قرحة الحادة والتوتر

يعد التقرح الحاد أو الإجهاد الناتج عن الغشاء المخاطي في الجهاز الهضمي من المضاعفات المتكررة لدى المصابين بالحروق والإصابات الشديدة والجرحى المصابين بأعيرة نارية.

في كثير من الأحيان ، تحدث هذه المضاعفات في المرضى والمرضى الذين يعانون من قصور القلب والأوعية الدموية ، والجهاز التنفسي ، والكبد الكلوي ، وكذلك في تطوير المضاعفات القيحية الصدفية. وغالبا ما يعقد التآكل الحاد والتقرحات في الجهاز الهضمي عن طريق النزيف أو الانثقاب. تردد قرحة الإجهاد من المعدة والاثني عشر في المرضى بعد الجروح هو 27 ٪ ، في المرضى الذين يعانون من الصدمة الميكانيكية - 67 ٪. مجموع تواتر حدوث قرحة الإجهاد هو 58 ٪. كانت قرحة الإجهاد معقدة بسبب النزيف في الجرحى في 33 ٪ ، في ضحايا الصدمات الميكانيكية - في 36 ٪ من الحالات. لا تزال الفتك الشاملة مع التقرحات الحادة المعقدة والقروح في القناة الهضمية عالية للغاية ، ووفقًا لمؤلفين مختلفين ، تتراوح من 35 إلى 95٪.

ميزة مميزة لهذه الآفات هي أنها تنشأ بسرعة وفي معظم الحالات تشفى مع مسار موات من العملية المرضية الرئيسية وتطبيع الحالة العامة للمريض لفترة قصيرة.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

كيف تتطور قرحة الإجهاد؟

حتى وقت قريب ، كان يعتقد أن قرحة الإجهاد تؤثر بشكل رئيسي على المعدة وأقل من الاثني عشر في كثير من الأحيان. ومع ذلك ، في الواقع وجدت في جميع أجزاء الأنبوب المعوي. ولكل موقع من الجهاز الهضمي ، فإن بعض العوامل الضارة هي خاصية مميزة.

وغالبا ما تتأثر الأجزاء القريبة من الجهاز الهضمي (المعدة والاثني عشر). أولا، هناك قانون الغشاء المخاطي تقريبا جميع العوامل العدوانية - حمض الهيدروكلوريك والإنزيمات المحللة للبروتين، محتويات الأمعاء في الجزر antistalsis والكائنات الدقيقة مع اللاهيدروكلورية، والانزيمات الليزوزومية في تفاقم عمليات الانحلال الذاتي، نقص التروية المخاطية وtherethrough تصفية الخبث. وهكذا، وعدد من وكلاء العدوانية التي تدمر الغشاء المخاطي في هذه الإدارات القصوى. ثانيا، والنقطة الأساسية هي أن من حيث النوعية، هذه العوامل العدوان متفوقة بشكل كبير في تلك التي تعمل في أجزاء أخرى من القناة الهضمية. في المعالجة الميكانيكية والكيميائية رقيقة وأكثر في الطعام الأمعاء الغليظة إلى حد كبير تم حلها إلى أجزاء، مرت سابقا. لذلك، في اتجاه البعيدة من شدة أنبوب قوات المعوية "المدمرة" النقصان، يتكيف الكيموس على نحو متزايد للبيئة الجسم.

في الضحايا الذين يعانون من صدمة متعددة ومجتمعة ، ومعقدة بالصدمة ، يمكننا أن نشعر بعجز الطاقة ، والذي يتصل به يتم استهلاك "احتياطي الطوارئ" للطاقة في الجسم - الجلوكوز. يحدث تعبئته من مستودع الكبد بسرعة كبيرة ويلاحظ ارتفاع السكر في الدم في غضون ساعات قليلة بعد الإصابة أو الصدمة.

في وقت لاحق على خلفية نقص الطاقة احظت تغيرات مفاجئة في مستوى السكر في الدم (لعبت دورا عن طريق التسريب الوريدي)، وهو عامل تحفيز للنواة العصب المبهم مما يؤدي إلى زيادة إفراز حامض المعدة وزيادة قدرة الجهاز الهضمي في المعدة. في ظروف التوتر ، يمكن لهذه الآلية تسبب غلبة عوامل العدوان على عوامل الحماية ، أي ، يكون jazvagenennym.

تؤدي الصدمة الشديدة ، وكذلك التسمم الداخلي إلى خلل في قشرة الغدة الكظرية ، مما يؤدي بدوره إلى زيادة إفراز هرمونات الجلوكوكورتيكويد. إن منفعة "طرد" هرمونات الجلايكورتيكود في مجرى الدم هي لتثبيت المعلمات الدورة الدموية. ولكن هناك جانب آخر لعمل هذه الهرمونات ، والتي تتمثل في تحفيز الأعصاب المبكرة ، وتخفيف الغشاء المخاطي للمعدة والحد من إنتاج عديدات السكاريد المخاطية. يتم تتبع الوضع الموصوف أعلاه - هناك تحفيز للقدرة على الجهاز الهضمي للمعدة مع انخفاض مقاومة الغشاء المخاطي.

في الأيام 8-10 الأولى بعد صدمة حادة ، لوحظ زيادة في إفراز المعدة الحمضية مع الحد الأقصى للأرقام في اليوم الثالث ، والتي يمكن اعتبارها رد فعل من الجسم على الإجهاد.

في الوقت الحالي بعد الإصابة ، يحدث انخفاض كبير في الأس الهيدروجيني ، وتتطابق "ذروة" الحموضة مع الوقت الأكثر احتمالية للتقرح. في ما يلي ، بدءا من الأسبوع الثاني بعد الإصابة ، انخفاض مستوى إفراز المعدة الحمضية.

في ال 24 ساعة القادمة بعد الاصابة ، يتم زيادة معدل البروترايد داخل المعدة بشكل ملحوظ. في المرضى الذين يعانون من قرحة الإجهاد غير المعقدة والمرضى الذين يعانون من قرحة معقدة بسبب النزف ، فإن مؤشرات العدوان الحامض الهضمي من المعدة أعلى بكثير من مؤشرات المتوسط المقابل. وتشير هذه البيانات إلى أن المرضى الذين يعانون من صدمة في الساعات والايام المقبلة بعد زيادة الإصابة في إفراز حمض المعدة والتحلل البروتيني داخل المعدي يلعب دورا هاما في تكوين قروح الضغط من المعدة والاثني عشر.

