نزيف الأنف - التشخيص.

لتشخيص أسباب نزيف الأنف، من الضروري إجراء دراسة الأوعية الدموية والصفائح الدموية والتخثر، والدراسات الكيميائية الحيوية (بيليروبين الدم، الجلوكوز، اليوريا، البروتين الكلي، مخطط الدهون)، الفحص السريري العام، وإذا لزم الأمر، الأشعة السينية أو التصوير المقطعي المحوسب للجيوب الأنفية.

الفحص البدني

يتميز توقف النزيف الوعائي بنتائج اختبارات الاستقرار الميكانيكي للشعيرات الدموية، مثل اختبار الضغط واختبار الكفة.

اختبار الضغط. يجمع الطبيب الجلد تحت عظمة الترقوة في طية ويضغط عليه. عادةً، لا يُلاحظ أي تغيرات في الجلد مباشرةً بعد الاختبار أو بعد ٢٤ ساعة. في حال ضعف مقاومة الشعيرات الدموية، تظهر بقع دموية أو كدمات في موضع الضغط، وتكون واضحة بشكل خاص بعد ٢٤ ساعة.

اختبار الكفة. ابتعد مسافة 1.5-2 سم عن حفرة الكوع، وارسم دائرة قطرها 2.5 سم. ضع كفة جهاز قياس توتر العين على الكتف، واضغط 50 مم زئبق. حافظ على الضغط عند المستوى المحدد لمدة 5 دقائق. انزع الكفة واحسب عدد النزفات النقطية التي تظهر في الدائرة المرسومة. في الأشخاص الأصحاء، لا تتكون النزفات النقطية، أو لا يزيد عددها عن 10. إذا ضعفت مقاومة جدار الشعيرات الدموية، يزداد عدد النزفات النقطية بشكل حاد.

الاختبارات المذكورة أعلاه لا تُستخدم عمليًا في الطب السريري، بل تُستبدل عادةً ببيانات استبيانات المرضى. يُبلغ هؤلاء المرضى عن ظهور كدمات أو نزيف في الأغشية المخاطية عند التعرض لصدمات طفيفة.

البحوث المختبرية

الغرض من الفحوصات المخبرية هو تقييم شدة فقر الدم بعد النزف ومؤشرات توقف الصفائح الدموية والتخثر.

عند تقييم تحاليل الدم، يجب الأخذ في الاعتبار أنه خلال الأربع والعشرين ساعة الأولى بعد فقدان الدم، يستحيل تقييم درجة فقر الدم بدقة بسبب الآليات التعويضية (خروج الدم من المستودع، مركزية الدورة الدموية). وتُحدد درجة فقدان الدم بمحتوى الهيموغلوبين والهيماتوكريت.

في حالة فقدان الدم الحاد، لا تشكل قيم الهيموجلوبين والهيماتوكريت وحدها أساسًا لنقل مكونات الدم؛ يتم تحديد هذه المسألة مع الأخذ في الاعتبار المظاهر السريرية التي تحدد شدة متلازمة فقر الدم.

يتم تحديد خصائص مكون الصفائح الدموية لوقف النزيف بناءً على نتائج تحديد عدد الصفائح الدموية في الدم ومدة النزيف وفقًا لدوق.

تحديد عدد الصفائح الدموية. يتراوح عدد الصفائح الدموية في الدم المحيطي عادةً بين ١٨٠ و٣٢٠ × ^{١٠ ٩} /لتر. ويُعتبر انخفاض عدد الصفائح الدموية إلى أقل من ١٦٠ × ١٠ ^{٩ /لتر حالة نقص صفيحات.}

تحديد مدة النزيف وفقًا لـ "دوك". يعكس هذا المؤشر اختلال الإرقاء الأولي، ويعتمد على مستوى الصفائح الدموية في الدم، وفعالية هذه الخلايا، ومحتوى عامل فون ويلبراند، وعادةً ما يكون من دقيقتين إلى ثلاث دقائق. تُعدّ زيادة زمن النزيف في غياب نقص الصفيحات الدموية وتاريخ النزيف الوراثي مؤشرًا لدراسة خصائص الالتصاق والتجمع للصفائح الدموية، أي لتقييم وظيفتها.

