داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس)

داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس أو داء شاغاس) هو مرض طفيلي بيولوجي طبيعي قابل للانتقال يتميز بوجود أطوار حادة ومزمنة أثناء العملية.

في عام 1907، الطبيب البرازيلي اكتشف في شاغاس triatomine (أو التقبيل) البق الممرض، وفي عام 1909 تعرف عليها من دم المريض، ودفعهم لوصف المرض اسمه من بعده داء شاغاس.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

دورة تطوير المثقبيات

تحدث دورة تطوير TC cruzi مع تغيير المضيف: أ) الفقاريات (أكثر من 100 نوع) والإنسان. ب) الناقل للممرض (البق من فصيلة الترياتومينا الفرعية).

دورة التطور في الناقل تحدث في خلل ثلاثي.

المرحلة الغازية للناقل ، كما هو الحال بالنسبة للفقاريات والبشر ، هي tripomastigots. منذ فمها خارقة، على عكس ذبابة التسي تسي، بق الفراش لديها ضعيفة جدا وغير قادرة حتى على اختراق الجلد لشخص ما، فهي سحجات أو الأغشية المخاطية، الملتحمة والأنف، والشفتين (لما يسمى - أو البق).

تحدث الإصابة ببق الفراش عند التغذية على دم الإنسان أو الحيوانات التي تحتوي على tripomastigots.

مرة واحدة في triatominae الجسم (ناقلات داء المثقبيات الأمريكي)، وT. المثقبيات الكروزية تصل أيضا المعدة من حشرة، وتتحول إلى شعرورة وتتضاعف لعدة أيام. ثم يمرون في الظهر والمستقيم ، حيث يعودون إلى شكل tripomastigot. من هذه النقطة على البق تصبح معدية. بعد أو أثناء شفط الدم ، فإن الخلل يفرغ المستقيم ، وتسقط العوامل الممرضة على جلد الإنسان أو الأغشية المخاطية (الملتحمة ، أغشية الشفاه والأنف). العامل المسبب لمرض التريبانوزوما في الولايات المتحدة يتعلق في هذا الصدد بالثلاغيا الحنجرية الاستيرويدي. تستغرق مدة دورة تطوير الطفيليات في الناقل 5 إلى 15 يومًا ، حسب درجة حرارة الهواء. غزو مرة واحدة يحتفظ الطفيليات حتى نهاية الحياة (حوالي 2 سنة). انتقال Transovarial غائب.

المرحلة الغازية للمضيف الفقري هي شكل ثلاثي القوائم. إن انتقال الغزو إلى البشر وغيره من الحيوانات ذات الدم الحار لا يحدث مباشرة من خلال عضة الحشرة ، ولكن من خلال التلوث ببراز الحشرات التي تحتوي على التريبانوزومات ، أو الجروح الناتجة من العض أو الأغشية المخاطية. في موقع العضة ، تشكل "تشاغوما" - وهو العرض الأساسي لداء المثقبيات.

كقاعدة ، يحدث التغوط في البق مباشرة أثناء عملية أخذ الدم. تسبب حشرات القضم حكة شديدة والالتهاب ، ونتيجة لذلك يمكن إدخال الطفيليات في الجرح أثناء التمشيط. في البشر ، هناك أيضا حالات التريبانوزوما الخلقية.

بعد دخول جسم الفقاريات (الخزان الطبيعي) أو الإنسان ، تبقى trypomastigot في الدم المحيطي لبعض الوقت ، ولكن لا تتكاثر.

ثم أنها تخترق الخلايا العضلية والخلايا البطانية في الرئتين والكبد والغدد الليمفاوية وغيرها من الأجهزة. ومع ذلك ، تتراكم أساسا الطفيليات في خلايا عضلة القلب. داخل الخلايا tripomastigoty تحولت وفي شكل promastigotnuyu epimastigotnuyu، وأخيرا، وبعد تحويل التحول إلى شكل bezzhgutikovuyu تقريب - يشمانة حجم 2،5-6،5 ميكرون، ويتألف من فريق أساسي دائرية وبيضاوية صغيرة kinetogiast. داخل الخلية ، تتكاثر amastigots عن طريق التقسيم الثنائي.