في حالة الإجهاد المتقرح للأغشية المخاطية للمعدة والاثني عشر ، يتم تنشيط عدد من الإنزيمات المحللة للبروتين ، ويتراوح الرقم الهيدروجيني الأمثل من 1.0 إلى 5.0. كما تم تأسيس نشاط إنزيمي مرتفع عند الرقم الهيدروجيني 6.5-7.0. يمكن أن يكون مصدر هذا النشاط أنزيمات الليزوزومية ، التي تم إطلاقها نتيجة لتدمير الأغشية الليزوزومية.

واحدة من أسباب تدهور الأغشية الليزوزومية والافراج عن كاتيبسين الخلايا تحت الضغط يمكن أن تصبح تفعيل بيروكسيد الدهون (LPO) والتراكم المفرط لمنتجاتها، الأمر الذي يؤدي إلى تطور متلازمة بيروكسيد الدهون. وتشمل هذه المتلازمة هذه المكونات المترابطة pathogenetically كما الأضرار التي لحقت الدهون غشاء، البروتينات الدهنية والبروتينات، مع تورم واختلال الميتوكوندريا والجسيمات الحالة لاحقة، نتيجة لذلك - موت الخلايا المحلي وتدمير الغشاء المخاطي. وعلاوة على ذلك، والجذور الأكسجين تتفاعل مع منتجات استقلاب حمض الأراكيدونيك وتحفز إنتاج thromboxanes، مما يقلل من تدفق الدم من الغشاء المخاطي في المعدة بسبب بالتشنج.

وقد أظهر العديد من الكتاب أنه في ظل الإجهاد ، يتم تقليل استقرار الأغشية الليزوزومية ، مصحوبة بإطلاق إنزيمات الليزوزومات خارج الليزوزومات إلى العصارة الخلوية للخلية ، ثم إلى تجويف المعدة. توفر هذه العملية التشكيل الأولي لخلل في الغشاء المخاطي في المعدة ، والاتصال اللاحق لنظام البروتياز الإفرازي هو التشكيل النهائي للقرحة.

في الأيام القليلة الأولى بعد تعافيه من اصابة خطيرة في الضغط على تفعيل عمليات بيروكسيد الدهون في أنسجة الجسم، بما في ذلك الغشاء المخاطي للمعدة، الأمر الذي يؤدي إلى تدمير الأغشية الخلوية والليزوزومية، والإفراج عن الانزيمات الليزوزومية المنشط، وكذلك يزيد من الدورة الدموية في الدم ويجري في الأنسجة بيروكسيد المتوسط العدوانية والمنتجات الجذور الحرة (الشكل 9.5 و 9.6).

نشاط بيروكسيد الدهون في مصل الدم وعصير المعدة في المرضى الذين يعانون من الصدمة ليست هي نفسها في حالة عدم وجود مضاعفات ومع تطور فشل متعدد الأعضاء والقرحة الحادة في الجهاز الهضمي.

يتميز تشكيل القرحة المجهدة أو الحادة في الجهاز الهضمي باختلافات كبيرة في مستوى عمليات LPO. لوحظ أول ذروة نشاط LPO في الأيام 2-4 الأولى بعد الصدمة ، عندما ، كقاعدة ، تحدث قرح الإجهاد. لوحظت الذروة الثانية من نشاط بيروكسيد الدهون وتشكيل القرحة الحادة الحقيقية في الضحايا الذين يعانون من مضاعفات شديدة مما أدى إلى تطور ضعف وظائف الأعضاء في يوم 9-17 بعد الصدمة.

لوحظت صورة مماثلة في عصير المعدة. معظم المؤشرات انتهاكات ديناميكا الدم النظامية، والتوازن الحمضي القاعدي، والبروتين والتمثيل الغذائي المنحل بالكهرباء في المرضى الذين يعانون من مجموعة متنوعة من المضاعفات البدء في تطوير 7-8 أيام بعد الإصابة، وهذا هو، في الوقت ذاته عندما شكل قرحة حادة في الجهاز الهضمي، والتي تعقدت بسبب النزيف أو الثقوب.

بالفعل في الساعات الأولى بعد الإصابة ، هناك علامات على التهاب حاد أو كلي للغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر. في نهاية اليوم الأول هناك تورم وتخفيف في الغشاء المخاطي. بعد 2-3 أيام ، تصبح الطيات أكثر خشونة وتثخنًا وتنتشر بشكل سيء مع نفخ الهواء. يكتسب الغشاء المخاطي تدريجياً زيادة الضعف والنزيف. وكثيراً ما يكشف النزيف المخاطي ، وأحيانًا ما يصبح صفة تصريف.

بعد 3-4 أيام على خلفية تفاعل التهابي من الغشاء المخاطي ، هناك تآكلات الإجهاد من شكل خطي أو بيضاوي ، والتي ، عندما مجتمعة ، تشكل عيوب شكل غير منتظم.

ماذا تبدو القرحة الإجهاد؟

قرحات الإجهاد التي تحدث على خلفية تفاعل التهابي من الغشاء المخاطي لها حواف مميزة ، شكل دائري أو بيضاوي. عادةً ما يكون الجزء السفلي منها مسطحًا ، مع نخر ظهارة سطحية باللون الأسود ، وأحيانًا على محيط القرحة هناك حافة مشرقة من احتقان الدم. في وقت لاحق ، بعد رفض الأنسجة الميتة ، يصبح الجزء السفلي من القرحة حمراء زاهية وأحيانًا ينزف. حجم العيب التقرحي ، كقاعدة عامة ، لا يتجاوز 2 سم ، على الرغم من أن القرح وقطر كبير يتم العثور عليها في بعض الأحيان.

