خبير طبي في المقال
منشورات جديدة
ضعف المشيمة في خلفية علم الغدد الصماء
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
صحة الأم والطفل هي واحدة من المهام العاجلة للعلوم الحديثة والممارسة. الاتجاه المستمر نحو تدهور الحالة الصحية للسكان في السنوات الأخيرة على خلفية انخفاض معدل المواليد والزيادة في المراضة والوفيات في الفترة المحيطة بالولادة يجعل من دراسة آليات ظهور الأمراض لدى النساء الحوامل والأطفال في الظروف البيئية الحديثة خاصة ذات الصلة.
في الوقت الحالي ، أصبحت المشكلة الرئيسية في التوليد الحديث وفترة ما حول الولادة هي اختلال وظيفي في المشيمة ، وهو السبب الرئيسي لوفاة الجنين قبل الولادة.
ضعف المشيمة - هو متلازمة سريرية تسبب تغيرات شكلية ووظيفية في المشيمة وتتجلى النمو الشاذ ونمو الجنين، نقص الأكسجين، والتي تنشأ نتيجة الجنين رد فعل جنبا إلى جنب والمشيمة إلى انتهاكات للمرأة الحامل. تعتمد هذه المتلازمة على التغيرات المرضية في الثمار و / أو مجمعات الرحم المشيمية مع انتهاك الآليات التعويضية التعويضية على المستويات الجزيئية والخلوية والنسيجية. في هذه الحالة انتهكت النقل، التغذية، الغدد الصماء، والتمثيل الغذائي، وظيفة مضادة للذيفان من المشيمة، والتي تشكل الأساس لعلم الأمراض في الجنين والأطفال حديثي الولادة.
في الأساس يرتبط مسألة مهمة لضعف المشيمة باعتبارها متلازمة سريرية مستقلة أو مجمع من الأعراض التي تصاحب الحالة المرضية الأساسية، حيث أن تحليل الأدبيات تبين أن ضعف المشيمة غالبا ما تعتبر منفصلة عن العوامل المسببة - أسباب وظروف أصله والتنمية. وهكذا، جاء بشكل عام ضعف الدورة الدموية في الأوعية بسبب جنيني مشيمي نقص حجم الدم، تخثر الدم، وزيادة مقاومة الأوعية الدموية ويخلص إلى عدم كفاية إمدادات الجنين توفر الأكسجين القصور الغذائي، ثم يقدم توصيات لتحسين دوران الأوعية الدقيقة والأكسجين التسليم. في الوقت نفسه أنها لا تزال في ظل الأسباب التي تسببت في ضعف المشيمة، والعلاج من هذا المرض الأساسي لا يرتبط دائما مع الوقاية منه وعلاجه.
يسبب ضعف المشيمة قد تختلف اعتمادا على تكوين ونضج المشيمة لدى النساء مع الغدة النخامية-المبيض والغدة النخامية الكظرية اضطرابات أو أمراض الرحم. عدوى. اضطرابات الأوعية الدموية (سواء مجهول السبب أو مع ما يصاحب ذلك من أمراض) ؛ مضاعفات أثناء الحمل (تسمم الحمل والتوعية والتهديد الإنهاء، perenashivanie) وعلم الأمراض اتناسلي (الغدد الصماء، واضطرابات الدموية، وأمراض القلب والأوعية الدموية وأنظمة البولي التناسلي، التسمم، وهلم جرا. د.).
حول ضعف polyetiology المشيمة يدل على ذلك عدد كبير من عوامل الخطر وصفه لتنميتها: عمر الأم - ما يصل إلى 17 وأكثر من 35 عاما، والعادات السيئة (التدخين والكحول والمخدرات)، والظروف الاجتماعية السيئة، والآثار الضارة للعوامل الفيزيائية والكيميائية في المراحل الأولى من الحمل الفترة ، ووجود بؤر العدوى الكامنة ، مثقلة anamnesis التوليد وأمراض النساء.
