أسباب فقدان الشهية العصبي

أسباب فقدان الشهية العصبي غير معروفة. بالإضافة إلى الجنس (الأنثى)، تم تحديد عدد من عوامل الخطر الأخرى. في المجتمع الغربي، تُعتبر السمنة غير جذابة وغير صحية، لذا فإن الرغبة في النحافة منتشرة على نطاق واسع، حتى بين الأطفال. أكثر من 50% من الفتيات قبل سن البلوغ يستخدمن حميات غذائية أو طرقًا أخرى للتحكم في الوزن. القلق المفرط بشأن الوزن أو تاريخ اتباع الحميات الغذائية هما مؤشران على زيادة خطر الإصابة، خاصةً لدى الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي لفقدان الشهية العصبي. تُظهر دراسات التوائم المتماثلة أن معدل التوافق يزيد عن 50%. من المرجح أن تلعب العوامل العائلية والاجتماعية دورًا. ينتمي العديد من المرضى إلى الطبقات الاجتماعية والاقتصادية المتوسطة والعليا؛ فهم دقيقون، وواعون، وذكيون، ولديهم معايير عالية جدًا للإنجاز والنجاح.

تُعدّ أسباب فقدان الشهية العصبي مشكلةً لم تُحلّ بعد. وكثيرًا ما يُفسّر المؤلفون الأجانب حدوثه من وجهة نظر فرويد على أنه "هروبٌ لا شعوري من الحياة الجنسية"، أو "رغبةٌ في العودة إلى الطفولة"، أو "رفضٌ للحمل"، أو "إحباطٌ في المرحلة الفموية"، إلخ. إلا أن المفاهيم التحليلية النفسية لا تُفسّر مظاهر المرض، بل على العكس، تُؤدي إلى فهمٍ خاطئٍ لها. تلعب كلٌّ من التغيرات العقلية والعوامل الخلطية دورًا في تشكّل فقدان الشهية العصبي وتطوره.

ينبغي أيضًا البحث عن أسباب فقدان الشهية في سمات الشخصية السابقة للمرض، والنمو البدني والعقلي، والتربية، والعوامل الاجتماعية الدقيقة. يحدث فقدان الشهية العصبي في فترة ما قبل البلوغ وما بعده، أي أن الخلفية هي تغيرات غير تنظيمية في الجهاز الصماء المميزة لهذه الفترة. يرتبط تطور الشكل الشرهي لفقدان الشهية العصبي أيضًا بالسمات السابقة للمرض لوظيفة الجهاز تحت المهاد-الغدة النخامية. كما ثبت أن الجوع، الذي يؤدي إلى الإرهاق، يسبب تغيرات عصبية صماء واستقلابية ثانوية، والتي بدورها تؤثر على وظيفة الهياكل الدماغية، مما يسبب تغيرات عقلية. تتشكل حلقة مفرغة من الاضطرابات النفسية الحيوية. ويجري دراسة الدور المحتمل لنظام ببتيد الأفيون في تنظيم سلوك الأكل لدى المرضى.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]

الأسباب الغددية لفقدان الشهية

اضطرابات الغدد الصماء في فقدان الشهية العصبي. كان انقطاع الطمث أحد المعايير التشخيصية لفقدان الشهية العصبي. غالبًا ما يدفع اضطراب الدورة الشهرية المرضى إلى طلب الرعاية الطبية لأول مرة. يُناقش على نطاق واسع ما إذا كانت هذه التغيرات أولية أم ثانوية. الرأي الأكثر شيوعًا هو أن انقطاع الطمث يحدث بشكل ثانوي، بسبب فقدان الوزن. في هذا الصدد، طُرح موقف بشأن وزن الجسم الحرج - وهو حد وزن فردي نسبيًا يحدث عنده انقطاع الطمث. في الوقت نفسه، يختفي الطمث لدى عدد كبير من المريضات في بداية المرض، عندما لا يكون هناك نقص في الوزن، أي أن انقطاع الطمث هو أحد الأعراض الأولى. من المعروف أنه عندما يعود وزن الجسم إلى القيمة التي فقدت عندها وظيفة الدورة الشهرية، فإن هذه الأخيرة لا تعود لفترة طويلة. هذا يسمح لنا بالتفكير في أولوية اضطرابات ما تحت المهاد التي تظهر على خلفية سلوك غذائي خاص لدى هؤلاء المريضات. من الممكن ألا تعود نسبة الأنسجة الدهنية إلى وزن الجسم إلى ما كانت عليه أثناء إعادة تأهيل وزن الجسم، وهو أمر ضروري لوظيفة الدورة الشهرية الطبيعية. كما يرتبط انقطاع الطمث لدى الرياضيات باختلال هذه النسبة.

