داء الإرليخيات

داء الإيرليخية هو مجموعة من الأمراض المعدية الحادة الحيوانية المنشأ، والتي تنتقل بشكل أساسي، وتتميز بتعدد أشكال المظاهر السريرية.

علم الأوبئة لمرض الإيرليخية

يرتبط الحفاظ على مسببات الأمراض لداء إيرليخية الوحيدات والحبيبات وانتشارها في الطبيعة بالقراد الإيكسيودي، ومن المفترض أن مسببات الأمراض لداء إيرليخية سينيتسو ترتبط بالرخويات والأسماك.

في الولايات المتحدة الأمريكية، ينتقل العامل المسبب لداء إيرليخيا الوحيدات عن طريق القراد A. americanum وD. variabilis وI. pacificus، وفي جزء كبير من أوراسيا - I. persulcatus. أما الناقل الرئيسي لداء الأنابلازما الحبيبي في الولايات المتحدة الأمريكية فهو القراد I. scapularis، وفي أوروبا - I. ricinus، وفي منطقة غرب سيبيريا - I. persulcatus. يتراوح معدل إصابة أنواع مختلفة من قراد الإكسوديد بالإيرليخيا بين 4.7% و50%. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تتعايش عدة كائنات دقيقة مختلفة في جسم قرادة واحدة (مثل الإيرليخيا والبوريليا وفيروس التهاب الدماغ المنقول بالقراد)، ومن الممكن أن يصاب الشخص بهذه العوامل الممرضة في آن واحد.

تُعتبر الكلاب الحاضن الرئيسي لبكتيريا E. canis، بينما تُعتبر الغزلان الحاضنة لبكتيريا E. chaffeensis. وقد تكون الكلاب والخيول أيضًا حاضنات محتملة لبكتيريا E. chaffeensis. وقد عُثر على أجسام مضادة لبكتيريا E. phagocytophila في عدة أنواع من القوارض البرية، ولكن يبدو أن الهامستر أبيض القدمين، بالإضافة إلى جرذان الخشب، هو الحاضن الرئيسي لهذه البكتيريا في الولايات المتحدة الأمريكية، وفي بريطانيا العظمى، هو اليحمور. أما في روسيا وأوكرانيا، فإن فأر النهر هو الحاضن الرئيسي لبكتيريا Anaplasma phagocytophilum.

تدخل الإيرليخيا إلى جسم الإنسان عبر لعاب القراد المصاب. في حالة حمى سينيتسو، ترتبط العدوى بتناول الأسماك النيئة.

الأشخاص من جميع الأعمار معرضون للإصابة بهذا المرض، ويغلب الرجال على المصابين به. في الولايات المتحدة الأمريكية، ثبت أن داء الإيرليخية الوحيدات يصيب المقيمين الدائمين في بعض ولايات جنوب البلاد بنفس معدل انتشار حمى جبال روكي المبقعة، وهي مرض متوطن في هذه المناطق. الصيادون وسكان الريف وزوار الغابات والتايغا بشكل متكرر هم أكثر عرضة للإصابة بالمرض. كما أن الأمراض الجماعية محتملة.

سُجِّل داء الإيرليخية حاليًا في العديد من الدول. في الولايات المتحدة الأمريكية، تم تأكيد الإصابة بداء الإيرليخية الوحيدات عن طريق الاختبارات المصلية في جميع أنحاء البلاد تقريبًا. وسُجِّلت حالات معزولة من داء الإيرليخية الوحيدات مصليًا في أوروبا (إسبانيا، بلجيكا، البرتغال)، وكذلك في أفريقيا (مالي). بالإضافة إلى الولايات المتحدة الأمريكية، سُجِّل داء الأنابلازما الحبيبي بين الأشخاص الذين هاجمهم قراد الإكسوديد في إنجلترا، إيطاليا، الدنمارك، النرويج، والسويد.

