ارتفاع ضغط الدم الشرياني: الأسباب ، الإمراضية والدرجات

بواسطة متني وتشمل أمراض الكلى التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن، التهاب الحويضة والكلية المزمن، اعتلال الكلية الانسدادي، وأمراض الكلى المتعدد الكيسات، اعتلال الكلية السكري، موه الكلية، تنسج الكلوي خلقي أو إصابة الكلى، reninsekretiruyuschie ورم حالة حرمان الوظائف الكلوية، واحتباس الصوديوم الأساسي (ليدل متلازمة غوردون).

يعتمد تواتر الكشف عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني في أمراض متني الكلى على شكل علم الأمراض الكلوي لحالة الكلى وحالة وظائف الكلى. من الناحية العملية في 100٪ من الحالات ، فإن متلازمة فرط ضغط الدم تصاحب وجود ورم كلوي تفرعي (reninoma) وآفات في الأوعية الكلوية الجذعية (ارتفاع ضغط الدم وعائي).

عندما منتشر أمراض الكلى متلازمة ارتفاع ضغط الدم في كثير من الأحيان الكشف في أمراض الكبيبات الكلى والأوعية: التهاب كبيبات الكلى الابتدائي، يعانون من أمراض النسيج الضام الجهازية (الذئبة الحمامية الجهازية، تصلب الجلد الجهازي)، التهاب الأوعية الدموية (التهاب الشرايين العقدي)، اعتلال الكلية السكري. وتيرة ارتفاع ضغط الدم في هذه الأمراض والحفاظ على وظائف الكلى يتراوح 30-85٪. في المزمن وارتفاع ضغط الدم تردد التهاب كبيبات الكلى في المتوسط 50-60٪ وتعتمد إلى حد كبير على البديل الصرفي من الفشل الكلوي. في معظم الحالات (تصل إلى 70-85٪) تم الكشف عنها من قبل ارتفاع ضغط الدم تجسير التهاب كبيبات الكلى مسراق الكبيبة و الشعيرات، والتنسيق الكبيبات قطعي، غشائي نادرا ما تجتمع في، mesangioproliferative وايغا-GN (40-50٪). يتم تسجيل أدنى ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع التهاب كبيبات الكلى مع الحد الأدنى من التغييرات. تواتر ارتفاع ضغط الدم الشرياني في اعتلال الكلية السكري هو 50 إلى 70 ٪. بشكل ملحوظ أقل (حوالي 20٪) وارتفاع ضغط الدم الكشف في أمراض الأنابيب الكلوية والخلالي (الداء النشواني الكلوي، فراغي، التهاب الكلية المخدرات، tubulopathy). من خلال خفض الزيادات تردد ارتفاع ضغط الدم الكلوي بشكل حاد لتصل إلى 85-90٪ في مرحلة الفشل الكلوي لجميع الأمراض الكلوية.

في المرحلة الحالية ، تم تحديد العديد من عوامل التسبب في ارتفاع ضغط الدم الكلوي: اختفاء الصوديوم والماء ، وضاغط عسر الهضم ، وضيق الجذور ، وزيادة تكوين الجذور الحرة ، ونقص التروية في الكلى ، واضطرابات الجينات.

[1], [2]

احتباس الماء والصوديوم

يعتبر العامل الأكثر أهمية في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني في أمراض الكلى المنتشر هو احتباس الصوديوم ، مصحوبًا بزيادة في حجم السائل خارج الخلوي وحجم النتاج القلبي. هذه هي الآلية الأكثر شيوعا لتطوير ارتفاع ضغط الدم الكلوي الشرياني. يتم الكشف عن ارتفاع ضغط الدم ، التي تعتمد على الحجم ، في 80-90 ٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى الحاد والفشل الكلوي المزمن.

ونتيجة لاحتباس الصوديوم من الشوارد تغير يحدث في مضمون جدار الأوعية الدموية (تراكم فيه من الصوديوم والكالسيوم أيونات)، وتورم، والذي يؤدي إلى زيادة حساسية الأوعية الدموية إلى رافع للضغط آثار الهرمونات مضيق للأوعية (أنجيوتنسين II، الكاتيكولامينات، وهرمونات فاسوبريسين مضيق للأوعية البطانة). هذه التغييرات هي الأساس لتطوير مقاومة عالية الطرفية (OPS) ومجموع المقاومة الوعائية الكلوية.