مثل هذه الآفات التآكلي والتقرحي المجهدة للغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر تحدث في غالبية المصابين. درجة شدة التفاعل الالتهابي تعتمد على شدة الإصابة.

لوحظت صورة مورفولوجية أخرى للغشاء المخاطي للقناة المعدية المعوية في تطور المضاعفات القيحية الحادة. الغشاء المخاطي للمعدة هو إقفاري وضمور. هناك قرحة حادة حقيقية. عادة ما تكون العيوب التقرحية كبيرة الحجم ويتم توطينها ، كقاعدة عامة ، في المخرج. التهاب الغشاء المخاطي غائب. لعبت الدور الرائد في نشأة القرحة الحادة من خلال الاضطرابات الوعائية التي تؤدي إلى نقص التروية و تثبيط عوامل الحماية في الغشاء المخاطي.

وتتكون هذه الاضطرابات في زيادة لهجة الشرايين الصغيرة والشرايين وتشبع البلازما وانتشار وتقشير البطانة. في الشعيرات الدموية المجاورة لمنطقة الاحتشاء النزفية ، غالبا ما يتم الكشف عن الجلطة الدموية. في كثير من الأحيان ، تتضمن العملية المرضية طبقة العضلات لجدار المعدة أو الأمعاء ، تحدث نزيف في الطبقة تحت المخاطية. هناك التقشر وانحطاط الظهارة وغالبا - نخر بؤري في الطبقة المخاطية والطبقة تحت المخاطية. السمة المميزة لجميع التغييرات هي هيمنة العمليات التصنعية على الالتهابات ، ونتيجة لذلك ، احتمال أكبر لثقوب التقرحات الحادة.

إفراز الغشاء المخاطي لخبث المعدة (اليوريا ، البيليروبين ، الخ) هو عامل إضافي يدمر الغشاء المخاطي.

في التهابات الجرح متقدمة والتهاب الصفاق في ضحايا تطور متلازمة قصور المعوي، واحدة من المظاهر السريرية منها القرحة الحادة في الجهاز الهضمي. وقوع مثل هذه القرح المرتبطة بوظائف أنبوب الأمعاء الضعيفة وغيرها من الأجهزة والأنظمة (اضطراب دوران الأوعية الدقيقة في جدار المعدة والأمعاء، وزيادة تشكيل خثرة في الأوعية جدران صغيرة من القناة الهضمية، والآثار العدوانية على الغشاء المخاطي في المعدة والأمعاء اليوريا وغيرها من العوامل الصرف العدوانية، الخ . د.). وبالتالي ، فإن تلف الغشاء المخاطي في القناة الهضمية هو أحد المظاهر الأولى لفشل الجهاز المتعدد.

توطين قرح الإجهاد

يمكن تمثيل التقرحات في مواقع مختلفة من الجهاز الهضمي على النحو التالي.

في الجزء القريب من المعدة ، يحدث فرط حمض الهيدروكلوريك وزيادة البروتين البروتيني. في هذه المرحلة تكون الآلية الرئيسية لحدوث القرحة الحادة هي تكثيف عوامل العدوان.

في قسم الإخراج في المعدة ، تعمل عوامل العدوان الحمضي الهضمي على الغشاء المخاطي (وكذلك في الأجزاء القريبة منه). بالإضافة إلى ذلك ، هناك عامل قوي بما فيه الكفاية هو الصفراء ، والذي يدخل في المعدة نتيجة لجزئي المعدة الاثني عشر. يلعب نقص تروية الغشاء المخاطي دورا هاما في قرحة المعدة الحادة في المعدة. لذلك ، في بداية تكوين القرحة الحادة ، على خلفية تكثيف عوامل العدوان ، يبدأ ضعف العوامل الدفاعية في لعب دور مهم. تدمير الغشاء المخاطي ، كقاعدة عامة ، كبير ، واحد ، وغالبا ما يعقد من قبل النزيف ، وأحيانا تثقيب. هناك ، كقاعدة عامة ، الضغط على القرحة ، ولكن تميزت بالتشكيل والقرحة الحادة.

في الاثني عشر إلى عوامل العدوان بناء على الغشاء المخاطي في حجرة إخراج المعدة، يتم إضافة الأحماض الصفراوية بعد، ليزوليسيتين وأنزيمات البنكرياس. قرحة حادة في الاثني عشر وخصوصا من المحتمل أن تنشأ في التعدي على وظيفة العضلة العاصرة البوابية والحفاظ على وظيفة إفرازية من المعدة. وهكذا عامل حمض الهضمية، وتعزيز الإنزيمات المحللة للبروتين البنكرياس، مع كل قوته تقع على الغشاء المخاطي للاثنى عشر وقوات الحماية التي مخففة إلى حد كبير بسبب اضطرابات الدم واضطرابات في تركيب عديدات السكاريد المخاطية جدارها. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن العامل الجرثومي يعمل في الاثني عشر. تسود قرح الإجهاد على القرح الحاد.

في الأمعاء الدقيقة ، يكون التأثير على الغشاء المخاطي لعامل الحمض الهضمي قليلًا. من العدوان الحامض الهضمي ، تلعب أنزيمات البنكرياس فقط دورًا مهمًا. في ظهور تدمير الغشاء المخاطي ، يزداد دور العامل الميكروبي. اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في جدار الأمعاء هي كبيرة جدا ، ونتيجة لذلك ، تظهر الاضطرابات الغذائية من الغشاء المخاطي في أهميتها على القمة. هذه هي القرح الحادة الحقيقية ، والتي كانت تسمى أحيانا قرح الغذائية. هذا العنوان يعكس جوهر تشكيل هذه القرحة. القرحات الحادة في الأمعاء الدقيقة ، كقاعدة عامة ، هي مفردة وتحدث على خلفية المضاعفات القيحية-انتانية في تطوير القصور المعوي. بالمعنى الدقيق للكلمة ، القرحة الحادة هي واحدة من المظاهر المورفولوجية للقصور المعوي. علاوة على ذلك ، فإن القرحة الحادة الحقيقية للجهاز الهضمي غالباً ما تكون أيضاً تعبيراً عن فشل متعدد الأعضاء ، كقاعدة ، "علاماتها". غالبًا ما تكون القرح الحادة معقدة بسبب انثقاب الأمعاء بسبب تجلط الأوعية في جدارها على مستوى طبقة الأوعية الدقيقة. نزيف حاد تقرحات من الأمعاء الدقيقة معقدة للغاية في حالات نادرة ، لأنها تحدث في جدار إقفاري. قرحة الإجهاد في الأمعاء الدقيقة نادرة.