أُجريت دراسةٌ لتوقف تخثر الدم في البلازما. يُعدّ تحديد زمن تخثر الدم اختبارًا تشخيصيًا بدائيًا نسبيًا يعكس اختلالَ رابط التخثر في توقف تخثر الدم. تشير الزيادة الملحوظة في هذا المؤشر إلى وجود اعتلال تخثر لدى المريض، ولكن من المستحيل تحديد نوعه.

يمكن تقسيم عملية وقف النزيف البلازمي بشكل مشروط إلى ثلاث مراحل.

المرحلة الأولى هي تكوين البروثرومبيناز. وهي عملية متعددة المراحل، ونتيجة لذلك تتراكم العوامل القادرة على تحويل البروثرومبين إلى ثرومبين في الدم. يمكن أن تبدأ عملية تخثر الدم من خلال المسارين الخارجي والداخلي لتكوين المحفز الرئيسي المؤثر في هذه المرحلة - البروثرومبيناز. مع المسار الخارجي لتكوين البروثرومبيناز، يتم تحفيز عملية التخثر من خلال تكوين العامل الثالث (ثرومبوبلاستين الأنسجة)، والذي يتم التعبير عنه على سطح الخلية أثناء تلف الأنسجة. يحدث بدء تخثر الدم من خلال المسار الداخلي دون مشاركة الثرومبوبلاستين الأنسجة، أي دون تلف الأنسجة الخارجي. في هذه الحالات، يتم تحفيز تكوين الخثرة من خلال تلف بطانة الأوعية الدموية بواسطة المجمعات المناعية الدائرية، ونتيجة لذلك يتم تنشيط العامل الثاني عشر عند ملامسته للبطانة الوعائية تحت الوعائية، أو من خلال انقسامه الإنزيمي. يؤدي تنشيط العامل الثاني عشر إلى تحفيز تفاعل متسلسل لتحويل البروثرومبين إلى ثرومبين (المرحلة الثانية).

يتم تشخيص اضطرابات وقف تخثر الدم على أساس مقارنة نتائج نظام الاختبارات.

المجموعة الأولى من التفاعلات، المعروفة باسم النظام الداخلي، تشمل تفاعل العوامل XII وXI وIX وVIII والفوسفوليبيدات الصفيحية وتنتهي بتنشيط العامل X. يتميز نظام تخثر الدم الداخلي بالاختبارات التالية: زمن إعادة تكلس البلازما، زمن الثرومبوبلاستين الجزئي المنشط - APTT (أو APTT).

تشمل المجموعة الثانية من التفاعلات تفاعل عوامل تخثر الدم الخارجية: VII، X، V، والثرومبوبلاستين النسيجي. الطريقة الأكثر شيوعًا لتقييم نظام تخثر الدم الخارجي هي اختبار زمن البروثرومبين أحادي المرحلة (مؤشر البروثرومبين). يتراوح مؤشر البروثرومبين عادةً بين 90% و105%. يُلاحظ انخفاض في هذا المؤشر عند نقص العامل الثاني مع زمن ثرومبين طبيعي (نقص وخلل بروثرومبين الدم الوراثي، نقص فيتامين K، اليرقان الميكانيكي، خلل البكتيريا المعوية، تلف أنسجة الكبد، إعطاء مضادات التخثر غير المباشرة)، بالإضافة إلى نقص العوامل VII، IX، V.

ويُصنف زمن البروثرومبين (وفقًا لـ Quick) أيضًا ضمن المجموعة الثانية من التفاعلات.

تتميز المرحلة الثالثة من عملية تخثر الدم (تحول الفيبرينوجين إلى فيبرين) أيضًا بمجموعة من التفاعلات. تشمل هذه المجموعة تحديد زمن الثرومبين، وتركيز الفيبرينوجين، ومعقدات الفيبرين-المونومر القابلة للذوبان، ونواتج تحلل الفيبرينوجين المبكرة.