وبالتالي ، فإن تأخر الصوديوم والماء عن طريق الكلى يؤثر على كل من عوامل تنظيم ضغط الدم - قيمة الناتج القلبي و OPS.

الأسباب الرئيسية احتباس الصوديوم في أمراض الكلى - الضرر الكبيبي الكلوي، تليها الحد من النيفرون التمثيل الشامل في التهاب حمة الكلى، وتعزيز استيعابهم في نبيب الداني والقاصي أنبوب جمع، واضطرابات tubulointerstitial الأولية.

البيانات المقدمة في دور الصوديوم في آلية ارتفاع ضغط الدم ووجود عدد من العوامل التي تؤدي إلى احتباس الصوديوم، وتحديد الحاجة في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي، وتقييد الملح في النظام الغذائي، وإذا لزم الأمر، واستخدام مدرات البول.

خلل النظم من نظم الضغط و depressor

تم الكشف عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي ، بغض النظر عن الحجم ، في 5-10 ٪ من المرضى. في هذا البديل من ارتفاع ضغط الدم ، تظل مخفية القلب والناتج القلبي ، كقاعدة ، في حدود القيم العادية. السبب في الزيادة في ضغط الدم هو زيادة في نغمة الأوعية الدموية بسبب عدم انتظام نظم الضغط والهرمونات ، مما يؤدي إلى زيادة في OPS.

مضيق للأوعية (أنجيوتنسين II، الكاتيكولامينات، endothelins) وتوسيع الاوعيه الدمويه (kinins، البروستاجلاندين، عامل الاسترخاء البطانة، الكالسيتونين الببتيد gensvyazanny وآخرون): الهرمونات فعال في الأوعية منظم الفسيولوجية لهجة الأوعية الدموية تبرز. الكشف عن أمراض الكلى انتهاك مضيق للأوعية التوازن الفيزيولوجي، ونظام عائي لصالح vasoconstrictors.

مع مرض الكلى ، يحدث تنشيط واحد من أقوى تضيقات الأوعية - الأنجيوتنسين الثاني - عندما ينكسر ديناميكا الدم الكلوي نتيجة لتطور الالتهاب المناعي الحاد أو العمليات المتصلبة. بالإضافة إلى التكوين المعزز للأنجيوتنسين النظامي ، يتم تنشيط RAAS المحلي في الكليتين مع إنتاج هرمون مضيق للأوعية مباشرة في نسيج الكلى. التأثير المشترك للالأنجيوتنسين الكلوي المنشط والكلوي الثاني يثير تضييق كل من الأوعية المقاومة (الشرايين ذات القطر الأوسط) ، والتي تحدد بشكل أساسي OPS ، والأوعية الداخلية ، مما يؤدي إلى زيادة في OPS.

نشأة ارتفاع ضغط الدم الكلوي في السنوات الأخيرة أصبحت ذات أهمية كبيرة في رفع نشاط الجهاز العصبي الودي. الكلى المتصلبة تغير هو مصدر إشارات وارد لمنطقة ما تحت المهاد، التي يتم تفعيلها من خلال العمل من إفراز النورادرينالين وغير معروفة من قبل، ولكن أقوى من بافراز، الكاتيكولامينات - نيوروببتيد فعال في الأوعية Y. نيوروبيبتيدي Y يتم تحريرها مع النورادرينالين في النهايات العصبية المحيطة بالأوعية. فترة عملها أطول من تلك التي تحتوي على norepinephrine. هذا الببتيد يعزز إفراز هرمونات فعال في الأوعية الأخرى. عندما مرض الكلى، والاعتماد المباشر لنشاط أنجيوتنسين II ومستويات إفراز الكاتيكولامينات، مما يعزز إلى حد كبير من تأثير المضيقة من الهرمونات. زيادة نشاط الجهاز العصبي الودي في أمراض الكلى مصحوبا عادة تضيق الأوعية وزيادة GPT، فضلا عن تشكيل مميزة نوع تداول مفرط الحركة.

