أسباب فقدان الشهية العصبي

أسباب فقدان الشهية العصبي غير معروفة. بالإضافة إلى عامل الجندر (المرأة) ، تم تحديد عدد من عوامل الخطر الأخرى. في المجتمع الغربي ، يعتبر الكمال غير جذاب وغير صحي ، وبالتالي فإن الرغبة في الانسجام تنتشر على نطاق واسع حتى بين الأطفال. أكثر من 50٪ من الفتيات اللاتي يستخدمن اللقاحات يستخدمن نظام غذائي أو طرق أخرى للتحكم في وزن الجسم. المخاوف المفرطة في الوزن الذاتي أو استخدام الوجبات الغذائية في التاريخ هي تنبؤات بمخاطر متزايدة ، خاصة عند الأشخاص الذين لديهم استعداد جيني لفقدان الشهية العصبي. تشير دراسات التوائم المتماثلة الزيجوت إلى توافق أكثر من 50٪. ربما تكون العوامل الأسرية والاجتماعية مهمة. ينتمي العديد من المرضى إلى الطبقات الاجتماعية والاقتصادية المتوسطة والعليا. هم دقيقون ، إلزاميون وذكيون ، لديهم مستوى عال جدا من الإنجاز والنجاح.

أسباب فقدان الشهية هي المشكلة التي لم تحل بعد. المؤلفين الأجانب في كثير من الأحيان تفسير أصله من وجهة نظر Freudianism بأنه "الهروب فاقد الوعي من الحياة الجنسية"، و "الرغبة في العودة إلى الطفولة"، "رفض الحمل"، "المرحلة الفموية الإحباط"، وهلم جرا. D. ومع ذلك، مفاهيم التحليل النفسي لا تفسر أعراض هذا المرض، على العكس من ذلك أنها تؤدي إلى غير صحيح فهم لهم. في تشكيل فقدان الشهية العصبي وتطورها تلعب دورا بمثابة تغيير العقلية، والعوامل الخلطية.

يجب البحث أيضا عن أسباب فقدان الشهية في سمات الشخصية السابقة للمرض ، والتنمية الجسدية والعقلية ، والتربية ، والعوامل الميكروسكانية. يحدث فقدان الشهية العصبي في فترة ما قبل وبعد وبعد البلوغ ، أي أن الخلفية هي تغيرات غير منتظمة في نظام الغدد الصماء ، مميزة لهذه الفترة. ويرتبط أيضا تشكيل شكل نهامي من فقدان الشهية العصبي مع ميزات مسبقة من نظام ما تحت المهاد الغدة النخامية. ثبت أيضا أن الصيام ، مما يؤدي إلى الإرهاق ، يسبب تغييرات الغدد الصماء العصبية والثانوية الثانوية ، والتي بدورها تؤثر على وظيفة هياكل الدماغ الدماغية ، مما تسبب في تغييرات في نفسية. يتم تشكيل حلقة مفرغة من الاضطرابات النفسية. يتم فحص الدور المحتمل لنظام الببتيدات الأفيونية في تنظيم السلوك الغذائي لدى المرضى.

[1], [2], [3]

أسباب الغدد الصماء من فقدان الشهية

اضطرابات الغدد الصماء في فقدان الشهية العصبي. كان وجود انقطاع الطمث من المعايير التشخيصية لفقدان الشهية العصبي. انها انتهاكات وظيفة الحيض في كثير من الأحيان يسبب المرضى للحصول على الرعاية الطبية أولا. تتم مناقشة مسألة الطبيعة الأولية أو الثانوية لهذه التغييرات على نطاق واسع. وجهة النظر الأكثر شيوعا ، والتي وفقا لها يحدث فقدان الحيض مرة أخرى ، بسبب فقدان وزن الجسم. فيما يتعلق بهذا ، تم إجراء حكم على الكتلة الحرجة للجسم - عتبة وزن فردية بما فيه الكفاية ، والتي يحدث فيها انقطاع الطمث. ومع ذلك ، في جزء كبير من المرضى ، يختفي الطمث بالفعل في بداية المرض ، عندما لا يكون هناك عجز في كتلة الجسم ، أي أن انقطاع الطمث هو أحد الأعراض الأولى. من المعروف أنه عندما يتم استعادة وزن الجسم إلى القيمة التي حدث بها فقدان وظيفة الحيض ، فإن الأخير لا يتم استعادته لفترة طويلة. هذا يجعل من الممكن التفكير في أولوية اضطرابات المهاد ، والتي تتجلى على خلفية سلوك تناول الطعام الخاص في هؤلاء المرضى. من الممكن أنه في إعادة تأهيل وزن الجسم ، قد لا تتم استعادة نسبة الوزن / الأنسجة الدهنية ، وهذا ضروري لوظيفة الطمث العادية. مع انتهاك هذه العلاقة ، ويرتبط أيضا التسبب في انقطاع الطمث في الرياضيين.