تم الكشف أيضًا عن داء الأرليخية الوحيدات والحبيبات في روسيا. كشفت دراسة تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) للقراد المُجمع في إقليم بيرم أن I. persulcatus مصابة بداء الأرليخية الوحيدات، المُصنف كـ E. muris. وُصف هذا النوع من الأرليخية في اليابان، ولكن لم تكن مسبباته للمرض لدى البشر معروفة. منذ عامي 1999 و2002، تم الكشف عن أجسام مضادة لـ E. muris و E. phagocytophila، بالإضافة إلى A. phagocytophilum، لدى مرضى تعرضوا للدغات القراد. في إقليم بيرم الروسي، تبلغ نسبة داء الأنيبلازما الحبيبي في بنية العدوى المنقولة بالقراد 23%، وهي ثاني أعلى نسبة بعد داء البوريليا المنقولة بالقراد؛ وفي أكثر من 84% من الحالات، تحدث هذه الأمراض كعدوى مختلطة.

تتراوح معدلات الوفيات في الولايات المتحدة بين 3-5% لداء الأيرليخية الوحيدة و7-10% لداء الأنابلازما الحبيبي.

يُحدد نشاط القراد في المواسم الدافئة موسمية داء إيرليخية الخلايا الوحيدة: أبريل - سبتمبر، مع ذروة في مايو - يوليو. يتميز داء الأنابلازما الحبيبي بذروتين من الإصابة: ترتبط الذروة الأبرز في مايو - يونيو بنشاط مرحلة الحورية لدى الحامل، وترتبط الذروة الثانية في أكتوبر (حتى ديسمبر) بهيمنة القراد البالغ في هذه الفترة.

يجب إجراء الوقاية الطارئة المحددة في المناطق الموبوءة عند اكتشاف لدغة قراد (جرعة واحدة من 0.1 غرام من الدوكسيسيكلين). تتكون الوقاية غير المحددة من اتخاذ تدابير مضادة للقراد قبل الذهاب إلى منطقة موبوءة بقراد الإكسوديد (ارتداء ملابس خاصة مغلقة، والعلاج بمبيدات القراد). بعد زيارة منطقة موبوءة، يلزم إجراء فحص متبادل وذاتي لتحديد القراد الملتصق.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]

ما الذي يسبب داء الإيرليخية؟

تم اقتراح الاسم العلمي إيرليخيا في عام 1945 من قبل Sh.D. Moshkovsky تكريما لبول إيرليخ. إيرليخيا هي كائنات حية غير متحركة، سلبية الغرام، تشبه داء الريكتسيا، وهي طفيليات داخل الخلايا إلزامية تتكاثر عن طريق الانشطار الثنائي ولا تشكل أبواغًا. وفقًا للتصنيف الحديث، فإن قبيلة إيرليخيا جزء من عائلة Rickettsiaceae من رتبة Rickettsiales من قبيلة α-proteobacteria. بالإضافة إلى الأجناس غير المصنفة وجنس إيرليخيا نفسه، تشمل القبيلة أيضًا ثلاثة أجناس أخرى من البكتيريا (Anaplasma و Cowdria و Neorickettsia) التي تسبب أمراضًا في الثدييات. ينقسم جنس إيرليخيا نفسه إلى ثلاث مجموعات جينية. توحد مجموعة جينية canis أربعة أنواع من إيرليخيا: E. canis و E. chaffeensis و E. ewingii و E. muris. تشمل المجموعة الجينية phagocytophila أنواع E. bovis وE. equi وE. phagocytophila وE. platus. كما تضم العديد من الأنواع الجينية لأنواع Ehrlichia. أما المجموعة الجينية risticii فتضم نوعين: E. risticii وE. sennetsu. لم تُصنف بعض أنواع Ehrlichia بعد، وتُدمج ضمن أنواع Ehrlichia.