يزداد محتوى الفيبرينوجين في الدم أثناء العمليات الالتهابية الحادة، أثناء متلازمة DIC المزمنة، ويلاحظ انخفاض حاد في الفيبرينوجين أثناء متلازمة DIC الحادة أو الخاطفة.

عادةً لا تُحدَّد مُركَّبات الفيبرين-المونومر الذائبة في مصل الدم (باستخدام تفاعل نوعي) أو تكون ضمن النطاق الطبيعي الذي تُحدَّده مجموعة الكواشف المُستخدمة في الاختبار الكمي. تُلاحَظ زيادة ملحوظة في محتوى مُركَّبات الفيبرين-المونومر الذائبة في حالات تخثر الدم الموضعي المنتشر أو الكثيف داخل الأوعية الدموية، المصحوب بانحلال الفيبرين المُتكوِّن، وفي الأورام، والانصمام الخثاري، وآفات الكبد الخبيثة، وفقر الدم الانحلالي، وتُشكِّل المعيار التشخيصي المخبري الرئيسي لمتلازمة تخثر الدم المنتشر داخل الأوعية الدموية (DIC).

عادةً ما لا تُكتشف نواتج تحلل الفيبرينوجين المبكرة (تفاعل نوعي) أو تكون ضمن الحدود الطبيعية. ويُلاحظ ارتفاع ملحوظ في مستوياتها في الدم في نفس الحالات التي تُلاحظ فيها زيادة في مُركّبات الفيبرين-المونومر القابلة للذوبان.

يشمل نظام مضادات التخثر في الدم مضادات تخثر فسيولوجية مثل مضاد الثرومبين الثالث، والهيبارين، والبروتين S، وألفا-2-ماكروغلوبولين، وغيرها. تُحدد هذه العوامل بشكل رئيسي لتحديد خطر الإصابة بالجلطات وفعالية العلاج بمضادات التخثر. عامل الخطر الوحيد للنزيف هو ارتفاع مستوى مضاد الثرومبين الثالث (عادةً بنسبة 80-120%)، والذي يُلاحظ في التهاب الكبد الفيروسي، وركود الصفراء، والتهاب البنكرياس الحاد الوخيم، وسرطان البنكرياس، ونقص فيتامين ك. عند تناول مضادات التخثر، يكون التأثير غير المباشر.

مؤشرات لاستشارات المتخصصين

يمكن أن ينجم نزيف الأنف عن أمراض جسدية مختلفة. في هذا الصدد، يجب فحص كل مريض من قبل معالج. في حالة خطورة حالة المريض، أو فقدان كمية كبيرة من الدم، أو ظهور علامات صدمة نزفية أو رضحية، يلزم استشارة طبيب إنعاش. في حال اكتشاف نقص الصفيحات الدموية، أو علامات اعتلال تخثر الدم، أو سرطان الدم، أو نزيف أنفي مجهول السبب، يلزم استشارة طبيب أمراض الدم.

خوارزمية التشخيص

يخضع جميع المرضى لاختبارات الفحص مثل:

• فحص الدم العام مع تقييم مستويات الصفائح الدموية والشبكية والهيماتوكريت؛
• تحديد زمن تخثر الدم؛
• تحديد زمن النزيف؛
• دراسة محتوى الفيبرينوجين ومجمعات الفيبرين-المونومر القابلة للذوبان.

المرحلة الثانية من البحث هي اتخاذ القرار بشأن العلاج الدوائي.