في القولون، وتطوير أجهزة جسمه بفشل يحدث أعرب جدار الامعاء نقص التروية، الأمر الذي يؤدي إلى إضعاف كبير من خصائص وقائية المخاطية. تفاقم الاضطرابات خصائص وقائية المخاطية الاضطرابات الأيضية في جدار الأمعاء. على هذه الخلفية في الأغشية المخاطية من الإنزيمات الليزوزومية نشطة تؤدي إلى تشكيل المحلية، معظمهم احد والتدمير الغشاء المخاطي. عوامل إضافية هي الخبث العدوان (الكرياتينين واليوريا والبيليروبين)، وإفراز الذي الغشاء المخاطي للقولون، وكذلك جمعية الميكروبية الشديدة الإمراض التنبتي على الغشاء المخاطي الدماغية وضعف. القرحات الحادة في الأمعاء الغليظة هي أيضا مظهر من مظاهر فشل الأعضاء المتعددة ، لكنها نادرة. فشل العديد من أجهزة الجسم، أو إعطاء في العناية المركزة، أو تقدم، وقبل تشكيل قرحة حادة في القولون، مثل هؤلاء المرضى غالبا لا تدوم.

التشخيص التفريقي للقرحة المجهدة والحادة

بين القرحة المجهدة والحادة في الجهاز الهضمي ، هناك اختلافات أساسية. تحدث قرحة الإجهاد على خلفية التوتر - العقلية والجراحية والصدمات والجرحى. عادة ما يحدث في الوقت من عدة ساعات إلى عدة أيام بعد تأثير عوامل التوتر. تحدث القرحة الحادة بعد ذلك بكثير - من 11-13 يومًا بعد ظهور المرض أو إجراء الجراحة أو الإصابة أو الإصابة. كقاعدة عامة ، تحدث القرحة الحادة بسبب استنفاد دفاعات الجسم على خلفية تطور مضاعفات شديدة (قيحية في الغالب) وفشل عضوي متعدد. وهي في بعض الأحيان أول مظاهر للقصور المعوي.

في السنوات الأخيرة ، تم إيلاء المزيد من الاهتمام إلى متلازمة القصور المعوي ، الذي يتطور لدى الضحايا الذين هم في حالة خطيرة ، والتي قد يكون أنبوب الأمعاء نوعًا من خزان البكتيريا المسببة للأمراض ومصدرًا للإصابات المختلفة. عدد وبائية البكتيريا الواردة في تجويف القناة الهضمية ، زيادة كبيرة في المرضى في حالة حرجة. لوصف هذه الحالات ، يقترح مصطلح خاص - "الإنتان المعوي". في ظل ظروف معينة ، يمكن للبكتيريا اختراق الحاجز المخاطي لجدار الأمعاء وتسبب صورة سريرية للإنتان. تسمى هذه العملية بالانتقال الميكروبي.

في البداية ، هناك استعمار مفرط للبكتيريا ، ثم "لصقها" على سطح الخلايا الظهارية. المزيد من البكتيريا الحية تخترق الحاجز المخاطي وتصل إلى الصفيحة المخصوصة ، وبعد ذلك تظهر في الواقع خارج الجهاز الهضمي.

عادةً ما تحدّ العوامل الوقائية للأمعاء الميكانيكية من قدرة البكتيريا على الوصول إلى الظهارة المخاطية. في الأمعاء الدقيقة ، تمنع التمعج الطبيعي الركود البكتيري لفترات طويلة في المنطقة المجاورة مباشرة للغشاء المخاطي ، مما يقلل من احتمال دخول البكتيريا عبر طبقة المخاط و "التمسك" بالظهارة. عندما يتم كسر التمعج من الأمعاء ، في معظم الأحيان بسبب شلل جزئي والانسداد المعوي الميكانيكية ، هناك خطر متزايد من اختراق البكتيريا من خلال طبقة المخاط و "التمسك" إلى الظهارة المخاطية.

الاستبدال الكامل للخلايا الطلائية للأمعاء الدقيقة يحدث في غضون 4-6 أيام. وهكذا ، فإن عملية تجديد الخلايا الظهارية تؤدي إلى الحد بشكل كبير من عدد البكتيريا التي "تلتصق" بسطح الظهارة.

تنتهك العديد من الآليات الوقائية التي تحول دون حدوث انتقال البكتيرية في المرضى الذين يعانون من حالات خطيرة ، مع خطر ضعف الجهاز المتعدد. وغالبا ما يكون هؤلاء المرضى اضطرابات كبيرة من جهاز المناعة والمضادات الحيوية يمكن أن يحدث خللا كبيرا في البيئة من الجراثيم المعوية، مما يؤدي إلى فرط نمو البكتيريا المسببة للأمراض. يمكن استخدام مضادات الحموضة من خلال الفم وحاصرات مستقبلات H2 الهيستامين يؤدي إلى الاستعمار المفرط للبكتيريا في المعدة بسبب زيادة بقائهم على قيد الحياة. فرط خليط مغذ تدار معويا أو بالحقن، وتعطيل العادي المعوية البيئة البكتيريا فحسب، بل يمكن أن يؤدي إلى ضمور الغشاء المخاطي والضرر الأمعاء حواجز واقية الميكانيكية. نقص ألبومين الدم، ويؤدي عموما إلى تورم في جدار الأمعاء، وانخفاض التمعج من الأمعاء، الأمعاء محتويات ركود، فرط نمو جرثومي واضطراب الأمعاء نفاذية جدار.

من جميع أعضاء الجهاز الهضمي ، المعدة هي الأكثر حساسية لنقص الأكسجين. نقص الأكسجين ، غالبا ما يلاحظ في الجرحى والجرحى ، يساعد على الحد من لهجة العضلة العاصرة البوابية ، مما يؤدي إلى ارتجاع محتويات الاثني عشر إلى المعدة. في تركيبة مع hypercapnia ، نقص الأكسجة يزيد من إفراز المعدة.