يمكن لأربعة أنواع على الأقل من هذه البكتيريا أن تُسبب المرض لدى البشر. ويُعتبر نوعان من الإيرليخيا مُسببين لداء إيرليخيا الوحيدات: الإيرليخيا شافينسيس والإيرليخيا موريس. تُصنف أيضًا بكتيريا أنابلازما فاجوسيتوفيلوم، المُسببة لداء إيرليخيا الحبيبي البشري (والذي يُسمى داء إيرليخيا الحبيبي منذ عام ٢٠٠٤)، ضمن فصيلة الإيرليخيا (جنس أنابلازما). أما الإيرليخيا سينيتسو، المُسببة لحمى سينيتسو، فهي متوطنة بشدة في منطقة محدودة في جنوب اليابان.

من الناحية الشكلية، جميع أنواع الإرليخيا هي كائنات دقيقة صغيرة متعددة الأشكال كروية أو بيضاوية، ذات لون أزرق داكن أو أرجواني عند صبغها وفقًا لرومانوفسكي-جيمسا. توجد في الفجوات - وهي حويصلات يبلعمية في سيتوبلازم الخلايا حقيقية النواة المصابة (سلسلة من الكريات البيضاء بشكل رئيسي) على شكل مجموعات مدمجة من الجسيمات الفردية للممرض، تسمى التوتات بسبب مظهرها. تحتوي الفجوات السيتوبلازمية عادةً على 1-5 فجوات إيرليخيا، ويمكن أن يصل عدد هذه الفجوات إلى 400 أو أكثر في الخلية الواحدة. كشف المجهر الإلكتروني للإرليخيا عن بنية دقيقة مشابهة للريكتسيا ونفس طريقة التكاثر - الانشطار الثنائي البسيط. من سمات جدار خلية إيرليخيا فردية تأخر الغشاء الخارجي عن الغشاء السيتوبلازمي ومظهره المتموج. يحافظ الغشاء الداخلي على شكل محيطي ناعم.

بناءً على توزيع الريبوسومات وألياف الحمض النووي، فإن داء إيرليخيا، وخاصة داء إيرليخيا الوحيد، يمثله نوعان من الخلايا التي تختلف مورفولوجياً.

• مع توزيع موحد في جميع أنحاء السيتوبلازم - خلايا من النوع الشبكي؛ أبعادها 0.4-0.6×0.7-2.0 ميكرومتر.
• بتركيز وضغط المكونات المحددة في مركز الخلية. أبعاد هذا النوع من الخلايا تتراوح بين 0.4 و0.8×0.6 ميكرومتر.

يُفترض أن الخلايا الشبكية تُمثل مرحلة مبكرة من نمو الميكروب، بينما تعكس خلايا النوع الثاني مرحلة الثبات في دورة حياته. يحدث خروج الإرليخيا عند تمزق غشاء الفجوات العصارية، ثم جدار الخلية المستهدفة، أو عن طريق إخراج الإرليخيا من التوتة، أو إخراج التوتة بالكامل من الخلية.

من حيث تركيب المستضد، لا تشترك الإيرليخيا في خصائص مشتركة مع ريكتسيا القراد ومجموعة التيفوس، وكذلك مع البوريليا. توجد داخل مجموعة الإيرليخيا نفسها مستضدات متصالبة.

لا تنمو بكتيريا الإيرليخيا على بيئات غذائية اصطناعية. الركيزة الوحيدة المتاحة لتراكم الإيرليخيا لدراستها وتحضير مستضدات محددة هي الخلايا حقيقية النواة القابلة للزرع الشبيهة بالبلعم (سلالة البلاعم الكلبية DN 82) أو الشبيهة بالظهارة (سلالة الخلايا البطانية البشرية، خلايا VERO، HeLa، LEC). هذه العملية تتطلب جهدًا مكثفًا وتستغرق وقتًا طويلاً؛ وتراكم الإيرليخيا في هذه الخلايا ضئيل. بالإضافة إلى ذلك، يمكن استخدام الفئران البيضاء لتكاثر بكتيريا E. sennetsu، حيث تُسبب الإيرليخيا عملية معممة بتراكم العامل الممرض في البلاعم الموجودة في السائل البريتوني وفي الطحال.