وتنمو الخلية المليئة بالحيوية لحيوان أو إنسان من حيث الحجم وتتحول إلى كيس كاذب ، يكون غلافه هو جدار الخلية المضيفة. قبل التمزق مباشرة بعد تمزق مثل هذه الأكياس الكاذبة ، يصبح الأماستيجوت (الذي يتخطى المرحلة الوعائية الارتجاعية) منبثقًا. هذا الأخير يغزو الخلايا المجاورة ، يتكاثر في مرحلة amastigot مع تشكيل pseudocysts جديدة. وبالتالي ، فإن amastigots طفيليات داخل الخلايا بحتة. جزء من tripomastigot ، صدر من الأكياس الكاذبة وليس في الخلايا المجاورة ، يدخل الدم ، حيث يدور ، ومن هناك يمكن أن يدخل جسم المتجه.

وبائيات التريبانوزوما الأمريكية (داء شاغاس)

ناقلات الرئيسية المثير triponosomoza الأمريكية هي التي ترفع البق: الفسفس megistis، الفسفس infestens الخ هذه الحشرات تختلف الألوان الزاهية وحجم كبير نسبيا - 15-35 ملم في الطول، الهجوم الإنسان والحيوان أثناء الليل .. انتقال transovarial من المثقبيات من جيل إلى جيل في الحشرات triatomic لا يحدث.

يحدث انتقال العامل المسبب لمرض شاغاس كنوع من التلوث المحدد. تفرز المثقبيات المعزولة مع براز البق أثناء الدم في الجسم البشري أو الحيوانات من خلال الجلد التالف أو الأغشية المخاطية في العينين والأنف وتجويف الفم بالقرب من موقع العضة. من الممكن أيضًا الإصابة بعدوى التريبانوزوما بالطريق الغذائي (بما في ذلك مع حليب الأم) وعمليات نقل الدم.

في الوقت الحاضر ، ثبت أن انتقال T. Cruzi transplacental ممكن ، لكن مستواه صغير نسبيًا: في المتوسط ، 2-4٪ من الأطفال المصابين يولدون في أمهات مريضات. آلية العمل الوقائي للمشيمة لم تدرس بالكامل.

تعرف البؤر الصنعية والطبيعة لمرض شاغاس. في فاشيات النوع الأول ، يعيش البق في بيوت اللبن ، القشور ، بيوت الدواجن ، جحور القوارض البنية. لا سيما الكثير ، تصل إلى عدة آلاف من البق (التي تصل العدوى 60 ٪ وأعلى) وجدت في أكواخ أدوبي. في البؤر الصخرية ، باستثناء الإنسان ، تكون مستودعات الكائنات الممرضة هي الكلاب والقطط والخنازير وغيرها من الحيوانات الأليفة. وفقا للبيانات المتاحة ، فإن العدوى من الكلاب في بؤر معينة في بعض مناطق البرازيل 28.2 ٪ ، في شيلي - 9 ٪ ، القطط - في البرازيل 19.7 ٪ ، في شيلي - 12 ٪.

في الانتشار الطبيعي للخزانات وكيل لarmadilloes (أنفسهم ليس مريضا)، opossums (الأكثر أهمية لأن لديهم ارتفاع الرقم القياسي للالطفيل) آكلات النمل والثعالب والقرود وغيرها. في بعض المناطق وبوليفيا وبيرو قيمة معينة كما الكروزية خزان T. ديك البحرية النكاف ، والتي يحتفظ السكان المنازل للاستهلاك. عدوىهم الطبيعية تصل إلى 25-60 ٪.

تحدث العدوى عند زيارة هذه البؤر في الموسم الدافئ ، عندما تكون النواقل نشطة. في البؤر الطبيعية ، غالباً ما يصاب الرجال بالعدوى. بشكل عام ، يتم تسجيل مرض شاغاس على مدار السنة في جميع الفئات العمرية ، ولكن في كثير من الأحيان في الأطفال. حالات متفرقة هي أكثر شيوعا ، ولكن مع هجوم هائل من البق triathom المصابة على البشر ، من الممكن تفشي الوباء.

مرض شاغاس منتشر على نطاق واسع ، ويوجد في جميع بلدان القارة الأمريكية تقريبًا من 42 درجة مئوية. ث. حتى 43 درجة ث. توجد بؤر طبيعية فعالة ومثيرة لهذا المرض في بلدان أمريكا اللاتينية جنوب المكسيك ، باستثناء جزر البحر الكاريبي ، وبليز ، وغيانا ، وسورينام. حالات واحدة من التريبانوزوما الأمريكية في الولايات المتحدة (تكساس) موصوفة. في معظم الأحيان ، يتم تسجيل العدوى في البرازيل ، الأرجنتين ، فنزويلا. كما يظهر في بوليفيا وغواتيمالا وهندوراس وكولومبيا وكوستاريكا وبنما وباراغواي وبيرو والسلفادور وأوروغواي وشيلي والإكوادور. في أجزاء أخرى من العالم ، لا تحدث العدوى. ربما يكون مرض شاغاس أكثر شيوعًا مما هو شائع. تحت خطر العدوى T. Cruzi يعيش أكثر من 35 مليون شخص. وفقا للتقديرات الأولية ، ما لا يقل عن 7 ملايين

