ديناميكا الدم في ارتفاع ضغط الدم البابي
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
تم تحقيق تقدم كبير في دراسة الدورة الدموية في ارتفاع ضغط الدم البابي عند دراسة النموذج على الحيوانات. تم إنشاء مثل هذا النموذج ، على سبيل المثال ، من خلال ربط الفئران بالوريد البابي أو القناة الصفراوية أو التسبب في تليف الكبد عن طريق إدخال رباعي كلوريد الكربون. ويرجع تطور ارتفاع ضغط الدم البابي إلى زيادة كل من المقاومة الوعائية وتدفق الدم البابي. اضطراب الدورة الدموية الرئيسي هو زيادة في مقاومة تدفق الدم في الوريد البابي. يحدث أن يكون ميكانيكيًا نتيجة لانتهاك المعمودية الكبديية وتكوين العقد في تليف الكبد أو مع انسداد الوريد البابي. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون ذلك بسبب عوامل أخرى داخل الكبد ، على سبيل المثال ، الكولاجين من dissespace ، وتورم خلايا الكبد وزيادة المقاومة في الضمانات البوابية. زيادة داخل الكبد في مقاومة تدفق الدم في الوريد البابي يمكن أن تكون ديناميكية. لذلك ، يمكن أن تستريح الخلايا العضلية الرئوية ، والخلايا البطانية من الجيوب الأنفية والخلايا التي تحتوي على بروتينات مقلصة يمكن أن تسبب "تشنجًا".
مع انخفاض ضغط المدخل نتيجة لتطوير الضمانات ، التي تصرف الدم من الوريد البابي إلى الأوردة المركزية ، يتم دعم ارتفاع ضغط الدم البابي بزيادة تدفق الدم في نظام الوريد البابي بسبب النوع الديناميكي المفرط للدورة الدموية. ليس من الواضح ما إذا كان مثل هذا الاضطراب في الدورة الدموية في نوع hyperdynamic هو سبب أو تأثير ارتفاع ضغط الدم البابي ، أو كليهما. كلما كان قصور الخلية الكبدية أثقل ، كان أكثر وضوحا من النوع الديناميكي المفرط للدورة الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، يزيد النتاج القلبي ويطور توسع الأوعية. يبقى الضغط الشرياني طبيعيًا أو ينقص.
يعد توسع أوعية الأعضاء الداخلية من أهم العوامل التي تدعم النمط الديناميكي للدورة الدموية. زيادة تدفق الدم في الوريد غير منقوص. زيادة تدفق الدم إلى الغشاء المخاطي للمعدة يؤدي إلى توسع الشعيرات الدموية. مع تنظير المعدة في الغشاء المخاطي ، لاحظت التغيرات الراكدة. زيادة تدفق الدم في الوريد البابي يزيد من الضغط التحويلي في عروق الدوالي المريء. هذه الزيادة تحدث في جميع الأوردة - سواء في البوابة والضمانات. لكن كمية الدم تدخل الكبد ، في حين تناقصت. يتم توفير نوع ديناميكي مفرط للدوران في الأعضاء الداخلية من خلال مزيج من العديد من العوامل. ربما ، يتم تحديده من قبل نسبة العوامل وعائي وعائي مضيق للأوعية. يمكن أن تتشكل هذه المواد في خلايا الكبد ، أو لا تدمرها بما فيه الكفاية ، أو لا تصل إلى خلايا الكبد على الإطلاق ، وتشكل في الأمعاء وتمر عبر تحويلات وريدية داخل أو خارج الكبد.
تلعب دوراً محفزاً هاماً من خلال السموم الداخلية والسيتوكينات ، التي تتكون أساسًا في الأمعاء. تحت تأثير endotoxin ، يتم توليف أكسيد النيتريك (NO) و endothelin-1 في البطانة الوعائية.
NO - وسيط قوي قصير الأجل للاسترخاء الأوعية الدموية. يتشكل من L- أرجينين بفعل إنزيم إنزيم الخميرة ، الذي يسببه الذيفان الداخلي والسيتوكينات. يتم منع هذا التفاعل من نظائرها من الأرجينين. مع تليف الكبد في الفئران ، زيادة كبيرة في الحساسية لهذه المواد ، مما يؤدي إلى زيادة في الضغط في الوريد البابي.
Endothelin-1 - وهو مضيق للأوعية ، وهو مستوى عال من ذلك في الدم مع تليف الكبد ، وربما يلعب دورا هاما في توفير ضغط الدم الطبيعي. وقد تبين أن الكبد المعزول للجرذان في الجسم الحي يسبب تشنجًا في الجيوب الأنفية وزيادة الضغط في الوريد البابي.
Prostacyclin هو موسع قوي للأوعية ينتجه البطانة من الوريد البابي. ربما ، مع ارتفاع ضغط الدم البابي الناجم عن أمراض الكبد المزمنة ، فإنه يلعب دورا قياديا في تغيير الدورة الدموية.
يتم إفراز الجلوكاجون من قبل خلايا a البنكرياس ويعطل في الكبد. من المحتمل أن يكون فرط الجلوكوز في تشمع الكبد ناتجًا عن تحريك الوريد البابي. في الكميات الفسيولوجية ، لا يحتوي الجلوكاجون على خصائص فعالة في الأوعية ، ولكن في التركيزات الدوائية فإنه يمكن توسيع الأوعية الدموية. على الأرجح ، في الحفاظ على النوع الديناميكي للدورة الدموية في أمراض الكبد ، فإنه ليس عاملاً رئيسياً.
[