تصلب الأذن: الأسباب والمرضية

أسباب تصلب الأذن

لم يتم تأسيس سبب تصلب الأذن. من بين النظريات العديدة لبداية المرض ، يتميز تأثير الالتهاب والعدوى.

حددت الدراسات الحديثة دورًا مثيرًا لفيروس الحصبة في المرضى الذين لديهم استعداد وراثي لتصلب الأذن. ولوحظ ارتفاع قمم IgG ، محددة لمستضدات فيروس الحصبة ، في المرضى perilymph. هذه المستضدات هي أيضا أساليب immunohistochemical معزولة من التركيز otosclerotic نشطة ، ولكن لم يتم تأسيس القيمة الفعلية للفيروس في تطور المرض.

هناك نظرية وراثية من تصلب الأذن. لم يتم تحديد جينه بشكل دقيق ، ففي بعض الدراسات يقتصر مكان بحثه على الصبغي 15q25-26 ، وفي حالات أخرى يرتبط هذا المرض بحالة الجين COL1A1 ، المسؤول عن توليف الكولاجين. تم التأكيد على المشاركة في بداية تصلب العظام من عمليات المناعة الذاتية ، ولكن لم يتم تحديد أهميتها أخيرا.

التسبب في تصلب الأذن

من الناحية النسيجية ، فإن تركيز الأتروسداد هو منطقة ذات عظم حديث التكوين وبنية غير منتظمة بها العديد من الأماكن الوعائية. مناطق النشاط العالي أكثر شيوعًا في بؤر التصلب العظمي لدى المرضى الشباب. يحدث تنشيط عمليات تصلب الأنسجة تحت تأثير العوامل الداخلية والخارجية المختلفة ، بما في ذلك الصدمة الجراحية للتركيز "غير الناضج". مع تقدم العمر ، يقل عدد البؤر النشطة. يمكن أن تكون مراكز تصلب الأذن منفردة ومتعددة ومحدودة ومنتشرة ، كقاعدة عامة ، متماثلة. تم العثور عليها في كبسولة من القوقعة في 35 ٪ ، والقنوات نصف دائري في 15 ٪ ، في منطقة القوقعة في 40 ٪ من حالات تصلب الأذن "النسيجي". الآفات الضخمة لقاعدة الركب ، يمكن اكتشافها أثناء العمليات الجراحية ، في 10-40 ٪ من المرضى ، وغالبا ما تقع البؤر في منطقة النافذة من الدهليز. توطين تصلب الأذن التركيز على حافة النافذة من الدهليز بمشاركة الرباط الحلقي والساقين من قسط الركابي يؤدي الى الاخير وتطوير فقدان السمع التوصيلي (شكل موصل من تصلب الأذن). يؤدي تكوين تركيز otosclerotic في درج المتاهة إلى تطوير فقدان السمع بمكون عصبي عصبي (Octosclerosis قوقعة أو مختلطة).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],