^

الصحة

A
A
A

أسباب انخفاض صوديوم الدم (نقص صوديوم الدم)

 
،محرر طبي
آخر مراجعة: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.

لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.

إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

نقص صوديوم الدم هو انخفاض تركيز الصوديوم في بلازما الدم إلى أقل من ١٣٥ مليمول/لتر. وهناك أربعة أنواع من نقص صوديوم الدم.

  • نقص صوديوم الدم الحجمي الطبيعي (أحجام الدم المتداول والبلازما ضمن الحدود الطبيعية، وحجم السوائل خارج الخلايا ومحتوى الصوديوم الكلي ضمن الحدود الطبيعية).
  • نقص صوديوم الدم الناتج عن نقص حجم الدم (نقص حجم الدم الدائر؛ انخفاض في محتوى الصوديوم والسوائل خارج الخلايا، مع تجاوز نقص الصوديوم لعجز الماء).
  • نقص صوديوم الدم بسبب فرط حجم الدم (زيادة حجم الدم الدائر؛ يزداد إجمالي محتوى الصوديوم وحجم السائل خارج الخلايا، ولكن الماء بدرجة أكبر من الصوديوم).
  • كاذبة (نقص صوديوم الدم متساوي التركيز)، أو نقص صوديوم الدم الكاذب (نتائج اختبارات معملية كاذبة).

في حالة نقص صوديوم الدم غير المستقر، لا تظهر على المرضى أي علامات على نقص السوائل خارج الخلايا أو نقص حجم الدم المتداول، ولا يعانون من وذمة محيطية، أي علامات احتباس الماء في الحيز الخلالي، ولكن عادةً ما يزداد إجمالي كمية الماء في الجسم بمقدار 3-5 لترات. وهذا هو النوع الأكثر شيوعًا من خلل صوديوم الدم لدى المرضى المقيمين في المستشفيات.

السبب الرئيسي لنقص صوديوم الدم الإيفوليمي هو متلازمة الإفراز غير الكافي للهرمون المضاد لإدرار البول (ADH)، وهي حالة تتميز بالإفراز الذاتي المستمر للهرمون المضاد لإدرار البول أو زيادة استجابة الكلى له في الدم. لا يحدث فائض من الماء في الجسم نتيجة الإفراط في استهلاكه إلا بعد اختلال توازن الماء. يلعب الهرمون المضاد لإدرار البول دورًا رئيسيًا في تنظيم استقلاب الصوديوم. عادةً، يُفرز الهرمون المضاد لإدرار البول عند تركيز عالٍ من الأسمولية في البلازما. يؤدي إفرازه إلى زيادة إعادة الامتصاص الأنبوبي للماء، مما يؤدي إلى انخفاض تركيزه في البلازما وتثبيط إفرازه. يُعتبر إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول غير كافٍ عندما لا يتوقف رغم انخفاض تركيزه في البلازما (280 موسمول/لتر).

في حالة نقص صوديوم الدم الحجمي، نتيجة لتأثير الهرمون المضاد لإدرار البول على خلايا القنوات الجامعة، تزداد الأسمولية في البول النهائي ويصبح تركيز الصوديوم فيه أكبر من 20 مليمول/لتر.

قد يصاحب قصور الغدة الدرقية نقص صوديوم الدم. نتيجةً لنقص هرموني الغدة الدرقية (T4 و T3 ) ، ينخفض النتاج القلبي والترشيح الكبيبي. يؤدي انخفاض النتاج القلبي إلى تحفيز غير تناضحي لإفراز الهرمون المضاد لإدرار البول، وإضعاف الترشيح الكبيبي. ونتيجةً لذلك، ينخفض إفراز الماء الحر، ويتطور نقص صوديوم الدم.يؤدي تناول مستحضرات T4 إلى التخلص من نقص صوديوم الدم.

تشارك آليات مماثلة في قصور الجلوكوكورتيكويد الكظري الأولي أو الثانوي.

إن استخدام نظائر الهرمونات المضادة لإدرار البول أو الأدوية التي تحفز إفراز الفازوبريسين أو تعزز عمله لأغراض علاجية يمكن أن يؤدي أيضًا إلى تطور نقص صوديوم الدم.

قد يحدث نقص صوديوم الدم الناتج عن نقص حجم الدم لدى المرضى الذين يعانون من فقدان كبير للماء والكهارل أو عند تسريب محاليل منخفضة التوتر. ترتبط الآليات المسببة لنقص صوديوم الدم الناتج عن نقص حجم الدم بالتحفيز غير التناضحي لإفراز الهرمون المضاد لإدرار البول. تُدرك مستقبلات الضغط في قوس الأبهر والجيوب السباتية والأذين الأيسر انخفاضًا في حجم الدم الدائر بسبب فقدان الماء، مما يُحافظ على مستوى مرتفع من إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول، على الرغم من حالة نقص التناضح في بلازما الدم.

يمكن تقسيم نقص صوديوم الدم الناتج عن نقص حجم الدم إلى نوعين: فقدان مفرط للصوديوم في البول، وفقدان خارج الكلى. من بين الأسباب الرئيسية لنقص صوديوم الدم الناتج عن الإرهاق المرتبط بفقدان الصوديوم عبر الكلى ما يلي.