مسببات مرض إيرليخ

لم تتم دراسة مسببات الأمراض والشكل المرضي لمرض إيرليخ بشكل كافٍ بسبب التوافر المحدود لبيانات التشريح، ولكن الدراسات التجريبية على قرود المكاك جعلت من الممكن دراسة هذا المرض بمزيد من التفصيل على المستوى الهيستومورفولوجي.

تحدث مسببات داء إيرليخية وحيدات النوى وحبيبات الدم في المرحلة الأولية نتيجة اختراق العامل الممرض للجلد، وهي مطابقة لمسببات داء الريكتسيات. لا تترك أي آثار في موقع التصاق القراد. يدخل العامل الممرض الأنسجة الكامنة وينتشر دمويًا في جميع أنحاء الجسم. وكما هو الحال في داء الريكتسيات، يخترق العامل الممرض الخلايا، ويتكاثر في الفجوة السيتوبلازمية، ثم يخرج منها. تتأثر الخلايا البلعمية في الطحال والكبد والعقد اللمفاوية ونخاع العظم بشكل رئيسي. قد يتطور نخر بؤري وتسللات ليمفاوية نسيجية حول الأوعية الدموية في العديد من الأعضاء والجلد. تتطور فرط نواة الخلايا وبلعمة الدم في الطحال والكبد والعقد اللمفاوية ونخاع العظم، ويتشكل نقص تنسج النخاع استجابةً لذلك. في الحالات الشديدة من المرض، يُلاحظ تسلل الخلايا الليمفاوية حول الأوعية الدموية، وبلعمة الدم في الأعضاء ونخاع العظم، وضعف نفاذية الأوعية الدموية، وحدوث نزيف في الأعضاء الداخلية والجلد. في حالة الوفاة بسبب داء إيرليخية وحيدات النواة، يحدث تلف كامل للأعضاء الحيوية مع اختلال وظيفي لا رجعة فيه. تستطيع بكتيريا E. chaffeensis اختراق السائل النخاعي والتسبب في التهاب السحايا. تُوصف التغيرات في التركيب الخلوي للدم بمتلازمة بلعمة الدم. لا تزال آلية تثبيط الدفاع المناعي في داء إيرليخية مجهولة، ولكن الوفاة تحدث بشكل أكثر شيوعًا لدى المرضى الذين تظهر عليهم علامات سريرية لآفات ثانوية ذات طبيعة فطرية أو فيروسية. تشير البيانات التجريبية إلى أن داء إيرليخية قد يتميز بعملية التحول L.

في حمى سينيتسو، يقع مدخل العدوى في الغشاء المخاطي للفم أو البلعوم. ثم تنتشر العدوى عبر الأوعية اللمفاوية والدموية، ويصاحبها تضخم عُقد لمفاوية عام، وتلف في نخاع العظم، وقلة في كريات الدم البيضاء. أحيانًا، تُشارك بطانة الشعيرات الدموية في العملية المعدية، كما يتضح من ظهور طفح جلدي أحمر أو نقطي.

في داء الإيرليخية، ينخفض إنتاج السيتوكينات، منظمات الاستجابة المناعية لعائلات مختلفة (TNF-a، IL-6، عامل تحفيز الكولون للخلايا الحبيبية والبلعمية)، ويزداد إنتاج IL-1beta، IL-8 وIL-10، مما يساهم في موت البكتيريا المبلعمة ويشير إلى مشاركة الخلايا المناعية الكفؤة في التفاعلات الالتهابية المحلية.

أعراض داء الإيرليخية

تتراوح فترة حضانة داء إيرليخ بين يوم واحد و21 يومًا، ويُظهر المرض سريريًا من أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع، وقد يستمر أحيانًا حتى ستة أسابيع. تتنوع أعراض داء إيرليخ - من أعراض بسيطة إلى أعراض سريرية واضحة ذات مسار حاد يهدد الحياة. من الأعراض الشائعة لداء إيرليخ: ارتفاع مفاجئ في درجة الحرارة، وقشعريرة، وإرهاق، وصداع، وآلام عضلية، وفقدان الشهية، وغثيان، وقيء، بالإضافة إلى أعراض تسمم غير محددة تُلاحظ في حالات عدوى الريكتسية. في داء إيرليخ سينيتسو، لم تُوصف نتائج مميتة، ونادرًا ما يُلاحظ طفح جلدي، بينما في داء إيرليخ الوحيدات والحبيبات، تصل نسبة الوفيات إلى 3-10%، ويُسجل طفح جلدي حمامي أو نقطي في 2-11% (حتى 36%) من الحالات على التوالي. الأعراض الرئيسية لحمى سينيتسو هي زيادة درجة حرارة الجسم إلى 38-39 درجة مئوية، وتضخم الغدد الليمفاوية بشكل عام، وزيادة محتوى الخلايا الوحيدة في الدم المحيطي.

