتوحة للرئة مع مسار تقدمي للمرض. من خلال الفحص المجهري أثناء العملية ، تبدو رئة المريض متضخمة ومضغوطة وتشبه قوامها المطاط. لاحظ التغيرات الفقاعية والانتفاخية ، تكشف عن تسوس تسوس. رغوي البينية السنخية الافرازات، والضرر السنخية منتشر، حبيبية شبيهة بالظهارية، توسفي التهاب رئوي خلالي، تتسرب الخلالي اللمفاوية - تغييرات نسيجية في أنسجة الرئة بالتهاب رئوي الرئوي. البقاء على قيد الحياة لمرضى الإيدز مع الالتهاب الرئوي الرئوي لا يتجاوز 55 ٪. يتفاقم التكهن بشكل ملحوظ إذا بدأ العلاج على خلفية من فشل تنفسي حاد ، نقص أكسجين حاد ، أو مع نقص الكريات البيض. الفتك بسبب الالتهاب الرئوي والفشل التنفسي الحاد في مرضى الإيدز ، وفقا لبيانات مختلفة ، من 52.5 إلى 100 ٪ ، وفي تنفيذ التهوية الميكانيكية - 58-100 ٪.
عدوى الفيروس المضخم للخلايا
العدوى المضخم للخلايا ، كقاعدة عامة ، تمضي بشكل متقن. ومع ذلك ، يتم في بعض الأحيان تشخيص أشكال المرض التي يتم التعبير عنها سريريًا ، والتي تنتج عن العدوى الأولية بالفيروس المضخم للخلايا ، بالإضافة إلى إعادة إصابة الفيروس أو إعادة تنشيطه في الكائن المصاب. تحتل عدوى فيروسات المضخم للخلايا المعممة ، مصحوبة بظهور أعراض سريرية ، مكانًا هامًا في بنية الأمراض الانتهازية للمصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. يتم تسجيل هذه الأمراض في 20-40 ٪ من مرضى الإيدز الذين لا يتناولون الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية. عدوى الفيروس المضخم للخلايا هي السبب المباشر لوفاة 10-20 ٪ من المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. ويرتبط احتمال حدوث وشدة مسار العدوى الفيروس المضخم للخلايا مع درجة من كبت المناعة. إذا كانت كمية الخلايا الليمفاوية + CD4 في الدم هي 100-200 خلية لكل 1 ميكرولتر ، يتم تشخيص عدوى الفيروس المضخم للخلايا بشكل واضح في 1.5٪ من المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. مع انخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية + CD4 إلى 50-100 خلية في 1 ميكرولتر ، يزداد احتمال الإصابة بفيروس مضخم الفيروس المضخم بمقدار أربعة أضعاف تقريبًا. مع الاختفاء الكلي للللمفاويات + CD4 (أقل من 50 خلية في 1 ميكرولتر) ، يتم تسجيل المرض في نصف المرضى المصابين.