وقد كرس العديد من الدراسات في السنوات الأخيرة لتقييم مخاطر اختلال وظيفي المشيمة في وجود أمراض الغدد الصماء: تبين أن وتيرة تطورها هو 24-45 ٪. وهكذا ، لوحظ أمراض الغدة الدرقية في النساء الحوامل مع ضعف المشيمة في 10.5 ٪ ، وانتهاكات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات - في 22.4 ٪.
تحديد المتعمقة، جنبا إلى جنب مع الغدد الصماء، والمسح أكثر من نصف النساء الحوامل يعانون من ضعف المشيمة اضطرابات المناعة الذاتية المختلفة - فرط الأندروجينية، وأمراض الغدة الدرقية، ومرض السكري، وغيرها من ناحية أخرى، فإن عدد سكان اليوم هناك مستوى عال نسبيا من المرضى من النساء الذين لديهم الغدد الصماء متعددة الأمراض. وهكذا، فإن الجمع الأكثر شيوعا من داء السكري والغدة الدرقية المناعة الذاتية. الأجسام المضادة للجلوبيولين الغدة الدرقية والغدة الدرقية البيروكسيديز حددت في ما يقرب من 40٪ من المرضى الذين يعانون من مرض السكري، والتي هي أعلى بكثير مما كانت عليه في صحة جيدة، - 5-14٪.
وتيرة هذه الأمراض مجتمعة يحدد إلى حد كبير تطور نشأة المناعة الذاتية، كما يتضح من تسلل اللمفاوية من جزر لانجرهانز في المرضى، فإن وجود الأجسام المضادة للأنسولين، البيروكسيديز الغدة الدرقية، والطبيعة مفاوي من التغييرات في الغدة الدرقية نتيجة لالتهاب الغدة الدرقية المناعة الذاتية مع قصور الغدة الدرقية في النتيجة.
مساهمة كبيرة في تطوير ضعف المشيمة وفرط برولاكتين الدم مما يجعل سواء بشكل مستقل أو بالاشتراك مع مرض السكري، الغدة الدرقية، فرط الأندروجينية، مما يعزز إلى حد كبير العلاقة جنيني مشيمي.
في مرض السكري، كما نعلم، هناك مزيج من عدم التوازن الهرموني مع انتهاكات واضحة لوضع المناعي، الذي يصاحبه تطوير التغذية، الأوعية الدموية والأعصاب، والأحداث كال. نتائج الدراسة المورفولوجية للتغيرات تظهر مشيمة السكري في اضطرابات تدفق الدم والتعديلات، وذمة والتصلب على أي المستويات الهيكلية بما في ذلك الزغب محطة (مع تضاؤل الحيوية المبكر الجنين هي 35.5٪).
على خلفية كل من الغدد الصماء المعزولة والمختلطة ، فإن الحمل معقد بسبب الخلل الوظيفي الأولي (المبكر) للمشيمة (حتى 16 أسبوعا من الحمل). يتشكل خلال فترة الزرع ، مرحلة التطور الجنيني المبكر والمشي ، تحت تأثير العوامل الوراثية والغدد الصماء وغيرها. ضعف المشيمة الأساسي يساهم في تطوير التشوهات الخلقية في الجنين والحمل المتجمد. سريريا ، يتجلى ذلك على أنه صورة لخطر الإجهاض والإجهاض التلقائي في الفترة المبكرة. في بعض الحالات ، يمر الخلل الأساسي في المشيمة إلى المرحلة الثانوية ، والتي تظهر على خلفية المشيمة المتكوِّنة بعد الأسبوع السادس عشر من الحمل تحت تأثير العوامل غير المواتية.
