تشخيص التهاب الكبد المزمن عند الأطفال
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
يعتمد تشخيص التهاب الكبد المزمن على فحص شامل للمريض:
أمراض الجهاز الهضمي
- السريرية والكيميائية الحيوية.
- الفيروسية.
- المناعي.
- الصرفية.
- تقييم حالة ديناميكا الدم البابي.
يتم الحكم على حالة الكبد عن طريق التعبير عن متلازمة لحل الخلايا، فشل الكبد، متلازمة الوسيطة التهابات، ومتلازمة الصفراوي، تجاوز الكبد، وجود مؤشرات تجديد ونمو الورم.
يتم إجراء علامات فيروسات التهاب الكبد - المستضدات من الفيروسات (Ag) والأجسام المضادة (Ab) لهم.
العلامات المصلية لفيروسات التهاب الكبد
الفيروس |
علامات المصلية |
HAV |
HAV Ab IgG، HAV Ab IgM، HAV RNA |
HBV |
HBsAg ، HBsAb. HBeAg، HBeAb، HBc Ab IgM، HBc Ab IgG، HBV DNA |
HCV |
HCV Ab IgG، HCV Ab IgM، HCV RNA |
HDV |
HDV Ab IgG، HDV Ab IgM، HDV RNA |
HEV |
HEV Ab IgG، HEV Ab IgM، HEV RNA |
يتم إجراء تقييم مورفولوجي لهيكل الكبد بمساعدة فحص خزعة الكبد والفحص النسيجي للخزعة ، بالإضافة إلى التقييم باستخدام التصوير بالموجات فوق الصوتية أو التصوير المقطعي ، تنظير البطن.
يتم إجراء التشخيص التفريقي:
- مع التشوهات الخلقية للتنمية:
- الكبد (تليف الكبد الخلقي ، مرض تكيس الكيسات) ؛
- القنوات الصفراوية (الشرايين الشريانية - مرض Alagill ، متلازمة زيلويغر وبايلر ، مرض كارولي) ؛
- التفرع داخل الكبد من الوريد البابي (مرض venokoklyuzionnaya ، الحاجز وتخثر الأوردة الكبدية) ؛
- مع hepatoses الصبغية الوراثية (أمراض جيلبرت ، Dabin جونز ، الدوار ، Kriegler-Nayyar الأول والثاني أنواع).
يعد مرض جيلبرت هو الشكل الأكثر شيوعًا لفرط بيليروبين الدم الوراثي ، والذي يرتبط أصله بنقص امتزاز البيليروبين من البلازما ، ومن المحتمل ، حدوث انتهاك لنقلها داخل الخلايا. موروثة من قبل النوع السائد جسديا مع اختراق عالية. يصاب الأولاد بالمرض مرتين أكثر من البنات. يظهر مرض جيلبرت نفسه في أي عمر ، في معظم الأحيان في فترات ما قبل البلوغ والبلوغ.
المظاهر الرئيسية هي الصلبة الصخرية و لون أصفر فاتح متقلب للجلد. في 20-40 ٪ من المرضى ، ويلاحظ الاضطرابات asthenovegetative في شكل زيادة التعب ، والقدرة على المعنويات النفسية ، والتعرق. ظواهر Dyspeptic هي أقل شيوعا. في 10-20 ٪ من المرضى يبرز الكبد من hypochondrium بنسبة 1.5-3 سم ، الطحال ليس ملموسا. فقر الدم ليس نموذجيًا. في جميع المرضى ، وانخفاض hyperbilirubinemia (18-68 μmol / L) موجود ، ويمثل بشكل رئيسي عن طريق كسر غير مقترن. لا تنتهك وظائف أخرى من الكبد.
- مع أمراض التمثيل الغذائي للكبد:
التنكس العدسي الكبدي (داء ويلسون) - وهو مرض وراثي، ينتقل باعتبارها سمة جسمية متنحية (13ql4-Q21)، وذلك بسبب انخفاض غير طبيعي أو توليف سيرولوبلازمين - النحاس البروتين الناقل.
بسبب عيب النقل ، تحدث رواسب النحاس في الأنسجة ، خاصة حول القزحية (حلقة كايزر-فليشر الخضراء) وفي الجهاز العصبي المركزي.
في الحالات النموذجية، جنبا إلى جنب مع الأضرار التي لحقت الكبد عن طريق نوع من التهاب الكبد المزمن أو تليف الكبد هي فقر الدم الانحلالي، الصفيحات، الكريات البيض، وتلف الجهاز العصبي (فرط الحراك، والشلل، وشلل جزئي، كنع، والمضبوطات، واضطرابات سلوكية، والكلام، والكتابة، وعسر البلع، الترويل، رتة) الحماض الكلوي الأنبوبي (بيلة سكرية، duriya أمينوأسيل، بيلة فسفاتية، بيلة يوراتية، بروتينية).
لتشخيص استخدام مرض ويلسون-كونوفالوف:
- فحص العين مع مصباح شق (يكشف عن حلقة Kaiser-Fleischer) ؛
- تحديد مستوى سيرولوبلازمين في مصل الدم (عادة أقل من 1 ميكرومول / لتر) ؛
- الكشف عن انخفاض في النحاس في المصل (في المراحل المتأخرة من المرض أقل من 9.4 μmol / L) وزيادة النحاس في البول اليومي (فوق 1.6 μmol / day أو 50 ميكرو جرام / يوم).
اضطرابات وراثية من استقلاب الكربوهيدرات (الجالاكتوز في الدم ، الجليكوجين I ، III ، IV ، VI أنواع ، فركتيرميا ، داء عديد السكاريد المخاطي).
عيوب وراثية للتبادل اليوريا. Tyrosinemia الأول والثاني أنواع ، cystinosis.
اضطرابات وراثية في استقلاب الشحوم (مرض وولمان ، الكوليسترول ، داء غوشيه ، نيمان بيك النوع C) ، steatoroses (مرض الكبد الدهني).
داء هيمو كروماتويدي ، البورفيريا الكبدية.
التليف الكيسي ، نقص α1-antitrypsin.
- مع تشمع الكبد ، يتميز عدم التنظيم من مفصصيات الأوعية الدموية مفصص في الكبد مع ظهور علامات ارتفاع ضغط الدم البابي ، والالتهابات الكبدية الخلوية والميسيتشيموي ؛
- مع تليف الكبد - التكاثر الوراثى للنسيج الضام نتيجة لعمليات تفاعلية وتعويضية مع مختلف أمراض الكبد: الخراجات ، والمخلفات ، واللثة ، الأورام الحبيبية ، الخ ؛
- مع أمراض الكبد الطفيلية (echinococcosis ، alveococcosis) ؛
- مع أورام الكبد (سرطان ، hepablastoma ، ورم وعائي ، ورم خبيث) ؛
مع آفات ثانوية (أعراض) من الكبد:
- مع حصار خارج الكبد للدوران الدموي البابي.
- في أمراض الجهاز القلبي الوعائي (شذوذ إبشتاين ، التهاب التامور اللاصق ، قصور القلب) ؛
- في أمراض الجهاز الدم (اللوكيميا، سرطان الغدد الليمفاوية، retikulogistiotsitozy، البورفيريا، مرض فقر الدم المنجلي، سرطان الغدد الليمفاوية، مرض التكاثر النقيي، داء ترسب الأصبغة الدموية)؛
- في الأمراض المناعية (الذئبة الحمامية الجهازية ، الداء النشواني ، الساركويد ، أمراض نقص المناعة الأولية - متلازمة شوارمان ، الخ).