إذا كان محتوى الخلايا الليمفاوية + CD4 في الدم كبير بما فيه الكفاية (أكثر من 200 خلية في 1 ميكرولتر) ، فإنه نادرا ما يشار إلى مظاهر العدوى بفيروس المضخم للخلايا. هذا المرض ، كقاعدة عامة ، يتطور تدريجيا ، في حين كشف أعراض السلائف. سبقت تشكيل اضطرابات الجهاز وضوحا. في البالغين ، لوحظ وجود حمى تشبه موجة طويلة من النوع الخطأ مع ارتفاع في درجة حرارة الجسم فوق 38.5 درجة مئوية. الضعف ، التعب السريع ، فقدان الشهية ، فقدان الوزن. أقل في كثير من الأحيان - التعرق (بشكل رئيسي في الليل) ، ألم مفصلي أو ألم عضلي. مع هزيمة الرئتين ، تستكمل هذه الأعراض من خلال السعال الجاف أو المتدرج. في تشريح المرضى المتوفين الذين يعانون من إصابة الفيروس المضخم للخلايا في الجهاز التنفسي ، غالبًا ما يتم العثور على فيليرو تيلوكتاس من الرئتين مع الخراجات والخراجات المغلفة. وأخطر أعراض الإصابة بفيروس المضخم للخلايا هو التهاب الشبكية (يشخص في 25-30٪ من المرضى). يشكو المرضى من البقع العائمة أمام عيونهم ، ثم هناك انخفاض في حدة البصر. فقدان الرؤية لا رجعة فيه ، لأن هذه العملية تتطور نتيجة لالتهاب ونخر شبكية العين. مع تنظير العين ، تم العثور على الإفرازات والارتشاح حول الأوعية على شبكية العين. مع التهاب المريء المضخم للخلايا ، والمريض مع البلع والألم وراء عظمة القص. في التنظير ، في حالة نموذجية ، يتم تصور قرحة سطحية واسعة من الغشاء المخاطي للمريء أو المعدة. تسمح الطرق النسيجية للكشف عن الخلايا المضخّمة للخلايا في عينة الخزعة: يمكن تحديد الحمض النووي للفيروس باستخدام طريقة تفاعل البلمرة المتسلسل. يمكن أن تصيب عدوى الفيروس المضخم للخلايا الأعضاء المختلفة في الجهاز الهضمي ، ولكن في كثير من الأحيان يتطور التهاب القولون. يشعر المريض بالقلق من آلام في البطن ، وبراز رخو ، وفقدان الوزن وفقدان الشهية. إن ثقب الأمعاء هو أكثر المضاعفات روعة. كما الأعراض السريرية المحتملة من العدوى الفيروس المضخم للخلايا ، وتشخيص التهاب النخاع واعتلال الأعصاب (تدفق تحت الحاد) تشخيص أيضا: التهاب الدماغ ، التي تتميز الخرف. التهاب الكبد المضخم للخلايا والتهاب في وقت واحد إلى القناة الصفراوية وتطوير التهاب الأقنية الصفراوية المصلب. Adrenalit. يتجلى ضعف حاد وانخفاض في الضغط الشرياني. في بعض الأحيان يكون هناك التهاب البربخ ، عنق الرحم. التهاب البنكرياس.
الأوعية الدموية الآفة في المقام الأول الأوعية الدموية الدقيقة وذات العيار الصغير سفن محددة - ميزة المورفولوجية للعملية المرضية للعدوى الفيروس المضخم للخلايا. لتحديد التشخيص السريري للعدوى المضخم للخلايا ، فمن الضروري إجراء اختبارات معملية. وقد أظهرت الدراسات أن وجود في دم المريض من الأجسام المضادة الغلوبولين المناعي (أو التتر عالية من الأجسام المضادة)، وكذلك وجود virions في اللعاب والبول والسائل المنوي والإفرازات المهبلية لا يكفي إما لإثبات واقعة من تكاثر الفيروس النشط، أو لتأكيد تشخيص العدوى CMV أعراض. كشف الفيروس (المستضدات أو الحمض النووي) في الدم له قيمة تشخيصية. معيار موثوق بها من الفيروس المضخم للخلايا النشاط العالي يثبت دور المسبب للمرض في تطوير مختلف الأعراض السريرية، هو عيار DNA الفيروس المضخم للخلايا. مع زيادة في تركيز فيروس الحمض النووي في البلازما 10 مرات يزيد احتمال تطوير مرض الفيروس المضخم للخلايا ثلاثة أضعاف. تحديد تركيز عال من الحمض النووي للفيروس في الكريات البيضاء في الدم والبلازما يتطلب البدء الفوري للعلاج بالأدوية.