لا تتجاوز مدة الحمى في حمى سينيتسو أسبوعين، وفي داء الإيرليخية الوحيدات - 23 يومًا، وفي داء الأنابلازما الحبيبي - 3-11 أسبوعًا. ونظرًا لعدم وجود علامات سريرية مميزة لداء الإيرليخية، يُشتبه غالبًا في إصابة المرضى بأنواع مختلفة من داء الريكتسيات، وتسمم الدم، والإنفلونزا، والتهابات الجهاز التنفسي العلوي، وداء كثرة الوحيدات المعدية، وغيرها.

في المرضى المصابين بداء الأنابلازما الحبيبي، بدأ المرض بشكل حاد، مع ارتفاع في درجة الحرارة خلال اليوم الأول إلى 39-40 درجة مئوية، وكان مصحوبًا بقشعريرة. في الوقت نفسه، يظهر صداع شديد وألم مؤلم في العضلات والمفاصل الكبيرة. ومع تقدم المرض، اشتكى المرضى من الأرق المستمر واضطراب النوم والنعاس أثناء النهار. لم يعاني أي من المرضى من اضطرابات عصبية. ولوحظ عدم انتظام دقات القلب وانخفاض ضغط الدم وأصوات القلب المكتومة؛ وأصيب نصف المرضى بالغثيان والقيء في اليومين الأولين من المرض. ووفقًا للأدبيات، يتم اكتشاف الطفح الجلدي الحمامي أو الحطاطي أو النقطي في مرحلة مبكرة لدى 10٪ من المرضى، وفي الأسبوع الأول من المرض - لدى 23٪، وطوال فترة المرض بأكملها - لدى 36.2٪. ينتشر الطفح الجلدي في جميع أنحاء الجسم، باستثناء راحة اليد وباطن القدمين. في إقليم خاباروفسك، تم تسجيل الطفح الجلدي في 87٪ من الحالات؛ ظهرت في اليوم الأول إلى الثامن، وأكثر شيوعًا في اليوم الثالث من المرض. كان الطفح الجلدي مرقطًا في الغالب، ورديًا باهتًا، ولم تندمج العناصر، ولم تتجاوز الأحجام 10 مم. لم يتم ملاحظة ظاهرة الطفح الجلدي. انعكس الطفح الجلدي دون آثار متبقية، عادةً في اليوم الثامن والتاسع. في بعض المرضى، لوحظ وجود تسلل كثيف يصل إلى 20 مم في موقع ارتباط القراد، مغطى بقشرة بنية داكنة في المنتصف (كان هذا التفاعل الموضعي فقط في المرضى الذين يعانون من ارتباط طويل الأمد بالقراد، أكثر من 24 ساعة). لم يكن لدى أي مريض تضخم الغدد الليمفاوية. على خلفية ارتفاع درجة الحرارة، وجفاف الفم، وفقدان الشهية، واحتباس البراز لعدة أيام، لوحظت. تم الكشف عن سواد البول، ويرقان الصلبة في 20٪ من المرضى؛ تم العثور على تضخم الكبد في 33٪ من المرضى. كانت العلامة المخبرية الأكثر ثباتًا لدى معظم مرضى داء الكريات الأحادية والحبيبية هي زيادة نشاط إنزيمات نقل الكبد في مصل الدم (ALT - 3-4 مرات، AST - 1.5-2.5 مرة). لوحظ في مخطط الدم نقص الكريات البيض، وقلة العدلات (لا تزيد عن 2.0x109 ^/ لتر)، وتغير واضح في الصيغة إلى اليسار. سُجل نقص متوسط في الصفيحات الدموية لدى 71% من المرضى، وارتفع معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR) في كثير من الأحيان (بمتوسط يصل إلى 23 مم/ساعة). لوحظت تغيرات في البول لدى 40% من المرضى، اتسمت ببيلة بروتينية (0.033-0.33 جم/لتر) إلى بيلة بيضاء متوسطة (تصل إلى 30-40 في مجال الرؤية).