[9], [10], [11],

ما الذي يسبب التريبانوزوما الأمريكية (داء شاغاس)؟

داء المثقبيات الأمريكي أو داء شاغاس التي تسببها المثقبيات الكروزية، والذي يختلف من وكلاء داء المثقبيات الأفريقي في طول الجسم (13-20 ميكرون) وkinetoplasts أكبر tripomastigotnyh الأشكال. في tr ثابت الدم. كروزى غالبا ما يكون له شكل منحنى ، مماثل للحروف C أو S (C- و S-forms).

الممرض داء المثقبيات الأمريكي يتصل Stercoraria التفريغ (stercus اللات - البراز، الفموية - عن طريق الفم) و مرض داء المثقبيات الأمريكي (مرض شاغاس) - لsterkorariynym داء المثقبيات وبالتالي ينتقل العامل الممرض من خلال البراز علة - نقل. بالإضافة إلى ذلك ، ل Tr. يتميز الكروزية بسبب استمرار (persistere اللاتينية - لا تزال قائمة، لا تزال قائمة) - قدرة الطفيل الاحتفاظ بها في الدولة المضيفة في جميع مراحل الحياة مع تطور المقاومة (الاستقرار) لإعادة غزو (الإصابة مرة أخرى). في هذه الحالة، المثقبيات تتكاثر ببطء تستمر طوال حياة الخلايا المضيفة في بعض الأنسجة.

التسبب في التريبانوزوما الأمريكية (داء شاغاس)

تطعيم ونشر T. Cruzi في جسم الإنسان والمضيف الفقاريات لأول مرة في البلاعم من الجلد والأنسجة تحت الجلد ، ثم في الغدد الليمفاوية الإقليمية ، ثم - في جميع الأجهزة. وهكذا ، مع ظهور التريبانوزوم ، يتطور تفاعل الأنسجة المحلية في شكل تدمير الخلية ، تسلل و وذمة من الأنسجة ، ثم زيادة الغدد الليمفاوية الإقليمية. المرحلة التالية من المرض هي تسمم الدم ونشر داء المثقبيات الدموي مع توطين لاحق في أنسجة الأعضاء المختلفة ، حيث يحدث انتشار مسببات الأمراض. القلب والعضلات الهيكلية والهيكل العظمي ، وغالبا ما تتأثر الجهاز العصبي. في المرحلة الحادة من المرض في المراحل المبكرة من الطفيليات تكون كبيرة بما فيه الكفاية ، ولكن مع مرور الوقت تنخفض شدته ، يتم اكتشافه فقط في بعض الأحيان ، وفي المراحل المتأخرة من المرحلة المزمنة - في نوبات نادرة. هناك ، ومع ذلك ، فإن الرأي القائل بأنه في غياب العلاج ، يستمر تطفل الدم للحياة.

تدريجيا ، تأتي المرحلة التالية الأكثر أهمية من التسبب في التريبانوزوما الأمريكية - عمليات الحساسية والمناعة الذاتية ، فضلا عن تشكيل المجمعات المناعية - في المقدمة. نتيجة للعملية الممرضة من المثقبيات والمنتجات من تفككها ، تحدث تحسس محددة و autoallergies ، والتغيرات الالتهابية ، infililar والتنكسية في خلايا الأجهزة الداخلية ، والجهاز العصبي المركزي والمحيطي.

أكثر الأعضاء تأثراً بمرض شاغاس هو القلب. في المرحلة الحادة من العدوى في عضلة القلب ، تتطور عملية التهابية خلوية واسعة النطاق مع وذمة وتدمير myofibrils والتسلل من خلال الكريات البيض neutrophilic ، الخلايا الوحيدة والخلايا اللمفاوية. يمكن أن تتدهور خلايا العضلات المجاورة لعملية الارتشاح. في المرحلة المزمنة من داء شاغاس في عضلة القلب ، هناك تحلل عضلي ثابت ، وتليف ، وتسلل للخلايا يستمر أو ينمو.

بعض المرضى ابتليت T. الكروزية (أكثر شيوعا في الأطفال الأصغر سنا)، والدماغ يتطور التهاب السحايا الحاد محددة مع تسلل والوحيدات من السحايا، التفاعلات الالتهابية المحيطة بالأوعية، وأحيانا في وقت واحد مع نزيف وانتشار الخلايا الدبقية.