داء المقوسات
داء المقوسات هو مرض ينجم عن T. gondii ، والذي يحدث في الغالب في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ضد الإيدز. الاتصال مع التوكسوبلازما في جسم الإنسان يؤدي إلى تكوين تشكيلات السائبة في الجهاز العصبي المركزي (في 50-60٪ من الحالات) والتنمية الأساسية لنوبات الصرع (في 28٪ من الحالات). التوكسوبلازما - الطفيلي داخل الخلايا. تحدث العدوى البشرية عند تناول الأطعمة (اللحوم والخضروات) التي تحتوي على oocysts أو كيسات الأنسجة. ويعتقد أن تطور داء المقوسات - تنشيط العدوى الكامنة، لأنه في وجود الأجسام المضادة في مصل الدم لالتوكسوبلازما احتمال زيادة داء المقوسات عشرة أضعاف. ومع ذلك ، ما يقرب من 5 ٪ من المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ليس لديهم أجسام مضادة ل T.Gondii في وقت تشخيص داء المقوسات . تحدث العدوى عادة في مرحلة الطفولة. الأكياس هي بؤر العدوى المشتعلة ، وتفاقمها أو انتكاسها قد يحدث في بضع سنوات أو حتى عقود بعد الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. في شكل الخراجات ، يستمر التوكسوبلازما حتى 10-15 سنة. أساسا في أنسجة الدماغ وجهاز الرؤية ، وكذلك في الأعضاء الداخلية. التغيرات الطيرية في داء المقوسات لها طبيعة طور. في مرحلة الطفيليات ، تدخل الذيفان إلى العقد اللمفية الإقليمية ، ثم تخترق مجرى الدم وتنتشر إلى الأعضاء والأنسجة. في المرحلة الثانية ، هناك تثبيت لتوكسوبلازما في الأعضاء الحشوية ، مما يؤدي إلى تطور التغيرات الالتهابية والالتهابية وتشكيل حبيبات صغيرة. خلال المرحلة الثالثة (النهائية) من داء المقوسات ، تشكل الأكياس الحقيقية في الأنسجة ؛ يختفي التفاعل الالتهابي ، وتخضع بؤر النخر للتكلس. على الرغم من أن الذيفوبلازم يمكن أن يؤثر على جميع الأعضاء والأنسجة ، ولكن ، كقاعدة عامة ، في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، يتم تسجيل شكل دماغي للمرض. يلاحظون الحمى والصداع ، والمظهر في 90 ٪ من حالات مختلف الأعراض العصبية البؤرية (hemiparesis ، فقدان القدرة على الكلام ، والعقلية وبعض الاضطرابات الأخرى). في غياب العلاج المناسب ، لوحظ الالتباس ، والذهول ، sopor وإلى من لهم نتيجة وذمة دماغية. عند إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي أو CT مع النقيض من ذلك ، فإنها تكشف عن بؤر متعددة مع تضخيم على شكل حلقة و الوذمة البؤرية ، نادرا - تركيز واحد. يتم إجراء التشخيص التفريقي مع سرطان الغدد الليمفاوية في الدماغ ، والأورام من المسببات الأخرى ، متلازمة نقص المناعة المكتسبة-مرض الخرف ، اعتلال الدماغ البيضاء متعدد البؤر ، و tuberculomas. في كل الحالات تقريبا ، يتم تشخيص الآفة الأولية لأعضاء وأنظمة معينة. في بعض الأحيان ، يتقدم داء المقوسات دون تشكيل التكوينات الحجمية في الدماغ (مثل التهاب الدماغ العقبولي أو التهاب السحايا والدماغ). توطين داء المقوسات خارج الدماغ (مثل الالتهاب الرئوي الخلالي ، التهاب عضلة القلب، التهاب المشيمية و الشبكية وهزيمة الجهاز الهضمي) في مرضى الإيدز سجلت في 1.5-2٪ من الحالات. تم العثور على الحد الأقصى لعدد بؤر التعريب خارج الدماغ في دراسة الجهاز البصري للعين (حوالي 50 ٪ من الحالات). يحدث النشر (اثنين على الأقل من التوطين) في 11.5 ٪ من الحالات. لتشخيص داء المقوسات من الصعب للغاية. يمكن أن يكون Likvor مع ثقب العمود الفقري سليما. ويستند التشخيص على الصورة السريرية ، التصوير بالرنين المغناطيسي أو CT ، فضلا عن وجود الأجسام المضادة لتوكسوبلازما في مصل الدم. يتم إجراء خزعة دماغية إذا كان من المستحيل إجراء تشخيص صحيح. عند أخذ خزعة في المناطق المصابة ، لوحظ حدوث التهاب مع منطقة نخر تقع في المركز.