ويمثل النظام الفسيولوجي لهرمونات عائية الكلى بواسطة البروستاجلاندينات الكلوية ، نظام كاليكرين-كينين. خصائصها الفيزيولوجية: توسع الأوعية وزيادة إفراز الصوديوم - مواجهة تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني. مع أمراض الكلى ، يتم تخفيض تخليقها بشكل حاد. الأضرار الوراثية لنظام المستقبل الكلوي لنظام kallikrein-kinin قد تكون مهمة ، مما يساهم في تطور ارتفاع ضغط الدم الكلوي الشرياني.

يلعب دور هام في تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني انخفاض في الإنتاج من النخاع في الكليتين للدهون الموسع للأوعية من medullin ، والتي يتم تطوير آثارها بالتفصيل في الوقت الحاضر.

دورا هاما في نشأة ارتفاع ضغط الدم الكلوي والهرمونات البطانية لعب: نشط N0 عائي وأقوى من مضيق للأوعية الذاتية المعروفة - endothelin. في التجارب تبين أن الحصار المفروض على تشكيل N0 يؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني. التركيب المعزز لـ N0 من L-arginine ضروري لتطوير استجابة ناتريوتريك طبيعية عند تحميله بالصوديوم. في الفئران المصابة بالملوحة حساسة للملح ، يؤدي حصار تكوين N0 إلى زيادة الضغط الشرياني ، ويرافق الإعطاء المتتابع لـ L-arginine بتطبيع الضغط الشرياني. في الفشل الكلوي المزمن ، يتم الكشف عن زيادة حادة في تركيز endothelin-1 وتثبيط إطلاق N0. عندما الخلل أمراض الكلى من هذا النظام مع توليفة N0 التخفيض والزيادة في تركيز الدم من endothelin تؤدي إلى تطوير ارتفاع ضغط الدم بسبب زيادة حادة في GPT، والتي تتعزز احتباس الصوديوم.

أثناء تطور الفشل الكلوي ، يزداد تواتر وشدة ارتفاع ضغط الدم. زيادة دور الصوديوم واحتباس الماء في التسبب في ارتفاع ضغط الدم، ويحتفظ قيمته ومعظم الدول الأخرى المشتركة بين جميع الآليات ارتفاع ضغط الدم الشرياني، بما في ذلك زيادة إنتاج الرينين التعاقد الكلى، ونضوب المنتج خافضة الهرمونات والبطانة هرمون التقلبات. مع تطور يوريمية ، وهناك أيضا عوامل إضافية تسهم في ظهور والحفاظ على ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

[3], [4], [5]

تشكيل الجذور الحرة

في السنوات الأخيرة، فإن اهتمام الباحثين دراسة آليات تطوير ارتفاع ضغط الدم الشرياني في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن، وجذب تفعيل بيروكسيد الدهون ودور نواتج الأيض البروتين من أرجينين ثنائي ميثيل غير المتماثلة. في الفشل الكلوي المزمن زيادة بشكل كبير نشاط الجذور الحرة انخفاض كبير في النشاط المضاد للأكسدة، والتي يمكن تحفيز ارتفاع ضغط الدم، مما يساعد على زيادة على حساب OPS آليات مختلفة. وتشمل هذه تثبيط أي إنتاج، وزيادة التمثيل الغذائي تشكيل مضيق للأوعية بسبب أكسدة حمض الأراكيدونيك في غشاء الكبيبي، وتأثير مضيق للأوعية مباشرة من الجذور الحرة للأكسجين، وزيادة تليف وتصلب الشرايين في الأوعية. تراكم dimethylarginine غير المتماثلة في الفشل الكلوي المزمن يؤدي إلى حصار NO-مخلقة، والذي يسبب زيادة الأوعية المكتب الوطني للإحصاء وضغط الدم.

إقفار الكلى

في السنوات الأخيرة ، تمت مناقشة دور الضرر الكلوي الإقفاري بنشاط كمفهوم لتطوير الفشل الكلوي المزمن وارتفاع ضغط الدم الشرياني في المرضى المسنين الذين لم يعانوا من قبل أمراض الكلى. في هذه الفئة من المرضى ، ظهرت الفشل الكلوي المزمن ضد تصلب الشرايين العام مع مرض الشريان الكلوي (انظر "مرض الكلى الإقفاري").