كشفت دراسات إفراز الغدد التناسلية انخفاضا في هرمونات الغدة النخامية والمبيض المنتشرة. عندما تدار للمرضى مع lyuliberin ، هناك انخفاض في LH و FSH مقارنة مع صحية. نوقشت مسألة إمكانية علاج له مع انقطاع الطمث المرتبط بالاضطرابات على مستوى الوطاء. تم العثور على ارتباط بين التغيرات الهرمونية والجسدية المسؤولة عن الحفاظ على انقطاع الطمث. العوامل النفسية هي مهمة خلال فترات انتعاش الدورة الشهرية وظهور الاضطرابات.

أظهرت دراسة إفراز والتمثيل الغذائي من المنشطات الجنسية زيادة في مستويات هرمون تستوستيرون وانخفاض في هرمون الإستراديول، وهو ما يفسره تغيير في وظيفة الانزيم أنظمة تشارك في تركيب المنشطات، والتمثيل الغذائي في الأنسجة.

في المرضى الذين يعانون من الشره المرضي ، يحدث انقطاع الطمث في كثير من الأحيان دون نقص كبير في كتلة الجسم. من الممكن أن يتطابق سلوك "التقيؤ" الخاص مع التغيرات في نظام الببتيدات العصبية ، الناقلات العصبية للدماغ ، والتي تؤثر على الآليات الموضعية لتنظيم وظيفة الطمث.

وتشير الدراسات المختبرية أن مستويات T مجانا ₄ ، ومجموع T ₄ ، TSH وضعها الطبيعي، ولكن T مصل ₃ في المرضى الذين يعانون من نقص حاد في وزن الجسم ينخفض، والثيروتروبين النخامية (TSH) لا يزال العادي، أي. E. هناك حساسية النخامية متناقضة للحد من تي ₃. ومع ذلك ، عندما تدار tyroliberine ، لوحظت ثمرة TSH ، مما يدل على الاتصالات الطبيعية للغدة النخامية - الغدة النخامية. انخفاض T ₃ بسبب تغيير الانتقال T الطرفية ₄ إلى T ₃ ، ويعتبر استجابة التعويضية، وتعزيز الحفاظ على الطاقة في الظروف نضوب، نقص وزن الجسم.

في المرضى الذين يعانون من فقدان الشهية العصبي ، وقد تم تأسيس زيادة في الكورتيزول البلازما ، والذي يرتبط مع اضطراب في نظام ما تحت المهاد الغدة النخامية ، الكظرية. لدراسة الفيزيولوجيا المرضية لهذه الاضطرابات ، تم حقن المرضى بعامل تحرير الكورتيكوتروبين. في نفس الوقت ، لوحظ انخفاض استجابة ACTH إلى التحفيز بشكل ملحوظ. يلاحظ التغير في إيقاع إفراز الكورتيزول ، عدم الاكتئاب عند إجراء عينة مع ديكساميثازون في بعض الاضطرابات العقلية التي لا يصاحبها نقص في وزن الجسم. يشير عدد من الكتاب إلى حدوث تغيير في وظيفة الأنزيمات الكظرية في المرضى الذين يعانون من فقدان الشهية العصبي ، البروبيوكورتين الخاضع للتنظيم. ويرتبط انخفاض في إفراز المسالك البولية من 17-ACS مع اختلال في عملية التمثيل الغذائي للكورتيزول والوظيفة الكلوية.

من أهمية خاصة هي حالة الأيض الكربوهيدرات في المرضى الذين يعانون من الشره المرضي. ووجد الباحثون علامات التمثيل الغذائي من المجاعة (زيادة في حمض بيتا هيدروكسي بوتيريك في الدم والأحماض الدهنية الحرة) دون عجز كبير في وزن الجسم، وكذلك في المرضى الذين يعانون من رفض تناول الطعام وفقدان الوزن، وانخفاض تحمل الغلوكوز، وتغير إفراز الأنسولين. لا يمكن تفسير هذه العوامل على أنها ثانوية فقط ، بسبب فقدان الوزن وفقدان الوزن ، ويمكن ربطها بسلوك معين لتناول الطعام.

