دور هرمونات الأنسجة الدهنية في نشأة مقاومة الأنسولين لدى المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم الأساسي والنوع الثاني من داء السكري

الأنسجة الدهنية هي المصدر الرئيسي للطاقة وتلعب دورا هاما في تنظيم توازن الطاقة. حاليا، ودراسة الأنسجة الغدد الصماء الدهون - سمحت مساحة البحوث وثيق والاكتشافات الجديدة، أن ينظر إليها الخلايا الشحمية بمثابة خلايا الغدد الصماء نشطة للغاية، إفراز عدد من كيموكينات، السيتوكينات والببتيدات التي تؤثر بشكل مباشر أو غير مباشر على مقاومة الانسولين (IR)، فإن معدل حدوث تصلب الشرايين والمضاعفات الوعائية مرض السكري (DM) في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي (GB).

Lipotsitokiny للمشاركة في تعديل نشاط الأنسولين وتنقسم تقليديا إلى محسسات الأنسولين (هرمون الليبتين، اديبونيكتين، عامل النمو 1 الشبيه بالانسولين) والأنسولين الخصوم (عامل نخر الورم - لذلك، انترلوكين 6 و رزيستين).

Adiponectin هو adipokine محدد. وقد أثبتت العديد من الدراسات العلمية أن مستوى التعبير والإفراز ومستوى البلازما من انخفاض اديبونيكتين مع السمنة والتوزيع البطني من الأنسجة الدهنية والسكري و GB.

إشراك resistin في تحفيز آليات الالتهاب ، التنشيط البطاني وانتشار خلايا العضلات الملساء من الأوعية يجعل من الممكن اعتباره علامة أو حتى عامل مسببات الأمراض من تطور الأمراض. لأنه يؤثر على التمثيل الغذائي للدهون على مبدأ ردود الفعل: من جهة، ويزيد من تركيزه مع تمايز الخلايا الشحمية، من جهة أخرى - رزيستين يمنع تكون الشحم. Resistin كسبب للأشعة فوق الحمراء يمكن أن يكون حلقة وصل بين السمنة وتطوير مرض السكري وارتفاع ضغط الدم. في المرحلة الحالية ، لا يتم فهم التأثيرات البيولوجية والفيزيولوجية المرضية للمقاومة في الجسم البشري بشكل كامل ويبقى هذا الموضوع موضوع المناقشة.

وهكذا، الأنسجة الدهنية هي التمثيل الغذائي والغدد الصماء نشط الجهاز الذي يلعب دورا رئيسيا في تطوير والسمنة، ومتلازمة التمثيل الغذائي والسكري من النوع 2. الزيادة في انتشار السمنة بين الرجال، وعدد متزايد من المرضى الذين يعانون من أشكال معقدة من المرض (اضطرابات في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات، MI، اضطراب شحوم الدم، GB) شرح اهتماما كبيرا من الأطباء على فهم علم وظائف الأعضاء من الأنسجة الدهنية، وعلى وجه الخصوص، ودور adipokines في تطور وتقدم من الاضطرابات الأيضية. فهم أفضل لأمراض الغدد الصماء الأنسجة الدهنية يفتح بحث إمكانية نقاط جديدة للتأثير في الوقاية والعلاج من مرض السكري وارتفاع ضغط الدم ومضاعفاته في الممارسة الطبية. فإن المواصفات النهائية من آليات اضطرابات توازن الطاقة تسمح لفعالية العلاج مصممة بشكل فردي على أساس الخصائص الفسيولوجية للالأيض الأنسجة الدهنية.

لذلك ، كان الغرض من هذه الدراسة هو دراسة دور هرمونات الأنسجة الدهنية في نشأة مقاومة الأنسولين لدى المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم الأساسي والنوع الثاني من داء السكري.

شملت الدراسة 105 مريض (41 رجلاً و 64 امرأة) متوسط أعمارهم 65.16 ± 1.53 سنة. تم تقسيم جميع المرضى الذين يعانون من مرض ارتفاع ضغط الدم إلى مجموعات 2: المجموعة الأولى تتألف من المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 (ن = 75) ، المجموعة الثانية تتألف من المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 (ن = 30). كان متوسط عمر مرضى ارتفاع ضغط الدم من النوع الثاني من داء السكري 65.45 ± 1.08 سنة ، وفي المجموعة الثانية ، 64.87 ± 1.98 سنة. تألفت المجموعة الضابطة من 25 شخصًا يتمتعون بصحة جيدة. تم التحقق من تشخيص ارتفاع ضغط الدم والسكري وفقا للمعايير الحالية.