الاضطرابات الوراثية

مشكلة اضطرابات الجينات في نشأة ارتفاع ضغط الدم الكلوي الشرياني هي الآن في مرحلة الدراسة النشطة. لقد ذكرنا بالفعل الدور الإمراضي للتعبير عن جين الرينين ، والاضطرابات الجينية في استقبال الهرمونات CCS. كانت هناك تقارير عن اضطرابات في الجينات من الانزيم أي انزيم synthetase ، مستقبلات endothelin. جذبت انتباه الباحثين إلى تعدد الأشكال الجيني للإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE)، وعاملا من عوامل التنمية وتشكيل ارتفاع ضغط الدم الكلوي، يتم تحديدها من قبل حدته، ودرجة الضرر الجهاز ومعدل تطور الفشل الكلوي.

تلخيص البيانات عن التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي ، ينبغي التأكيد على أن كل من الآليات المقدمة قد يكون السبب الوحيد لتطورها ، ولكن في معظم المرضى ، تشارك عوامل عدة في التسبب في المرض.

درجات من ارتفاع ضغط الدم

حاليا ، يتم تنفيذ درجة ارتفاع ضغط الدم الشرياني على ثلاثة أسباب رئيسية هي: مستوى ضغط الدم ، والعامل المسبب للمرض ، ودرجة الضرر للأعضاء المستهدفة.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

مستوى ضغط الدم

درجة ارتفاع ضغط الدم الشرياني من حيث ضغط الدم لدى الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 18 سنة وما فوق

فئة	الانقباضي BP ، mmHg	ضغط الدم الانبساطي ، mmHg
الأمثل	<120	<80
طبيعي	120-129	80-84
زيادة طبيعية	130-139	85-89
ارتفاع ضغط الدم:
أنا درجة	140-159	90-99
درجة ثانية	160-179	100-109
درجة ثالثة	> 180	> 110
عزل الانقباضي	> 140	<90

في عام 2003 ، اقترح أطباء القلب الأمريكيين المراجعة السابعة لتصنيف ارتفاع ضغط الدم الشرياني على مراحل (إرشادات جديدة حول ارتفاع ضغط الدم: JNC 7).

تصنيف ارتفاع ضغط الدم الشرياني على مراحل

فئة	الانقباضي BP ، mmHg	ضغط الدم الانبساطي ، mmHg
طبيعي	<120	<80
زيادة طبيعية	120-139	80-89
المرحلة الأولى	140-159	90-99
المرحلة الثانية	160 وما فوق	100 فما فوق

[13], [14], [15], [16], [17]

عامل مسبب لارتفاع ضغط الدم الشرياني

ارتفاع ضغط الدم المسببات مقسمة إلى مجموعات 2: ارتفاع ضغط الدم مجهول السبب - ارتفاع ضغط الدم الأساسي، والتي تشكل الغالبية العظمى من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (95٪) وارتفاع ضغط الدم مع المسببات المعروفة، أو ارتفاع ضغط الدم الثانوي.

من بين العوامل المسببة لارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي ، أمراض الكلى والأبهري والغدد الصماء والجهاز العصبي ، وكذلك الحمل ، والمضاعفات في التدخلات الجراحية ، يتم عزل الأدوية.

[18], [19], [20], [21], [22]

مضاعفات ارتفاع ضغط الدم الكلوي الشرياني

مضاعفات ارتفاع ضغط الدم هي نفسها كما هو الحال في مرض ارتفاع ضغط الدم. ربما تسارع تطور مرض تصلب الشرايين ، وأمراض القلب التاجية ، وقوع اضطرابات ضربات القلب. مع تطور الفشل البطيني الأيسر ، يظهر ضيق التنفس مع نوبات الربو القلبي ، فمن الممكن تطوير وذمة رئوية. في المستقبل ، يتطور الركود عبر مجموعة كبيرة من الدورة الدموية. يحدث التهاب الدماغ ارتفاع ضغط الدم بسبب ويتجلى نقص التروية وذمة الدماغ عن طريق نفس الأعراض كما هو الحال مع ارتفاع ضغط الدم (ضعف، والخمول، وفقدان الذاكرة والتركيز، والصداع، وانخفاض الذكاء، والاكتئاب).