كما أن الأمعاء الدقيقة حساسة أيضًا للإصابة بالإسكيمية ، وفي الحالة الحرجة ، يقوم الكائن "بالتضحية" به لإنقاذ الأعضاء الحيوية.

واحدة من الأسباب الرئيسية نقص التروية الجهاز الهضمي في فقدان الدم، جنبا إلى جنب مع انخفاض ملحوظ في حجم الدم، هو عزل كميات كبيرة من المواد الرافعة للضغط - الأدرينالين، أنجيوتنسين، فاسوبريسين، الذيفان الداخلي وE. القولونية، وبعد simpatikotroynye خصائص. في هذه الحالة ، الجزء الأكثر تضررا من الأمعاء ، وإمدادات الدم من الشريان المساريقي العلوي. وعلى هذا الجزء من الأنبوب المعوي (في العفج والصائم) ومستقبلات تهيمن أنه في التطور المبكر للاضطرابات الدورة الدموية يؤدي إلى نقص الأكسجة الدماغية وجدار الامعاء عميق. وكقاعدة عامة ، لوحظ وجود آفات أقل بكثير في القولون ، في الجدار الذي تسيطر عليه مستقبلات بيتا.

مع تطور التغيرات المرضية ، يتم استبدال التشنج الوعائي الأولي بالامتلاء الاحتقاني بسبب توسع العضلة العاصرة المسببة للحساسية والحفاظ على النغمة المتزايدة للوديان بعد الوريدية.

تنمو بسرعة دوران الأوعية الدقيقة اضطرابات تؤدي إلى المخاطية الضرر من الانتشار إلى التجويف تحت المخاطية الأمعاء. نقص الأكسجة تنمية يزيد من نفاذية أغشية الخلايا والانزيمات الليزوزومية. الإنزيمات المحللة للبروتين تنشيط (البيبسين، التربسين) وهيدروليز الليزوزومية (الفوسفاتيز الحمضي، بيتا غلوكورونيداز) تعطيل الغشاء المخاطي، الذي خفضت بسبب فقدان الدم، وتثبيط من الميوسين التوليف وتدمير المقاومة. أيضا الإنزيمات المحللة للبروتين مهمة، تلعب البكتيريا في التسبب في الغشاء المخاطي في الأمعاء.

يدخل عدد كبير من الميكروبات والسموم ، مما يؤدي إلى تفاقم التسمم الداخلي ، إلى مجرى الدم النظامي بسبب انتهاك وظيفة الحاجز في القناة الهضمية. تقييد كبير لإمدادات الدم إلى الأمعاء الدقيقة يؤدي إلى تعطيل الهضم الجدارية. في تجويف الكائنات الحية الدقيقة الدقيقة تتكاثر بسرعة ، يتم تنشيط عمليات التخمير والتسوس بتشكيل منتجات سامة ناقصة الأكسدة وأجزاء من جزيئات البروتين. تدخل الإنزيمات التي تطلقها الخلايا المعوية إلى الدوران الجهازي وتنشيط البروتياز. تطور متلازمة القصور المعوي يؤدي إلى ظهور حلقة مفرغة من العمليات المرضية.

[10], [11]

علاج القرحة المجهدة والحادة

يجب بالضرورة أن تقسم علاج وقائي من القرحة التوتر إلى مجموعتين - التدابير العامة، ما يسمى المنع غير محددة، والأنشطة التي لها تأثير مباشر على الغشاء المخاطي في الجهاز الهضمي.

تهدف معالجة النظام العام إلى القضاء على انتهاكات الديناميكا الدموية والنقص في الأكسجين والاضطرابات الأيضية ، كما تتطلب إدارة مخدرة كافية.

تشمل الأنشطة التي تؤثر بشكل مباشر على الغشاء المخاطي في الجهاز الهضمي استخدام الأدوية التي تقلل من التأثير الضار للعوامل العدوانية على الغشاء المخاطي.

وحسن التدبير لمنع ظهور تقرحات الضغط من المعدة والاثني عشر والادارة داخل المعدة لتتركز (40٪) حلول الجلوكوز. الجلوكوز يساعد على استعادة الطاقة الخلايا المخاطية التوازن، ويزيد مستويات السكر في الدم، الذي يصاحبه انخفاض في الإثارة من نوى العصب المبهم، المرحلة توهين neuroreflex من إفراز المعدة وتحفيز إفراز المخاط والبيكربونات. وأخيرا ، يمكن الافتراض أن محاليل الجلوكوز المركزة التي تدخل في الاثني عشر تمنع الطور الثالث المعوي من إفراز المعدة. عادة ، يتم حقن المريض في المعدة 50-70 مل من محلول الجلوكوز 40 ٪ مرتين في اليوم.

لمنع الذاتية من الغشاء المخاطي في المعدة في ظروف زيادة نشاط عوامل العدوان الحمضي الهضمية ، فمن الضروري إدخال مستحضرات البروتين في المعدة ، والتي إلى حد كبير "يصرف" الانزيمات البروتينية النشطة. تحقيقا لهذه الغاية ، خلال يوم واحد من خلال التحقيق يتم حقن المرضى في محلول المعدة من بروتين البيض (بروتين من ثلاث بيضات ، مختلطة في 500 مل من الماء).

بهدف الحد من نشاط الإنزيمات الليزوزومية وقمع تحليل البروتينات داخل الخلايا ، فإنه من المستحسن حقن المرضى الذين يعانون من متلازمة من 40-60 ألف وحدة يومياً.

يتم تحقيق الحد من عمل التقرحي من السيروتونين عن طريق إدخال البريتول من خلال أنبوب المعدة 30 مل 3 مرات في اليوم على شكل شراب. Peritol (cyproheptadine hydrochloride) له تأثير واضح مضاد للهستامين و antiserotonin ، لديه نشاط anticholinesterase ، تأثير مضاد الأرجية. بالإضافة إلى ذلك ، هذا الدواء له تأثير مهدئ.