لم تشمل الدراسة المرضى الذين يعانون من مرض ارتفاع ضغط الدم مع الالتهابات الحادة أو المزمنة ، والأمراض السرطانية ، والفشل الكلوي والسكري المعتمد على الأنسولين.

تم تقييم مستوى ضغط الدم (BP) من خلال متوسط BP ، تم الحصول عليه كنتيجة لثلاث قياسات في فواصل دامت دقيقتين في وضع الجلوس.

تم تحديد مؤشر كتلة الجسم (BMI) بواسطة الصيغة:

مؤشر كتلة الجسم = الوزن (كلغ) / الارتفاع (م 2).

القيم الطبيعية لمؤشر كتلة الجسم - ما يصل إلى 27 كجم / م 2.

لتحديد الأشعة تحت الحمراء ، تم استخدام مؤشر HOMA-IR (القيم العادية حتى 2.7) ، والتي تم حسابها بواسطة المعادلة:

IR = (صيام الجلوكوز x الأنسولين على معدة فارغة) / 22.5.

تم تنفيذ تقرير الهيموجلوبين السكري في الدم (HbAlc) في الدم الكامل من بقياس الضوء عن طريق تفاعل مع حمض thiobarbituric باستخدام نظام الاختبار التجاري لشركة "الكاشف" (أوكرانيا) وفقا للتعليمات المرفقة.

تم تحديد مستوى الجلوكوز من خلال طريقة الأكسدة الجلوكوز في الدم الشعرية التي اتخذت على معدة فارغة. اعتُبر المستوى الطبيعي لمستوى الجلوكوز 3.3-5.5 ملي مول / لتر. مع قيمة هذا المؤشر أكثر من 5.6 ملي مول / لتر ، تم العثور عليها بعد قياسات شقين لمدة 2-3 أيام ، تم استشارة طبيب الغدد الصماء.

تم تحديد مستوى الانسولين في الدم عن طريق المناعية الإنزيمية باستخدام مجموعة ELISA (الولايات المتحدة الأمريكية). النطاق المتوقع لقيم الأنسولين أمر طبيعي - 2.0-25.0 μED / ml.

تحديد مستوى الكوليسترول الكلي (TC) والدهون الثلاثية (TG)، والكولسترول، وارتفاع الكثافة (HDL) الكوليسترول منخفض الكثافة (LDL) والكولسترول، منخفضة جدا البروتينات الدهنية الكثافة (VLDL) وعامل تصلب الشرايين (KA) يجري في مصل الدم photocolorimetry طريقة الأنزيمي من شركة التوظيف «الإنسان» (ألمانيا).

تم تحديد محتوى resistin و adiponectin في مصل المرضى من قبل المناعية الانزيم على محلل المناعية الانزيم "Labline-90" (النمسا). أجريت دراسات على مستوى المقاومة باستخدام نظام الاختبار التجاري الذي أنتجه BioVendor (ألمانيا) لمستوى adiponectin باستخدام نظام اختبار تجاري تم تصنيعه بواسطة ELISA (الولايات المتحدة الأمريكية).

يتم تقديم النتائج على أنها متوسط الانحراف المعياري عن المتوسط (M ± SD). تم تنفيذ المعالجة الإحصائية للبيانات باستخدام حزمة Statistica ، الإصدار 8.0. تم إجراء تقدير الاختلافات بين المجموعات مع توزيع قريب من وضعها الطبيعي باستخدام اختبار الطالب. لتحليل الارتباط ، تم حساب معاملات ارتباط بيرسون. واعتبرت فروق ذات دلالة إحصائية ل P <0.05.

عند مقارنة معايير القياسات البشرية ، لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية في العمر ، الوزن ، الطول ، معدل ضربات القلب (معدل ضربات القلب) ، النبض ، الانقباضي (SBP) وضغط الدم الانبساطي (DBP) بين المرضى من كلا المجموعتين.

ارتفعت مستويات رزيستين في مجموعة من المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم مع داء السكري من النوع 2 مقارنة مع أولئك غير المصابين بالسكري، والمجموعة الضابطة، مما يوحي بأن رزيستين قد يكون عاملا الزناد لحدوث اضطرابات الأيض المرتبطة بمرض السكري.

التغييرات اديبونيكتين لها في الاتجاه المعاكس، وانخفض مستواه بشكل ملحوظ في مجموعة من ارتفاع ضغط الدم يعانون من مرض السكري مرض السكري من النوع 2، والذي يتزامن مع نتائج باحثين آخرين الذين يعترفون بأن تطور داء السكري المعتمد على الأنسولين قد تترافق مع تنظيم ضعف إفراز اديبونيكتين، الذي يقمع عادة توليف الجلوكوز من الكبد.