قد تترافق أزمات ارتفاع ضغط الدم (زيادة حادة في ضغط الدم) مع تفاقم مرض الكلى ، وكذلك مع المجهود العاطفي أو البدني ، مع الاستهلاك المفرط للملح و / أو السائل. تحدث الأزمات الأكثر شيوعا في المرضى الذين يخضعون لعلاج غسيل الكلى. سريريا ، يتجلى ذلك من خلال تفاقم أعراض الدماغ ، القلب ، أو أكثر نادرا ، والعين ، فشل البطين الأيسر الحاد.

نتيجة مضاعفات ارتفاع ضغط الدم المعالجة وتسارع وتيرة التنمية تندب الكلى والفشل الكلوي المزمن. وقد أظهرت الدراسات السكانية في السنوات الأخيرة أنه في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى، وكان معدل الانخفاض من الترشيح الكبيبي والعالي، وارتفاع ضغط الدم. وأظهر تحليل أسباب هذه الظاهرة إلى أن "المرضى" الكلى، بالمقارنة مع "صحية"، هو أكثر حساسية لمجرد زيادة طفيفة في ضغط الدم. أمراض الكلى وهناك عدد من العوامل التي يتم تفعيلها في ظل ظروف ارتفاع ضغط الدم. يحدث انتهاك ذاتي من تدفق الدم الكلوي، يليه نقل ضغط الدم النظامية في الشعيرات الدموية الكبيبي وارتفاع ضغط الدم intraglomerular التنموي وhyperfiltration - العوامل الرئيسية تسارع تصلب الكلية التنمية.

ونتيجة لنضح الكلى والخلايا البطانية، وأمراض الكلى التي تحدث مع ارتفاع ضغط الدم، وهناك التقلبات الهرمونات فعال في الأوعية (أنجيوتنسين II، endothelin، البروستاجلاندين، وأكسيد النيتروجين، وما إلى ذلك). وهذا يعزز اضطرابات التروية الكلوية، ويحفز إنتاج السيتوكينات، عوامل النمو (TGF-بيتا، وعامل النمو المشتق الصفائح الدموية، وغيرها من المواد الفعالة بيولوجيا)، وينشط العمليات التليف الخلالي والتصلب الكبيبي.

وأكد اعتماد معدل تطور الفشل الكلوي على قيم ضغط الدم في المرضى الذين يعانون أمراض الكلى من خلال الدراسات التي تسيطر عليها متعددة المراكز، خصوصا دراسة MDRD. في هذه الدراسة، المرضى الذين يعانون من مختلف أمراض الكلى وبروتينية تزيد من 1 غ / يوم، وكان معدل الانخفاض من الترشيح الكبيبي حوالي 9 مل / دقيقة سنويا، بمتوسط ضغط الدم 107 ملم زئبق (ما يقرب من 140/90 ملم زئبق)، في حين أن الظروف الأخرى على حالها في المرضى الذين يعانون من ضغط الدم يعني لا تتجاوز 90 ملم زئبق (ما يقرب من 120/80 ملم زئبق) وتصفية قطرة حوالي 3 مل / دقيقة سنويا. وهذا يعني أن نهاية مرحلة الفشل الكلوي يحتاجون إلى علاج مع أساليب تنقية الدم خارج الجسم، في الحالة الأولى أن توضع في حوالي 7-10 سنوات، في حين أن الثانية - في 20-30 سنة. وقد أظهرت البيانات ثم أكدت دراسات أخرى أن ضغط الدم، أقل بكثير من 140/90 ملم زئبق، هو الأمثل بالنسبة لبقاء المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى. وكان هذا النهج الأساس لمفهوم "الضغط هدفا" للمرضى الذين يعانون من مرض الكلى.

التوصيات الحالية لأفرقة الخبراء الدولية هي أنه لمنع تطور أمراض الكلى المزمنة ، فمن الضروري للحفاظ على ضغط الدم أقل من 130/80 ملم زئبق. في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن و / أو بروتينية تتجاوز 1 غرام / يوم ، ينبغي ألا يتجاوز ضغط الدم الأمثل 125/75 ملم زئبق. إن تحقيق هذه القيم مهمة صعبة نوعًا ما نظرًا لوجود عدد كبير من العوامل الموضوعية والذاتية. في الوقت نفسه ، لا ينصح بتقليل ضغط الدم الانقباضي <110 ملم زئبقي.

[23], [24], [25], [26], [27]