وبالنظر إلى أن العامل الرئيسي في تكوين قروح الضغط من الجهاز الهضمي هو العدوان حمض الهضمية، واتخاذ تدابير وقائية ضد تشكيل قرحة الضغط في المصابين والضحايا يعانون من إصابات خطيرة، يجب أن تكون تحت سيطرة البيئة داخل المعدة الحموضة. من الناحية المثالية ، لا سيما في المرضى الذين يعانون من زيادة خطر الإصابة بقرحة الإجهاد ، فمن الضروري تنظيم مراقبة متري الرقم الهيدروجيني. عندما يكون الرقم الهيدروجيني للمحتوى داخل المعدة أقل من 4.0 ، يجب وصف الأدوية المضادة للحموضة ومضاد للمرض. الأمثل هو الحفاظ على درجة الحموضة في 4-5 منذ ذلك الحين في هذا النطاق لا بد تقريبا كل أيونات الهيدروجين، وهذا يكفي لقمع كبير النشاط داخل المعدة التحلل البروتيني. من غير المستحسن رفع الرقم الهيدروجيني فوق 6.0 ، لأنه يؤدي إلى تنشيط إفراز البيبسين.

وتنقسم جميع المواد المضادة للحموضة إلى مستحضرات من النظامية والعمل المحلي. وتشمل الاستعدادات المضاده للعمل النظامي بيكربونات الصوديوم (الصودا) وسيترات الصوديوم. من مضادات الحموضة عجلت مذكرة الموضعية كربونات الكالسيوم (الطباشير)، وأكسيد المغنيسيوم وهيدروكسيد، وكربونات المغنيسيوم الأساسية، ثلاثي سيليكات المغنسيوم وهيدروكسيد الألومنيوم. وتستخدم مياه معدنية قلوية ومضادات الحموضة الغذائية كعوامل مضادة للحموضة من العمل المحلي.

وبالإضافة إلى هذه مضادات الحموضة، حاليا استخدام مزيج من الأدوية - Vicalinum، النائب (روثر) Almagelum، fosfalugel، Gaviscone، غوستاف، galusillak، alyudroks، kompensan، atsidrin وآخرون.

إن التأثير العلاجي الأعظم بين مضادات الحموضة يحتوي على مستحلبات الألمنيوم ، التي تجمع بين خصائص مثل مدة العمل ، والتكثيف البارز ، والتحييد ، والتغلف ، والتأثيرات القشرية.

مضادات الحموضة في الخارج تستخدم بشكل متكرر أكثر مثل مالوكس، مالوكس-1K، مالوكس TC، alyudroks، ميلانتا، ميلانتا II، deltsid، gastrogel، gelyusil، ulkasan، Taltsid. في بلدنا ، مالوكس هي الأكثر شيوعا من هذه الأدوية. استخدامه لمنع قرح الإجهاد يقلل من خطر تطورها إلى 5 ٪. الأكثر الأمثل لهذا الغرض هو استخدام مالوكس 70. يتم حقن مالوكس -20 20 مل كل ساعة في أنبوب المعدة.

الوقاية من قرح الإجهاد

يتم ضمان الوقاية الكافية من قرح الإجهاد من خلال الحد الأقصى للحد من إنتاج حمض بواسطة الخلايا الجدارية. ليس هناك شك في أن أحد أقوى الأدوية التي تثبط إفراز المعدة الحمضي هي حاصرات مستقبلات الهيستامين H2. أول دواء فعال من هذه المجموعة ، على نطاق واسع ، كان السيميتيدين (cinmed ، cimetine ، tagamet ، histodil ، belomet).

من خلال الوقاية الشاملة من تقرحات الضغط، ويفضل تعيين حاصرات، H2 مستقبلات الهستامين الثاني والجيل الثالث مرة واحدة في أقصى جرعة بين عشية وضحاها (رانيتيدين 300 ملغ أو فاموتيدين 40 ملغ) كما غنى عنها في منع حدوث قرح الضغط المرفقة فرط يلة قمع والنهار مضادات الحموضة، مخاليط الغذائية الخاصة، فضلا عن تغذية معوية في وقت مبكر يوفر الحد الكافي من محتوى الحموضة داخل المعدي وprotivoya كافية تأثير حاكم ولاية.

كما دواء مضاد الإفراز المركبات المستخدمة تعمل بشكل انتقائي على مستقبلات-M الكوليني. من كل عدد كبير من عدد holinoliticheskogo الأدوية للوقاية من قرحة الضغط من القناة الهضمية تستخدم سوى عدد قليل. (يوفر باستثناء مضاد الإفراز أيضا عمل مضاد للحموضة وتطبيع حركية المعدة) هذا gastrobamat (جنبا إلى جنب صياغة وجود ganglioblokiruyuschim، والعمل حال الكولين ومهدئ)، الأتروبين، metacin probantin (أ مضادة للآثار أقوى من الأتروبين)، الاخضرار (وجود أكثر وضوحا وأكثر فترات طويلة ، من الأتروبين ، العمل ضد الكولين).

الدواء الأكثر فعالية من هذه المجموعة لمنع حدوث القرحة المعدية المعوية هو gastrotsepin (pyrenesin). مزيج من gastrocepin مع حاصرات مستقبلات H2 من الهيستامين والمستحضرات المضادة للحموضة هو وسيلة فعالة للغاية لمنع حدوث قرحة المعدة المعدية المجهدة.

تخفيف الضغط من المعدة ومنع توسع الغار في الفترة المبكرة بعد الجراحة أو الإصابة أو الصدمة إلى حد معين يقلل من آلية تحفيز غاسترين من إفراز.