غالبية المرضى الذين يعانون من ضعف المشيمة يعانون من مضاعفات مسار الحمل ، وقبل كل شيء هو خطر الانقطاع. وقد تبين أن خطر الإجهاض مسجلة في 91٪ من النساء يعانون من ضعف المشيمة، بما في ذلك انفصال جزئي من البويضة في حدوث الفصل الأول في 16٪ من النساء مع الولادة المبكرة مهددة - على 25.5٪. ويتميز أيضا من قبل تسمم الحمل الشديد خلال الزرع في وقت مبكر من البويضة في الانقسام أقل الرحم، وخصوصا توطين المشيمة. وهكذا، بواسطة الموجات فوق الصوتية في 58٪ من النساء لديهم مساحة كبيرة من المشيمة، والتي تنطلق من الجدار الأمامي أو الخلفي على الجزء السفلي والأجزاء السفلية من الرحم.
المظاهر السريرية الرئيسية لضعف المشيمة هي تأخير نمو الجنين (نقص التغذية) ونقص الأكسجين داخل الرحم.
التمييز تضاؤل الحيوية المبكر متناظرة الجنين (حسب نوع متناغم)، الذي تأخر يتناسب مع وزن الجسم وطول الثمرة، وتضاؤل الحيوية المبكر غير متناظرة (حسب نوع غير المنسجم) - يتخلف وزن الجسم في طول الجنين الطبيعي. مع عدم تناسق عدم تناسق ، يمكن تطوير متفاوت من الأجهزة الفردية والأنظمة الجنينية. هناك تأخير في تطور البطن والصدر بأحجام رأس طبيعية ، يحدث تأخير النمو في وقت لاحق. ويرجع ذلك إلى تفاعلات التكيف الديناميكية الدموية في الجنين ، والتي تمنع انتهاك معدل نمو الدماغ. نقص التغذية غير المتماثل يحمل تهديد طفل مع تطور أدنى من الجهاز العصبي المركزي ، وأقل قدرة على إعادة التأهيل.
في حالات اختلال وظيفي المشيمة مع مرض الغدد الصماء ، لوحظ وجود كل من أنواع نقص التغذية في النساء الحوامل ، ومع ذلك ، الأكثر شيوعا هو نوع غير منسجم.
ويستند تشخيص الخلل الوظيفي المشيمي على الفحص السريري الشامل للحوامل ، ونتائج أساليب البحث المختبرية ويشمل: تحديد مستوى الهرمونات ، وبروتينات محددة من الحمل في الديناميات. تقييم حالة الأيض والإرقاء في جسم المرأة الحامل ؛ تقييم نمو الجنين وتطوره عن طريق قياس ارتفاع قاع الرحم ، مع مراعاة محيط البطن ووزن الجسم للمرأة الحامل ؛ biometry الجنين بالموجات فوق الصوتية؛ تقييم حالة الجنين (تخطيط القلب والأوعية الدموية ، تخطيط صدى القلب ، الجنين البيوفيزيائي الجنيني ، cordocentesis) ؛ تقييم الموجات فوق الصوتية لحالة المشيمة (التوطين ، السمك ، المساحة) ؛ حجم سطح الأمهات ، ودرجة النضج ، ووجود الأكياس ، والتكلس ؛ دراسة دوران المشيمة وتدفق الدم في أوعية الحبل السري والأوعية الكبيرة من الجنين (قياس دوبلر ، وقياس البايزونات المشعة) ؛ تنظير السلى.
يتم تسجيل كافة الأساليب المذكورة أعلاه في وجود خلل الحوامل واحدة أو أكثر من الوظائف من المشيمة، وبالتالي فإن التشخيص التدابير الوقائية والعلاجية ضعف المشيمة لأسباب موضوعية، بدءا من التأخير، وبالتالي ليست فعالة دائما.
يجب إجراء تشخيص لضعف المشيمة في شكل فحص لجميع النساء المعرضات لخطر كبير من مضاعفات الفترة المحيطة بالولادة.