تتأثر هياكل العقد العصبي للجهاز العصبي اللاإرادي بشكل خطير ، مما يؤدي إلى اضطرابات تعصيب الأعضاء الداخلية. آفة من العناصر الهامشية في الجهاز العصبي اللاإرادي تفاقم اضطراب القلب وهو سبب megaorganov في القناة الهضمية (megaezofagus، megagastrium، تضخم القولون) والجهاز البولي وغيرها.

أعراض التريبانوزوما الأمريكية (داء شاغاس)

ويعتقد أن فترة حضانة داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس) تتراوح من أسبوع إلى أسبوعين. على موقع التلقيح من الطفيليات ، يحدث رد فعل للالتهابات - "chagoma". في حالة اختراق الطفيليات من خلال الجلد ، يشبه الالتهاب الموضعي الوريدي. عند الاختراق من خلال العينين المخاطيتين ، هناك تورم ، التهاب الملتحمة ، انتفاخ في الوجه - من أعراض Romagna. في وقت لاحق ، والتهاب الأوعية اللمفاوية والتهاب العقد اللمفية المحلية.

المشتركة أعراض داء المثقبيات الأمريكي (مرض شاغاس): حمى أو تحويل بين نوع ثابت مع زيادة درجة حرارة تصل إلى 39-40 درجة مئوية، وتضخم العقد اللمفية الكلي، ضخامة الكبد و الطحال، وتورم، والطفح الجلدي في بعض الأحيان makuleznye. تحدث هذه الأعراض السريرية على خلفية التهاب عضلة القلب الحاد وتهيج الغشاء السحائي. وتلاحظ أعراض مرض التريبانوزوما الأمريكية (داء شاغاس) كقاعدة عامة في المناطق الموبوءة بالأطفال. في هذه الحالة ، تكون شدة الدورة أكثر وضوحًا ، كلما كان عمر المريض أصغر. ما يقرب من 10 ٪ من الحالات تنتهي قاتلة نتيجة لالتهاب السحايا والدماغ التدريجي أو التهاب عضلة القلب الشديد مع فشل في القلب.

بعد فترة حادة من المرض ، ينتقل داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس) إلى مرحلة مزمنة. أعراض هذه المرحلة غير مؤكدة. في كثير من الأحيان على مدى سنوات عديدة يكون المرض غير أعراض. اعتمادا على شدة الآفات للنظام اللاإرادي والقلب إلى الواجهة من أعراض فشل القلب، فضلا عن megaezofagusa التنمية، megaduodenuma، تضخم القولون أو توسع السيني مع أعراض المقابلة

تشخيص داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس)

في المرحلة الحادة ، يتم اكتشاف الطفيليات بسهولة عن طريق الفحص المجهري لمستحضرات الدم المحيطية. إلى جانب المستحضرات الملوّنة الثابتة ، يمكن فحص قطرة دمّ مطهرة ، بينما الطفيليات المتنقلة مرئية بوضوح تحت المجهر ، وفي المزمنة المزمنة ، يكون الفحص المجهري غير فعال.

يستخدم تشخيص داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس) التفاعلات المصلية ، في كثير من الأحيان - RSK مع مستضد من المثقبيات المتضررة من القلب. انتشار واسعة في المناطق الموبوءة تلقت xenodiagnosis - تغذية البق triatomic غير المصابة على المريض مع دراسة لاحقة من البراز من الحشرات من أجل الكشف عن الطفيليات. كما يستخدم اختبار isodiagnostic - تلقيح دم المريض إلى حيوانات المختبر ، واختبار داخل الجلد مع "krucin" (ثقافة معطلة من T cruzi)

[12], [13], [14], [15], [16],

علاج التريبانوزوما الأمريكية (داء شاغاس)

لم يتم تطوير المعالجة النوعية لمرض التريبانوزوما في الولايات المتحدة (داء شاغاس). بعض من الفعالية في المرحلة الحادة ، وخاصة خلال فترة "تشاجوما" ، هي مشتقات من النيتروفيوران. في بعض الأحيان في حالات الضخامة ، يشار إلى العلاج الجراحي.

كيفية الوقاية من داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس)؟

يمكن تجنب داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس) باستخدام مبيدات حشرية متصلة لتدمير حاملات البق. فيما يتعلق بوجود ناقلات عديمة الأعراض في المناطق الموبوءة ، ينبغي إجراء مسح المانحين بطريقة مصلية وبمساعدة xenodiagnostics.