في المرضى الذين يعانون من داء إيرليخية وحيدات النوى من إقليم بيرم (1999-2000)، لوحظت الأعراض نفسها تقريبًا، باستثناء الظواهر الزكامية في 1/4 من المرضى، وتضخم الغدد الليمفاوية تحت الفك السفلي حتى 1.5 سم، وتطور التهاب السحايا في عدد من المرضى. كان لدى بعضهم تلف في العصب الوجهي من النوع المركزي. وعلى عكس المرضى الذين يعانون من داء الأنابلازما الحبيبي، لم يكن لدى مرضى داء إيرليخية وحيدات النوى طفح جلدي. ولوحظ حقن أوعية الصلبة والملتحمة في 42٪. ومن المحتمل حدوث تضخم الكبد، والصلبة تحت اليرقان، وتغميق البول مع زيادة مستوى البيليروبين ونشاط ناقلة الأمين. ولوحظ لدى بعض المرضى مسار ذو موجتين للمرض: كان للموجة الثانية مسار أكثر شدة، والذي تجلى في ارتفاع درجة الحرارة وطول مدتها، والتسمم الشديد: وفي بعض المرضى، تطور التهاب السحايا المصلي في هذا الوقت. لوحظت أيضًا زيادة في مستويات الكرياتينين، ولكن لم تظهر أي أعراض سريرية للفشل الكلوي. سُجِّلت لدى نصف المرضى حالات نقص الصفيحات الدموية، وزيادة في سرعة ترسيب كريات الدم الحمراء (16-46 مم/ساعة)، ونقص في الكريات البيض (2.9-4.0x10⁻/لتر) ^.

تختفي الأعراض السريرية في اليوم الثالث إلى الخامس من بدء العلاج بالمضادات الحيوية. يستمر الوهن لدى المتعافين لمدة 4-6 أسابيع بعد الخروج من المستشفى. في الحالات الشديدة من داء إيرليخية وحيدات الخلايا وحبيبات الدم، وفي غياب العلاج المسبب للمرض، لوحظ خلل في وظائف الكلى في أغلب الأحيان. في حالات تصل إلى الفشل الكلوي (9%)، لوحظت متلازمة DIC مع نزيف معدي معوي أو رئوي أو نزيف متعدد. في 10% من مرضى داء الأنابلازما الحبيبي، لوحظت ارتشاحات رئوية. عانى بعض المرضى من نوبات صرع عند بداية المرض، ودخلوا في حالة غيبوبة.

تشخيص داء الإيرليخية

العلامات الرئيسية التي تسمح بتشخيص داء الإيرليخية هي البيانات السريرية والمخبرية إلى جانب التاريخ الوبائي: إقامة المريض في منطقة موبوءة بداء الإيرليخية، وهجوم القراد.

يعطي فحص لطاخات الدم الملطخة حسب اختبار رومانوفسكي-جيمسا نتائج إيجابية (فجوات في سيتوبلازم الخلايا المتعادلة أو الخلايا الوحيدة التي تحتوي على مجموعات من الإيرليخيا) نادرًا، وفقط في المرحلة الحادة من المرض.