لم يتم العثور على فروق ذات دلالة إحصائية في التمثيل الغذائي للدهون في المرضى الذين يعانون من 1 و 2 ش مجموعة الثانية، وهي مثل الكولسترول الكلي، الكولسترول HDL، والكولسترول LDL، VLDL، SC، مشيرا إلى أن الاضطرابات dyslipidemic في مرضى ارتفاع ضغط الدم بغض النظر عن وجود السكري من النوع 2. لكن معدلات البيانات السكري هي أعلى من دون، ولكن هذه القيم ليست معنوي (p> 0.05). وتجدر الإشارة إلى أن مستويات تركيز TG اختلفت بشكل كبير بين المرضى الذين يعانون من مرض السكري ودون ذلك، والمجموعة الضابطة (ع <0.05).

في توزيع المرضى ، اعتمادا على وجود مرض السكري من النوع 2 ، كان هناك اتجاه واضح لتفاقم استقلاب الكربوهيدرات بالتوازي مع زيادة مستوى السكر في الدم لدى الأشخاص المصابين بارتفاع ضغط الدم.

عند دراسة مؤشر HOMA ، تم الحصول على البيانات على زيادة كبيرة (9.34 ± 0.54 مقارنة بـ 3.80 ± 0.24 و 1.94 + 0.12 ، على التوالي) في مرضى المجموعة الأولى مقارنة بالمجموعة الثانية والمجموعة الضابطة ( ع <0.05).

ترتيب العوامل التي حققت درجة التقوية من اضطرابات في مستويات هرمون الأنسجة الدهنية في الكربوهيدرات والتمثيل الغذائي للدهون عن طريق اختبار (ت) كشفت أن potentiator أهم TS هو نوع 2 من داء السكري. ثم ، في الترتيب الهرمي ، يتم اتباعها resistin ، AH ، adiponectin و OXC.

تم الجمع بين هذه العوامل بطرق مختلفة في كل مريض وتسببت في انتهاك استقلاب الكربوهيدرات والدهون ، مما أدى إلى RI وبالتالي إلى زيادة مخاطر القلب والأوعية الدموية.

لدراسة العلاقة بين الهرمونات من الأنسجة الدهنية مع المعلمات السريرية والأيض في مجموعات من مرضى ارتفاع ضغط الدم يعانون من مرض السكري يصاحب ذلك نوع السكري 2 وبدون كان له تحليل الارتباط مع حساب معاملات الارتباط سبيرمان.

يحدد وجود علاقة إيجابية بين اديبونيكتين وBMI (ص = 0.48، ف <0.05)، والذي يتزامن مع البيانات التي اديبونيكتين هو انخفاض في ضغط الدم والبدانة، مما يؤدي إلى مرض السكري وتطور آثار تصلب الشرايين وزيادة مخاطر غير مرغوب فيها أحداث القلب والأوعية الدموية مع مزيج من ارتفاع ضغط الدم والسكري والسمنة.

يتم تأسيس ارتباط إيجابي كبير أيضا بين NA1s الاتصال ورزيستين (ص = 0.57، ف <0.05)، والكولسترول HDL (ص = 0،29، ف <0.05) ومؤشر HOMA (ص = 0.34، ع <0.05) ، وكذلك سلبية بين اديبونيكتين ومؤشر HOMA (ص = -0.34 ، ف <0.05). وتشير النتائج إلى أنه عندما giperrezistinemii وgipoadiponektinemii التي ظهرت على خلفية مرض السكري من النوع 2 وارتفاع ضغط الدم وزيادة مستويات الأنسولين وتنامي ظاهرة IR.

نتيجة للأبحاث التي أجريت ، من الممكن استخلاص الاستنتاجات التالية.

في مرضى ارتفاع ضغط الدم مع نوع 2 من داء السكري وجدت زيادة كبيرة في مستويات رزيستين، والانسولين والجلوكوز والدهون الثلاثية، وانخفاض مؤشر HOMA في مستوى اديبونيكتين.

في تكوين الأشعة تحت الحمراء ، دور قيادي ينتمي إلى داء السكري وهرمونات الأنسجة الدهنية ، مثل resistin و adiponectin.

تؤكد روابط الارتباط القائمة التأثير المشدد لعوامل الخطر الفردية على التعبير عن إجمالي مخاطر القلب والأوعية الدموية.

يجب أن تؤخذ النتائج التي تم الحصول عليها في الاعتبار في علاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي والنوع 2 من داء السكري.
 
أوي كاديكوفا. دور هرمونات الأنسجة الدهنية في نشأة مقاومة الأنسولين لدى المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم الأساسي والنوع الثاني من داء السكري // المجلة الطبية الدولية رقم 4 2012