من المستحضرات الطبية التي تعتبر مهمة للوقاية من قرحة المعدة والأمعاء المريرة ، تجدر الإشارة إلى proglumida ، السوماتوستاتين والسرمين. يدار سيكريت بالتنقيط عن طريق الوريد بجرعة 25 وحدة / ساعة. في الوقت نفسه ، فإنه لا يحفز فقط تكوين بيكربونات ، ولكن أيضا إنتاج السوماتوستاتين ، التي تنتجها خلايا D- الضخ المعدة من المعدة. من ناحية ، مكابح السوماتوستاتين على آلية paracrine إنتاج الغاسترين ، من ناحية أخرى - أنه يمنع الأنسولين ، وبالتالي قمع إفراز المبهم. أدخل السوماتوستاتين عن طريق الوريد بجرعة 250 ميكروغرام / ساعة. بالإضافة إلى ذلك ، يخفض سرتين و سوماتوستاتين تدفق الدم في الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر ، وبالتالي يتم وصفه للمرضى الذين يعانون من قرحة المعدة والأمعاء المعقدة بسبب النزيف.

من الأدوية، والمساهمة في حماية الميكانيكية للغشاء المخاطي في الجهاز الهضمي، وقد تلقى انتشارا في الممارسة السريرية تحضيرات البزموت - vikalin، Vikair، Vinylinum (Shostakovskiy بلسم، دي نول). دي نول لديه عمل مضاد للجراثيم واضح ضد Helicobacter pylori بسبب إطلاق دي نول من أيونات البزموت النشطة الحرة التي تخترق الجدار البكتيري. وعلى عكس العوامل المضادة للبكتيريا الأخرى ، فإن إزالة مادة النول بسبب التلامس الوثيق مع الغشاء المخاطي له تأثير مضاد للجراثيم ، ليس فقط على سطح الظهارة التكاملية ، ولكن أيضًا في عمق الطيات. فمن الأكثر ملاءمة لوصف المريض شكل سائل من المخدرات ، في حين تمييع 5 مل من المخدرات في 20 مل رموز.

آخر التحضير الفعال الذي يحمي الغشاء المخاطي في الجهاز الهضمي من تأثير العوامل العدوانية هو ديساكهارايد السالفاتيد المعقدة المحتوية على الألومنيوم (venter).

من العقاقير المحلية ذات الأثر المماثل ، جدير بالذكر أن اثنين منها - كبريتات الزنك والأمبول. يتم إعطاء كبريتات الزنك عن طريق الفم 220 ملغ ثلاث مرات في اليوم ولها تأثير مطهر ومضاد للقلب ، كما أنها تحفز إنتاج المخاط. Amipol إعداد تصريفها في شكل الكوكيز الغذائية "Amipol"، عندما تطلق في المعدة القابلة للذوبان (يمكن أن تدار من خلال أنبوب، قبل المذاب في الماء) وردود الفعل مع amipol حمض الهيدروكلوريك شكلت البروتونية. عند ملامسة السطح المتضرر من الغشاء المخاطي ، يكون الأميل البروتوني عبارة عن طبقة تشبه الهلام تغطي هذا السطح وتحميها من تأثير العوامل العدوانية.

من المعروف أن أي نقص الفيتامين يؤثر سلبًا على النشاط الحيوي للكائن الحي وخلال العمليات التعويضية بعد الإصابات والإصابات والعمليات الجراحية. اضطر ضحايا المجاعة في الأيام القليلة الأولى بعد الإصابة والصدمة، وخاصة إذا كانوا يؤدون جراحة، فإنها تخلق متطلبات إضافية لتطوير نقص الفيتامينات، وبالتالي فإن تعيين الفيتامينات متوازنة يمزج كل من له ما يبرره.

على نطاق واسع إلى حد ما لترميم وتحفيز دفاعات الجسم حصلت biostimulants - الألوة، bilsed، الأكاذيب، pelloidodistillat، peolidin، polibiolin، عصير، الخ kolanhoe.

إلى حد كبير ، تزيد الوظيفة التجددية لجسم المريض من إعطاء الحقن لمستحضرات البروتين (البلازما ، محلول الزلال) ، وكذلك البروتينات المائية (أمينوببتيد ، أمينوكرين ، الخ). تزيد القدرة التجددية للكائن من الجمع بين إدخال مستحضرات البروتين مع الهرمونات المنشطة - methandrostenolone ، nerobol ، turinabol ، retabolil ، و methylandrostenediol.

لمنع ظهور تقرحات حادة في الجهاز الهضمي في أحسن retabolil تتأثر لأنها عمليات إصلاح الأكثر تحسنا في الغشاء المخاطي في الجهاز الهضمي، وعلاوة على ذلك، يؤدي إلى زيادة كبيرة في إنتاج المخاط واقية. لمنع تشكيل القرحة الحادة ، ينبغي إعطاء الدواء بجرعة 1-2 مل يوميا من دخول المرضى إلى المستشفى.

مشتقات Pyrimidine (methyluracil (methacil) ، pentoxyl ، pototium orotate) لها أيضاً تأثير مفيد في منع حدوث القرحة المعدية المعوية الحادة.

الغالبية العظمى من الضحايا ، وخاصة مع تطور الفشل العضوي المتعدد ، هناك انتهاكات لموازنة المناعة ، مما يؤدي إلى انتهاك تنظيم العمليات التجددية وتطور التغيرات التصورية في جسم المريض. في هذا الصدد ، من أجل الوقاية من القرحة الحادة في الجهاز الهضمي ، فمن الضروري للغاية استخدام الوسائل التي تنظم حالة الحصانة. هذه هي الأدوية مثل feracryl ، decaris (levamisole) ، thymopentin و nucleate الصوديوم. فهي تجمع بين تأثيرات المحفزات المناعية والتعويضات.

Dekaris (الليفاميزول) يعيد وظيفة الخلايا اللمفاوية التائية والخلايا الملتهمة، ويزيد من إنتاج الأجسام المضادة، وتكمل المكونات، ويعزز النشاط أكلة من الكريات البيض النوى والضامة.

Timalin يحفز التفاعل المناعي للجسم (ينظم عدد الخلايا اللمفية T و B) ، رد فعل مناعة الخلوية ، ويعزز البلعمة. إلى حد كبير ، يحفز أيضا الثايمين عمليات التجديد. من أجل منع تشكيل القرحة الحادة ، تدار الثيمالين يوميا 10-20 ملغ في العضل.