ساركوما كابوزي
ساركوما كابوزي هو ورم وعائي متعدد البؤر يؤثر على الجلد والأغشية المخاطية والأعضاء الداخلية. يرتبط تطور ساركوما كابوزي مع فيروس الهربس البشري من النوع 8 ، والذي تم اكتشافه لأول مرة في جلد مريض بهذا الورم. على عكس المتغيرات المستوطنة والكلاسيكية للمرض ، يتم تسجيل شكل الوباء من ساركوما فقط في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية (لا سيما في مثليون جنسيا). في التسبب في ساركوما كابوزي ، يتم تعيين الدور الرئيسي ليس إلى تنكس الخلايا الخبيثة ، ولكن إلى تعطيل إنتاج السيتوكينات التي تتحكم في تكاثر الخلايا. النمو الغازية لهذا الورم ليس سمة مميزة.
في دراسة نسجية ، تظهر ساركوما كابوزي زيادة في تكاثر الخلايا المغزلية الشكل ، مثل خلايا العضلات البطانية و الملساء للأوعية. الساركوما في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ليست هي نفسها. يتم تشخيص بعض المرضى مع شكل سهل من المرض ، والبعض الآخر لديهم شكل أثقل من هذا المرض. تتنوع العلامات السريرية لساركوما كابوزي. في معظم الأحيان ، تصاب آفات الجلد والعقد اللمفاوية والجهاز الهضمي والرئتين. يمكن أن يؤدي نمو الورم إلى الوذمة الليمفاوية في الأنسجة المحيطة. في 80 ٪ من الحالات ، يتم الجمع بين هزيمة الأعضاء الداخلية مع المشاركة في العملية الباثولوجية للبشرة. في المراحل الأولى من المرض على الجلد أو الأغشية المخاطية ، تظهر عقدة صغيرة حمراء متساقطة ، تظهر في موقع الإصابة. حول العناصر العقيدية ، في بعض الأحيان هناك بقع داكنة صغيرة أو حافة صفراء (تشبه كدمات). يعتمد تشخيص ساركوما كابوزي على البيانات النسيجية. في خزعة من المواقع المدهشة ، وتكاثر الخلايا على شكل المغزل ، و diapedesis من كريات الدم الحمراء. انهم يكتشفون البلاعم التي تحتوي على hemosiderin ، فضلا عن الارتشاح الالتهابي. ضيق التنفس هو أول علامة على حدوث أضرار في الرئة في ساركوما كابوزي. في بعض الأحيان لوحظ نفث الدم. على الصور الشعاعية للصدر ، يتم تعريف التظليل الثنائي في الفصوص السفلية للرئتين ، حيث يتم دمجها مع حدود المنصف وكفاف الحجاب الحاجز ؛ غالبا ما تظهر زيادة في الغدد الليمفاوية القاعدية. يجب أن تكون ساركوما كابوزي متباينة مع الأورام اللمفاوية والعدوى الفطرية التي تحدث مع الآفات الجلدية. في 50 ٪ من المرضى ، يتم تشخيص الجهاز الهضمي ، وفي الحالات الشديدة ، يحدث انسداد معوي أو نزيف. يؤدي استخدام العملية المرضية للقناة الصفراوية إلى تطوير اليرقان الميكانيكي.
الوفيات وأسباب الوفاة في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية
تأتي وفاة المرضى المصابين بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية إما من تطور الأمراض الثانوية ، أو من أي أمراض أخرى مصاحبة لا ترتبط بفيروس نقص المناعة البشرية. السل المعمم هو السبب الرئيسي لوفاة مرضى الإيدز. بالإضافة إلى ذلك ، يعتبر سبب الوفاة علم الأمراض الرئوية (مع تطور لاحقة من فشل في الجهاز التنفسي) والعدوى واضح الفيروس المضخم للخلايا. في الآونة الأخيرة ، سجلت زيادة في الوفيات بسبب تليف الكبد نتيجة لتطور التهاب الكبد الفيروسي C على خلفية تسمم الكحول المزمن. تطور التهاب الكبد المزمن في تليف الكبد يحدث في غضون 2-3 سنوات.