  • إدرار البول القسري:
    • تناول مدرات البول؛
    • إدرار البول الأسموزي؛
    • مرض السكري مع البول الجلوكوزي؛
    • فرط كالسيوم البول؛
    • إدخال مواد التباين أثناء فحوصات الأشعة السينية.
  • أمراض الكلى:
    • الفشل الكلوي المزمن؛
    • التهاب الحويضة والكلية الحاد والمزمن؛
    • انسداد المسالك البولية؛
    • مرض الكلية متعددة الكيسات؛
    • الحماض الأنبوبي؛
    • استخدام المضادات الحيوية من مجموعة الأمينوغليكوزيد (جنتاميسين).
  • قصور قشرة الغدة الكظرية (مرض أديسون).

يرتبط فقدان الصوديوم خارج الكلى بأمراض الجهاز الهضمي (القيء، ناسور الأمعاء الدقيقة، فغر اللفائفي، ناسور القناة الصفراوية، الإسهال المزمن، إلخ). ومن الممكن فقدان كميات كبيرة من الصوديوم عبر الجلد مع التعرق الغزير، على سبيل المثال عند العمل في غرف حارة، وفي مناخ حار، وبطء التئام الحروق. في مثل هذه الظروف، يكون تركيز الصوديوم في البول أقل من 20 مليمول/لتر.

مع انخفاض إفراز الألدوستيرون والكورتيزول، ذي الخصائص القشرية المعدنية، نتيجةً لانخفاض إعادة امتصاص الصوديوم في النيفرونات، تزداد التصفية الأسموزي ويقل إدرار الماء. يؤدي هذا إلى انخفاض تركيز الصوديوم في الجسم، مما يُسبب نقصًا في حجم السائل الخلالي والدم الدائر. ويؤدي الانخفاض المتزامن في إدرار الماء إلى نقص صوديوم الدم. كما أن نقص حجم الدم وانخفاض حجم الدورة الدموية الدقيقة يُقللان من السائل الكلوي، مما يؤدي أيضًا إلى نقص صوديوم الدم نتيجةً لتحفيز إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول.

في داء السكري غير المُسيطر عليه، تزداد أسمولية بلازما الدم (بسبب زيادة تركيز الجلوكوز)، مما يؤدي إلى انتقال الماء من السائل الخلوي إلى السائل خارج الخلوي (الدم)، وبالتالي نقص صوديوم الدم. ينخفض محتوى الصوديوم في الدم بمقدار 1.6 مليمول/لتر مع زيادة تركيز الجلوكوز بمقدار 5.6 مليمول/لتر (بمقدار 2 مليمول/لتر لدى مرضى نقص حجم الدم).

يحدث نقص صوديوم الدم الناتج عن فرط حجم الدم نتيجةً لـ"فيضان" مرضي في الفراغ الخلالي، والذي ينتج عن قصور القلب الاحتقاني، ومتلازمة الكلى، وتليف الكبد، وغيرها من الحالات. يزداد إجمالي محتوى الماء في الجسم بنسبة أكبر من محتوى الصوديوم. ونتيجةً لذلك، يتطور نقص صوديوم الدم الناتج عن فرط حجم الدم.

من الممكن حدوث نقص صوديوم الدم الكاذب أو الكاذب عندما لا ينخفض تركيز الصوديوم في البلازما، ولكن حدث خطأ أثناء الدراسة. يحدث هذا مع ارتفاع مستوى شحميات الدم، وفرط بروتينات الدم (إجمالي البروتين أعلى من 100 غ/ل)، وفرط سكر الدم. في هذه الحالات، يزداد الجزء غير المائي الخالي من الصوديوم في البلازما (عادةً بنسبة 5-7% من حجمها). لذلك، لتحديد تركيز الصوديوم في البلازما بدقة، يُفضل استخدام أجهزة تحليل انتقائية للأيونات تعكس تركيز الصوديوم الحقيقي بدقة أكبر. تكون أسمولية البلازما في حالة نقص صوديوم الدم الكاذب ضمن القيم الطبيعية، ولا يتطلب هذا النقص تصحيحًا.

يمكن حساب الانخفاض في محتوى الصوديوم في البلازما بسبب فرط شحميات الدم وفرط بروتين الدم على النحو التالي: الانخفاض في الصوديوم (مليمول / لتر) = تركيز الدهون الثلاثية في البلازما (جم / لتر) × 0.002؛ الانخفاض في الصوديوم (مليمول / لتر) = إجمالي البروتين في المصل فوق 80 جم / لتر × 0.025.

لا تظهر أعراض سريرية على معظم المرضى الذين تزيد مستويات الصوديوم في مصلهم عن 135 ملي مول/لتر. عندما يتراوح تركيز الصوديوم بين 125 و130 ملي مول/لتر، تشمل الأعراض السائدة اللامبالاة وفقدان الشهية والغثيان والقيء. تسود أعراض الجهاز العصبي عندما ينخفض تركيز الصوديوم عن 125 ملي مول/لتر، ويرجع ذلك أساسًا إلى الوذمة الدماغية. وتشمل هذه الأعراض الصداع والنعاس والترنح القابل للعكس والذهان والنوبات واضطرابات ردود الفعل والغيبوبة. لا يُلاحظ العطش عادةً لدى هؤلاء المرضى. عندما يكون تركيز الصوديوم في مصل الدم 115 ملي مول/لتر أو أقل، يُظهر المريض علامات الارتباك ويشكو من التعب والصداع والغثيان والقيء وفقدان الشهية. عند تركيز 110 ملي مول/لتر، يزداد ضعف الوعي ويدخل المريض في غيبوبة. إذا لم يتم إيقاف هذه الحالة في الوقت المناسب، تتطور صدمة نقص حجم الدم وتحدث الوفاة.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.