كشفت دراسات الإفرازات الموجهة للغدد التناسلية عن انخفاض في هرمونات الغدة النخامية والمبيض المنتشرة. عند إعطاء لوليبيرين للمرضى، لوحظ انخفاض في إفراز هرموني LH وFSH مقارنةً بالأشخاص الأصحاء. يُناقش إمكانية علاج انقطاع الطمث المرتبط باضطرابات منطقة تحت المهاد. وقد كُشف عن وجود علاقة بين التغيرات الهرمونية والجسدية المسؤولة عن استمرار انقطاع الطمث. تُعد العوامل النفسية مهمة خلال فترات عودة الدورة الشهرية وبداية الاضطرابات.

أظهرت دراسة حول إفراز واستقلاب المنشطات الجنسية زيادة في مستويات هرمون التستوستيرون وانخفاض في هرمون الاستراديول، وهو ما يفسره التغيرات في وظيفة الأنظمة الإنزيمات المشاركة في تخليق هذه المنشطات واستقلابها في الأنسجة.

لدى مرضى الشره المرضي، غالبًا ما يحدث انقطاع الطمث دون نقص واضح في وزن الجسم. من المحتمل أن يكون سلوك "القيء" المميز لدى المرضى مرتبطًا بتغيرات في نظام النواقل العصبية في الدماغ، والتي تؤثر على آليات تنظيم الدورة الشهرية في منطقة ما تحت المهاد.

أظهرت الدراسات المخبرية أن مستويات هرمون T4 الحر _، وهرمون T4 الكلي _، وهرمون TSH طبيعية، بينما ينخفض مستوى هرمون T3 في المصل _{لدى المرضى الذين يعانون من نقص حاد في الوزن، بينما يبقى مستوى هرمون الثيروتروبين النخامي (TSH) طبيعيًا، أي أن الغدة النخامية لا تستجيب بشكل متناقض لانخفاض T3.} ومع ذلك، يُلاحظ إطلاق TSH مع إعطاء الثيروليبرين، مما يشير إلى وجود اتصالات طبيعية بين الوطاء والنخامية. _يحدث انخفاض T3 نتيجةً لتغير في الانتقال الطرفي من T4 _إلى T3 _، ويُعتبر رد فعل تعويضي يعزز الحفاظ على الطاقة في حالات الإرهاق ونقص الوزن.

لدى مرضى فقدان الشهية العصبي، لوحظت زيادة في مستوى الكورتيزول في البلازما، وهو ما يرتبط باضطراب في نظام الوطاء-الغدة النخامية-الكظرية. لدراسة الفيزيولوجيا المرضية لهذه الاضطرابات، أُعطي المرضى عامل إطلاق الكورتيكوتروبين. في هذه الحالة، لوحظ انخفاض ملحوظ في استجابة هرمون قشر الكظر (ACTH) للتحفيز. لوحظت تغيرات في إيقاع إفراز الكورتيزول، وغياب التثبيط أثناء اختبار ديكساميثازون، في بعض الاضطرابات النفسية غير المصحوبة بنقص في وزن الجسم. يشير عدد من الباحثين إلى تغير في وظيفة إنزيمات الغدة الكظرية لدى مرضى فقدان الشهية العصبي، والتي ينظمها البروبيوكورتين. يرتبط انخفاض إفراز 17-OCS في البول باضطراب في استقلاب الكورتيزول ووظائف الكلى.

تُعدّ حالة أيض الكربوهيدرات لدى مرضى الشره المرضي ذات أهمية خاصة. إذ تظهر عليهم علامات أيضية تشير إلى الجوع (ارتفاع حمض بيتا هيدروكسي بوتيريك والأحماض الدهنية الحرة في الدم) دون نقص واضح في وزن الجسم، كما هو الحال لدى المرضى الذين يعانون من رفض الأكل وفقدان الوزن، بالإضافة إلى انخفاض تحمل الجلوكوز وتغيرات في إفراز الأنسولين. لا يمكن تفسير هذه العوامل على أنها ثانوية فقط، ناتجة عن فقدان الوزن وفقدانه؛ بل قد ترتبط بسلوك غذائي محدد.