إذا كانت بيانات فحص الدم العامة تشير إلى كثرة كريات الدم الحمراء، فيجب أن يشمل تصحيح المظاهر النزفية إدخال عوامل مضادة للصفيحات وعوامل تخثر الدم (نقل بلازما المتبرع الطازجة المجمدة)،

في حال اكتشاف نقص الصفيحات الدموية، يجب استبعاد متلازمة DIC (تقييم محتوى معقدات الفيبرين-المونومر القابلة للذوبان في الدم)، ويُوصف جلوكوكورتيكويدات - بريدنيزولون 3 مرات يوميًا بجرعة يومية قدرها 1 ملغم/كغم من وزن المريض (تُحدد الجرعة للإعطاء عن طريق الفم، وعند التحويل إلى الإعطاء الوريدي، تُزاد الجرعة اليومية المحسوبة لوزن المريض خمسة أضعاف)؛ ويمكن إعطاء إتامسيلات وحمض أمينوكابرويك. في حال شدة متلازمة النزف والحاجة إلى إجراء عمليات جراحية مؤلمة، يُنصح بنقل مركّز الصفائح الدموية.

إذا زاد زمن تخثر الدم، فمن الضروري التأكد من وجود اعتلال تخثر لدى المريض. ولاستبعاد اعتلالات التخثر الخلقية والوراثية والاضطرابات المكتسبة، يجب جمع تاريخ مرضي شامل (تحديد الوراثة، واضطرابات النزف السابقة، وأسماء الأدوية التي تناولها المريض قبل هذه الحالة). لتحديد الاضطرابات في المسار الداخلي لتخثر الدم، من الضروري تحديد زمن الثرومبوبلاستين الجزئي النشط، ولتحديد الاضطرابات في المسار الخارجي لتخثر الدم، من الضروري تحديد زمن البروثرومبين. في كلتا الحالتين، من الضروري أولاً استبعاد متلازمة DIC (تحديد مستوى معقدات الفيبرين-المونومر القابلة للذوبان في الدم). في حالة حدوث خلل كبير في المسار الداخلي لتخثر الدم، يتم إعطاء بلازما المتبرع الطازجة المجمدة بمعدل مرتين على الأقل يوميًا بحجم لا يقل عن 1.0 لتر. في حال وجود اضطرابات في مسار تخثر الدم الخارجي، يُنصح، بالإضافة إلى نقل البلازما الطازجة المجمدة، بإعطاء ميناديون بيسلفيت الصوديوم عن طريق الوريد (أو عن طريق الفم). في حال وجود اعتلالات تخثر، من الضروري أولًا استبعاد اضطرابات وظائف الكبد والكلى.

إذا طالت مدة النزيف (مع مستويات طبيعية للصفائح الدموية)، فقد يُشتبه في الإصابة باعتلال الصفيحات أو مرض فون ويلبراند. لاستبعاد هذا الأخير، يجب مراجعة التاريخ الطبي بدقة (وجود نوبات نزيف بحتة، عوامل وراثية مُثقلة، تناول أدوية). في حال عدم وجود بيانات تُشير إلى الإصابة بمرض فون ويلبراند، تُجرى دراسات على تراكم الصفائح الدموية ووظائف الالتصاق. في هذه الحالة، يجب أيضًا استبعاد متلازمة DIC. تشمل طرق العلاج حقن الإيتامسلات، وحمض الأمينوكابرويك، والبلازما الطازجة المجمدة.

في حال انخفاض مستويات الفيبرينوجين في الدم، من الضروري استبعاد نقص الفيبرينوجين الوراثي (التاريخ الوراثي) ومتلازمة DIC (تحديد مستوى معقدات الفيبرين-المونومر القابلة للذوبان). تشمل طرق تصحيح الدواء إدخال مُركّز الفيبرينوجين، ونقل بلازما طازجة مُجمدة.

إذا رُصد ارتفاع في مستوى معقدات الفيبرين-المونومر الذائبة في الدم، يُستنتج بشكل قاطع وجود متلازمة DIC لدى المريض. إذا كان مستوى الفيبرينوجين في الدم منخفضًا، فإننا نتحدث عن متلازمة DIC الحادة، وإذا كان مستوى الفيبرينوجين طبيعيًا أو يتجاوزه، فإننا نتحدث عن متلازمة DIC المزمنة. في هذه الحالة، تُعالج متلازمة DIC علاجًا شاملًا.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]