يعاني المرضى الذين يعانون من رفض تناول الطعام من نقص سكر الدم المزمن. في الأدب هناك وصفا لغيبان سكر الدم في المرضى الذين يعانون من فقدان الشهية العصبي. على ما يبدو ، يرتبط انخفاض محتوى الأنسولين بحالة الصوم المزمن. يبقى مستوى الجلوكاجون في مرض طويل الأمد طبيعياً ، ولا يزداد إلا في الأيام الأولى من رفض الغذاء. عند تحميل الجلوكوز ، لا يختلف مستواه عن المستوى الصحي. فقدان الشهية العصبي يحدث في الفتيات الصغيرات مع داء السكري. ثم هو السبب في مسار labile لا يمكن تفسيره من المرض.

يتم زيادة مستوى somatotropin في حالة من الحالات الشديدة من المرضى ونقص كبير في وزن الجسم. هناك رد فعل متناقض مع الجلوكوز. في الأدبيات هناك تقارير عن مرض هشاشة العظام في المرضى الذين يعانون من هذا المرض ، وانتهاك في نظام الأيض الكالسيوم والهرمونات التي تنظم ذلك. في البلازما يزيد من مستوى الكوليسترول ، الأحماض الدهنية الحرة. من المراحل المبكرة للمرض ، تتغير حالة أنظمة إنزيم الكبد. كما أن وظيفة الكلى لا تبقى كما هي - انخفاض إدرار البول اليومي ، وإزالة الكرياتينين الذاتية ، وإفراز الإلكتروليت مع البول. هذه الانحرافات ، على ما يبدو ، هي تكيف في الطبيعة.

[4], [5], [6], [7], [8]

أسباب المنحل بالكهرباء من فقدان الشهية

في دراسة توازن الكهارل في المرضى الذين يعانون من أشكال مختلفة من مرض فقدان الشهية العصبي ملحوظ انخفاض في مستوى البوتاسيوم في البلازما والخلايا، والحماض داخل الخلايا (على الرغم من البلازما يمكن أن يحدث القلاء - المرضى الذين يعانون من التقيؤ، والحماض). ويرتبط الموت المفاجئ للمرضى الذين يعانون من فقدان الشهية العصبي مع التغيرات بالكهرباء على مستوى الخلية. يتم تقليل حجم الدم المتداول ، ولكن عندما يتم حسابه لكل 1 كجم من وزن الجسم ، هناك فرط في الدم (زيادة بنسبة 46 ٪ مقارنة بصحة جيدة). يصبح من الواضح الحاجة إلى توخي الحذر في توزيع الحقن الوريدي لمثل هؤلاء المرضى. مع هذا ، ترتبط حالات الوفاة الموصوفة بعلاج التسريب المُدار بشكل غير صحيح.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

التسبب في مرض فقدان الشهية العصبي

أساس هذا المرض تغييرات العقلية مع الخبرات تشكيل dizmorfofobicheskih التي تؤدي إلى رفض واعية من المواد الغذائية، التي عبر عنها وفقدان الوزن. يحدد عدم كفاية الطعام المزمن في العديد من الطرق الصورة السريرية للمرض. انتهاكات إفراز الغدد التناسلية، استجابة TSH المتخلفين إلى TRH، تغيير إفراز هرمون النمو وهرمون الكورتيزول، مما يوحي بأن هناك خلل المهاد. على نجاح العلاج من هذا المرض والتطبيع من وزن الجسم إلى وضعها الطبيعي وغير الطبيعي إفراز هرمون، مشيرا إلى أن طبيعة الثانوية للانتهاك في منطقة ما تحت المهاد في ما يتعلق فقدان الوزن. ومع ذلك، فإن وجود كثرة سابق للمرض في بعض المتلازمات-neyroobmenno الغدد الصماء (السمنة نوع المهاد، وانقطاع الطمث الابتدائي أو الثانوي أو ندرة الطموث)، فضلا عن الحفاظ على انقطاع الطمث في كثير من المرضى، حتى بعد تطبيع كامل للوزن الجسم، والحفاظ على انتهاك رد فعل LH البلازما في عقار كلوميفين التحفيز تشير الممكن الدونية الدستوري للمنطقة المهاد الغدة النخامية، التي تشارك في نشأة المرض. ينبغي أن يكون التشخيص التفريقي مع الحالات المرضية التي تؤدي إلى قصور النخامية الابتدائي والثانوي مع فقدان الوزن ملحوظة. ومن الضروري أيضا استبعاد أمراض الغدد الصماء والجسدية الأولية ، مصحوبة بإنقاص الوزن.