يُلاحظ نقص سكر الدم المزمن لدى المرضى الذين يرفضون الطعام. تتضمن المراجع الطبية وصفًا لغيبوبة نقص سكر الدم لدى مرضى فقدان الشهية العصبي. ويبدو أن انخفاض مستويات الأنسولين يرتبط بحالة الجوع المزمن. يبقى مستوى الجلوكاجون طبيعيًا خلال المرض طويل الأمد، ولا يرتفع إلا في الأيام الأولى من رفض الطعام. ومع زيادة مستوى الجلوكوز، لا يختلف مستواه عن مستواه لدى الأشخاص الأصحاء. يحدث فقدان الشهية العصبي لدى الفتيات الصغيرات المصابات بداء السكري. وبالتالي، يكون سببًا لمسار غير واضح للمرض.

يرتفع مستوى هرمون السوماتوتروبين في الحالات الشديدة للمرضى الذين يعانون من نقص كبير في وزن الجسم. ويُلاحظ تفاعله المتناقض عند إعطاء الجلوكوز. تحتوي المراجع على تقارير عن هشاشة العظام لدى مرضى هذا المرض، وهو اضطراب في نظام استقلاب الكالسيوم والهرمونات التي تنظمه؛ ويرتفع مستوى الكوليسترول والأحماض الدهنية الحرة في البلازما. تتغير حالة أنظمة إنزيمات الكبد، بدءًا من المراحل المبكرة للمرض. كما أن وظائف الكلى لا تبقى على حالها - إذ ينخفض إدرار البول، وتصفية الكرياتينين الذاتية، وطرح الأملاح مع البول. ويبدو أن هذه الانحرافات تكيفية بطبيعتها.

[ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]

أسباب فقدان الشهية المرتبطة بالإلكتروليت

عند دراسة توازن الإلكتروليتات لدى مرضى يعانون من أشكال مختلفة من فقدان الشهية العصبي، يُلاحظ انخفاض في مستوى البوتاسيوم في البلازما والخلايا، وحماض داخل الخلايا (مع أن حالات القلاء والحماض قد تحدث في البلازما لدى المرضى الذين يعانون من القيء). يرتبط الموت المفاجئ لمرضى فقدان الشهية العصبي بتغيرات الإلكتروليتات على المستوى الخلوي. ينخفض حجم الدم الدائر، ولكن عند حسابه لكل كيلوغرام واحد من وزن الجسم، يُلاحظ فرط حجم الدم (زيادة بنسبة 46% مقارنةً بالأفراد الأصحاء). يتضح جليًا ضرورة إعطاء حقن وريدية دقيقة لهؤلاء المرضى. يرتبط هذا بحالات الوفاة المذكورة نتيجةً للعلاج بالتسريب غير السليم.

[ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]

مسببات فقدان الشهية العصبي

أساس المرض هو تغيرات نفسية مصحوبة بتجارب تشوهية، تؤدي إلى رفض واعٍ لتناول الطعام، وفقدان واضح للوزن. يُحدد نقص التغذية المزمن إلى حد كبير الصورة السريرية للمرض. وقد تم تحديد اضطرابات في إفراز الغدد التناسلية، وتأخر في استجابة هرمون TSH لهرمون TRH، وتغير في إفراز هرمون STH والكورتيزول، مما يشير إلى وجود خلل في منطقة تحت المهاد. مع نجاح علاج المرض وعودة وزن الجسم إلى وضعه الطبيعي، يعود ضعف إفراز الهرمونات إلى طبيعته، مما يشير إلى الطبيعة الثانوية لاضطرابات منطقة تحت المهاد المرتبطة بفقدان الوزن. ومع ذلك، فإن كثرة ظهور بعض المتلازمات العصبية الأيضية-الغددية الصماء في الفترة السابقة للمرض (مثل السمنة تحت المهاد، وانقطاع الطمث الأولي أو الثانوي، أو ندرة الطمث)، بالإضافة إلى استمرار انقطاع الطمث لدى العديد من المريضات حتى بعد عودة وزن الجسم إلى طبيعته تمامًا، واستمرار ضعف استجابة هرمون ملوتن في البلازما للتحفيز بالكلوميفين، تشير إلى احتمال وجود قصور بنيوي في منطقة تحت المهاد-الغدة النخامية، وهو ما يُسهم في نشوء المرض. يجب إجراء التشخيص التفريقي مع الحالات المرضية التي تُؤدي إلى قصور النخامية الأولي والثانوي مع فقدان واضح للوزن. كما يجب استبعاد الأمراض الغدد الصماء الأولية والجسدية المصحوبة بفقدان الوزن.