بالنسبة للأدوية قادرة على تعزيز الاستقرار في الأغشية المخاطية في الجهاز الهضمي، وتشمل البروستاجلاندين، antihypoxants ومضادات الأكسدة غير محددة استقرار أغشية الخلايا، يعني اضطرابات تصحيح حاصرات استقلاب الطاقة النشاط الوظيفي من الخلايا البدينة والعدلات، والمنشطات، والنشاط المخاطية الأيض، الذهان، والمشتقات الفينوثيازين، عامل نمو البشرة، الريتينول، بنتاغاسترين، وغيرها.

زيادة مقاومة الكائن الحي ومقاومة الخلايا الظهارية المعدة لمختلف العوامل الهجوم إلى حد كبير بسبب القضاء على نقص الأكسجة وعواقبه، على وجه الخصوص - مع انخفاض في النشاط من بيروكسيد الدهون.

نقص الأكسجين هو حالة ناتجة إما عن الحد من تدفق الأكسجين إلى الخلية ، أو فيما يتعلق بفقدان القدرة على استخدامه في تفاعلات الأكسدة البيولوجية. نهج جديد للقضاء على نقص الأكسجين هو استخدام الأدوية antihypoxic. Antigipoksanty تمثل فئة من وكلاء الدوائية التي تسهل رد فعل من الأنسجة لنقص الأكسجة أو حتى منع تطورها وتسريع عملية التطبيع وظائف في الفترة تال لنقص التأكسج وزيادة مقاومة الأنسجة والكائن الحي ككل إلى نقص الأكسجين.

في بلادنا وخارجها جمعت بين عدد من المركبات مع عمل مكافحة ميتة. وتشمل هذه هيدروكسي الصوديوم (GHB)، بيراسيتام (nootropil) amtizol. يخدم هيدروكسي الصوديوم كمنطقة عازلة الأكسدة، تصفية وتيرة خلال العجز نقص الأكسجة شكل المؤكسد من نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD)، بضبط عمليات الفسفرة المؤكسدة، يربط المنتجات السامة الأيض النيتروجين، وتستقر الأغشية الخلوية. لمنع ظهور تقرحات حادة من GHB الجهاز الهضمي أن تدار عن طريق الوريد بجرعة 50-75 ملغ / كغ يوميا الى 200 مل من محلول ملحي في تركيبة مع العلاج البوتاسيوم.

Amtizol هو مضاد للسمية للجيل الثاني ، والذي أثبت نفسه في صدمة صدمة صدمة شديدة ، مصحوبة بفقدان الدم الشديد ونقص الأكسجين من مختلف التكوين. إن إدراج الأمتيسول في العلاج المركب يؤدي إلى تحسن في ديناميكية الدم ووظائف الجهاز العصبي المركزي ، وزيادة في محتوى الأكسجين في الأنسجة وتحسين دوران الأوعية الدقيقة ، وتطبيع بارامترات COS في الدم وإمداد الخلايا بالخلايا. يستخدم عقار أمتيزول بجرعة مقدارها 2-6 ملغم / (كغم * يوم).

وبالإضافة إلى هذه ما يسمى إشارة، antigipoksantami لمنع تشكيل القرحة المعوية الحادة تستخدم مع أدوية أخرى تأثير antihypoxic - tromino، gliosiz، etomerzol، مستحلبات الهيدروكربون المشبع بالفلور mafusol، الوبيورينول وغيرها.

وهناك دور حاسم في تحسين الغشاء المخاطي في الجهاز الهضمي للمقاومة لعوامل مختلفة تلعب كثافة التدفق. في معظم الحالات، وأساسا لتطوير قرحة حادة في الجهاز الهضمي هو نقص التروية في الغشاء المخاطي. تدفق الدم المتزايد في الغشاء المخاطي باستخدام العقاقير التي تعمل على تحسين الدورة الدموية الطرفية - izoproteriola، trentala، parmidina (prodektina، anginina) teonikola، troksovazina ينسجم - يقلل بشكل كبير في تطوير قرحة حادة في الجهاز الهضمي. وعلاوة على ذلك، ولها تأثير إيجابي على تدفق الدم في الغشاء المخاطي في الجهاز الهضمي، وتوفير وسيلة تستخدم عادة في جراحة - contrycal، trasilol، pantripina، M-cholinolytics، العقدية، مضادات التشنج، المنشطات، ديفينهيدرامين، hystoglobulin حمض الفا لالأمينوكابرويك. تبين أن حمض ألفا الأمينوكابرويك يقلل حول الأوعية، الأوعية الدموية والانتهاكات خارج الأوعية. شال عقدي عضلي التوجه temehin وspasmolytics (Nospanum، بابافيرين) - خارج الأوعية الدموية و. ديفينهيدرامين وhystoglobulin - ماحول الأوعية والأوعية الدموية. الهرمونات الابتنائية الستيرويد (retabolil، ميثاندروستينولون) - حول الأوعية داخل الأوعية الدموية و. الطرفية M-holinoliptiki (الأتروبين، metatsin، platifillin) - اضطرابات الأوعية الدموية.

في العيادة في الوقت الحاضر ، وتستخدم على نطاق واسع المخدرات المختلفة تحفيز النشاط الأيضي وتسريع عمليات الإصلاح في الغشاء المخاطي في الجهاز الهضمي. هذا mucostabil ، gastropharm ، trichopol (ميترونيدازول) ، reparone ، methyluracil (metacil).

Methyluracil (metatsil) يحفز تخليق الأحماض النووية والبروتينات، تأثير مضاد للالتهابات، وتعزيز الشفاء السريع من قرحة حادة في الجهاز الهضمي. في الوقت الحاضر، زيادة كبيرة تهم الأطباء trihopol كما trihopol هو دواء فعال يوقف نشاط هيليكوباكتر بيلوري، والبكتيريا التي يمكن أن تسبب تطور تقرحات حادة وقرح الجهاز الهضمي.

الدواء الفعال ، مع خصائص واقية وضوحا ، هو دالارجين. أنه يعزز عمليات التجديد والتجدد ، ويحسن دوران الأوعية الدقيقة في الغشاء المخاطي ، له تأثير مناعي ، ويثبط بشكل معتدل إفراز المعدة والبنكرياس.