خبير طبي في المقال
منشورات جديدة
نقص ZAP-70: الأسباب والأعراض والتشخيص والعلاج
آخر مراجعة: 07.07.2025

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
يؤدي نقص ZAP-70 (بروتين زيتا-ألفا المرتبط-70) إلى ضعف تنشيط الخلايا الليمفاوية التائية، مما يسبب عيوبًا في أنظمة الإشارة.
يُعدّ بروتين ZAP-70 مهمًا في تفاعلات الخلايا التائية واختيارها في الغدة الزعترية. يؤدي نقصه إلى خلل في تنشيط الخلايا التائية.
يُصاب مرضى نقص ZAP-70 بعدوى متكررة تُشبه تلك التي تُلاحظ في حالات نقص المناعة المتغيرة الشائعة (CIVID) في مرحلة الرضاعة أو الطفولة المبكرة؛ ومع ذلك، يعيش مرضى نقص ZAP-70 لفترة أطول، وقد لا يُشخَّصون إلا بعد سنوات. قد تكون مستويات الغلوبولين المناعي في المصل طبيعية أو منخفضة أو مرتفعة، وخلايا CD4 T الدائرية طبيعية أو مرتفعة، ولا توجد خلايا CD8 T. لا تستجيب خلايا CD4 T هذه للعوامل المُنشِّطة أو الخلايا الخيفية في المختبر، ولا تُكوِّن خلايا T سامة للخلايا. نشاط الخلايا القاتلة الطبيعية طبيعي. يُعد المرض قاتلاً ما لم تُجرَ عملية زرع نخاع عظم.