يُجرى التشخيص المصلي لداء إيرليخ باستخدام اختبار RNIF، واختبار ELISA، وفي حالات أقل شيوعًا، باستخدام اختبار اللطخة المناعية. يحدث التحول المصلي خلال الأسبوع الأول من المرض، ويمكن أن تستمر الأجسام المضادة المُكتشفة لدى المتعافين لمدة عامين. يتراوح الحد الأدنى لعيار الأجسام المضادة التشخيصي بين 1:64 و1:80 عند فحص عينة مصل واحدة مأخوذة خلال فترة الحمى أو النقاهة المبكرة، وكذلك خلال فترة لا تتجاوز عامًا واحدًا بعد ظهور المرض. تراوحت أعلى عيارات الأجسام المضادة في داء إيرليخ وحيدات النواة في الأسابيع من الثالث إلى العاشر من المرض بين 1:640 و1:1280. إذا كانت نتائج الاختبارات المصلية غير حاسمة، فإن اختبار تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) يُعدّ واعدًا.

[ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]

التشخيص التفريقي لداء الإيرليخية

نظراً لعدم وجود أعراض مميزة لداء الإيرليخية، واحتمال تطور المرض كعدوى مختلطة، فإن التشخيص التفريقي صعب. من الصعب للغاية تحديد تشخيص سريري، حتى مع مراعاة تغيرات صورة الدم. تُشير المعلومات حول هجوم القراد قبل أسبوع إلى ثلاثة أسابيع من الإصابة بالمرض إلى الاشتباه في الإصابة بداء البوريليا الجهازي المنقول بالقراد (داء لايم)، وفي المناطق الموبوءة - إلى الإصابة بأنواع أخرى من الحمى المنقولة بالقراد (مثل كولورادو، وحمى جبال روكي المبقعة). كما يُجرى التشخيص التفريقي مع داء كثرة الوحيدات المعدية، والتيفوس، وحمى التيفوئيد، وداء البريميات. تترك العدوى المختلطة التي تحدث بشكل متكرر (الايرليخية مع الشكل الكلاسيكي لداء البوريليا المنقول بالقراد والتهاب الدماغ المنقول بالقراد) علامتها على صورة المرض وغالبًا ما لا تحتوي على علامات تفاضلية واضحة ضرورية للتشخيص السريري، ومع ذلك، في داء الأنابلازما الحبيبي، قد تكون الأعراض الداعمة هي التهاب الكبد اليرقاني الحاد، بالإضافة إلى نقص الكريات البيض الشديد ونقص اللمفاويات وزيادة في عدد عناصر الفرقة في بداية المرض.

[ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]

مؤشرات لاستشارة أخصائيين آخرين

تتطلب المضاعفات التي تهدد الحياة (الفشل الكلوي الحاد، النزيف الشديد، وما إلى ذلك) استشارة أخصائي الإنعاش ثم العلاج للمريض في وحدة العناية المركزة.

دواعي الاستشفاء

تُعتبر مؤشرات الاستشفاء شدة المرض وظهور المضاعفات. ويحتاج ٥٠-٦٠٪ من المرضى إلى الاستشفاء، ويحتاج حوالي ٧٪ منهم إلى عناية مركزة.

علاج داء الإيرليخية

تعتبر البكتيريا الإيرليخيا حساسة للأدوية من سلسلة التتراسيكلين (التتراسيكلين، الدوكسيسيكلين)، وبدرجة أقل للكلورامفينيكول.

الأكثر فعالية هي التتراسيكلين (0.3-0.4 غرام أربع مرات يوميًا لمدة 5-10 أيام) أو الدوكسيسيكلين (0.1 غرام مرتين في اليوم الأول، ثم مرة واحدة). يمكن استخدام الليفوميسيتين. ينبغي الجمع بين علاج داء الإيرليخية ووسائل علاج الأعراض (إزالة السموم، والسيطرة على المضاعفات، وما إلى ذلك).

الفحص السريري

الفحص الطبي غير مُنظَّم. يُنصح بالخضوع للإشراف الطبي حتى استعادة القدرة على العمل.

[ 18 ]، [ 19 ]

ما هو تشخيص داء الإيرليخية؟

يعتبر تشخيص داء الإيرليخية خطيرًا عندما تتطور المضاعفات الشديدة في غياب العلاج الشامل في الوقت المناسب.