في الآونة الأخيرة ، فإن مسألة دراسة الآليات داخل الخلايا من الأضرار المشيمة وتطوير أساليب لتصحيحها الوقائي ينشأ مع حدة خاصة. تم الكشف عن أن ضعف المشيمة يحدث بسبب فشل الآليات التعويضية التعويضية على مستوى الأنسجة. ينتمي في التسبب في دورها الحاسم إلى التغيرات الجزيئية والخلوية مع انتهاك لتنظيم التفاعلات التماثلية التواؤمية لخلايا المشيمة.
ربما تكون المراحل المبكرة لاضطرابات الآليات التعويضية مرتبطة بالتغيرات في هياكل الغشاء للخلايا وتسبب جوهر الفترة قبل السريرية للمرض. الأضرار على مستوى الأنسجة هو قصور المشيمة المطلق مع انخفاض في الأوعية الدموية وتطور التغييرات التصنعي في المشيمة.
المتلازمة الأيضية الرئيسية ، التي تؤدي إلى تغيرات مورفوفوكتيفورية مرضية في الخلايا ، هي اضطرابات في العمليات التي تعتمد على الأكسجين وردود الفعل خفض الأكسدة. التغيرات البيوكيميائية والهياكل الأساسية في الخلايا التي تعاني من خلل وظيفي في المشيمة أو أمراض الغدد الصماء متطابقة.
من النساء الحوامل يعانون من اضطرابات الغدد الصماء مجتمعة ومتفرقة يتطلب مراقبة مشتركة من أطباء النساء والتوليد والغدد الصماء، كما يتم تحديد تطور المضاعفات الحمل حسب درجة تعويضا عن أمراض الغدد الصماء المصاحبة.
خصوصية تدفق ضعف المشيمة على خلفية endocrinopathies هي بداية مبكرة ودرجة ارتباطها وشدة المظاهر المرضية لأمراض الغدد الصماء. في معظم الحالات ، عندما يقترن بأشكال حادة من أمراض الغدد الصماء مع خلل وظيفي في المشيمة ، هناك مؤشرات على إنهاء الحمل قبل الأوان.
بالنظر إلى ما سبق، فإن همزة الوصل الرئيسية لمنع وعلاج ضعف المشيمة هو تأثير تهدف إلى تحسين تدفق الدم في الرحم المشيمة ودوران الأوعية الدقيقة، وتطبيع تبادل الغازات في الأم النظام - المشيمة - جنين، وتحسين وظيفة التمثيل الغذائي من المشيمة، واستعادة وظائف أغشية الخلايا.
لغرض العلاج بالأدوية المشيمة خلل المستخدمة حاليا لتحسين تبادل الغازات (العلاج بالأوكسجين)، (مضاد للتشنج، الأدوية القلبية، حل المخاض، desagregants) الجزئي والكلي، وتطبيع الحمضي القاعدي والتوازن المنحل بالكهرباء، مما يؤثر على عملية الأيض الخلوي، ويستخدم كعلاج سببية .
وبالتالي ، فإن إدارة الحمل على خلفية علم الأمراض الغدد الصماء يتطلب نهجا علميا ودراسة إضافية. عزل العوامل سببياتي في تشكيل ضعف المشيمة يسمح نهج متباينة للعلاج، والذي يؤدي إلى مزيد من الانخفاض في حدوث مضاعفات الحمل وفترة ما حول الولادة، ويساعد على الحفاظ على صحة الأم والطفل.
تدخلات لمنع المضاعفات الأمهات وحديثي الولادة في النساء الذين يعانون من اضطرابات الغدد الصماء يجب أن تبدأ قبل الحمل، وأنها ينبغي أن تكون ليس فقط لتطبيع المعلمات الهرمونية، ولكن أيضا للقضاء على جميع المخالفات المتعلقة بالجهاز التناسلي.
البروفيسور A. يو شيرباكوف ، Assoc. IA Tikhaya ، أ. في. يو شيرباكوف ، مساعد. إي. نوفيكوفا. ضعف المشيمة مع علم الغدد الصماء // المجلة الطبية الدولية - №3 - 2012
[