أنفلونزا الطيور: الأسباب والمرضية

اسباب انفلونزا الطيور

سبب إنفلونزا الطيور في البشر هو فيروس الأنفلونزا A من جنس Influenzavirus من عائلة Orthomyxoviridae. يشار إليها باسم فيروسات القشرة. الفيريون غير منتظمة أو بيضاوية الشكل ، مغطاة بغشاء دهني ، تتخللها أشواك جليكوبروتين (شبيول). هم يحددون نشاط التلقيح الدموي (H) أو نشاط النوراموندوناز (N) للفيروس ويكون بمثابة المستضدات الرئيسية. هناك 15 (وفقا لبعض المصادر ، 16) المتغيرات من hemagglutinin و 9 - neuraminidase. الجمع بينهما يحدد وجود أنواع فرعية الفيروس، مع الممكنة نظريا 256 مجموعات من فيروس انفلونزا الحديث "الإنسان" هو H1 مجموعات مستضد، H2، H3 و N1، N2، seroarheologicheskih وفقا للبحوث، من الصعب باء 1889-1890. كان سببه نوع فرعي من H2N2 ، وهو وباء خفيف من 1900-1903. - نوع فرعي من H3N2 ، وباء "الاسباني" من 1918-1919. - H1N1 ، تحتوي على بروتين إضافي تم الحصول عليه من فيروس أنفلونزا الطيور. وترتبط طيور الأنفلونزا الوبائية في السنوات الأخيرة بأنواع فرعية من فيروس H5N1. H5N2 و H5N8 و H5N9 و H7N1 و H7N3 و H7N4. H7N7. في مجموعات الطيور البرية ، تدور الأنواع الفرعية H1 و H2 و N3 و N2 و N4 ؛ تشبه فيروس أنفلونزا الإنسان.

تحت الغشاء الدهني طبقة من البروتين المصفوفي للبروتين M. يتم تنظيم Nucleocapsid ، وتقع تحت قذيفة ذات طبقتين ، باعتبارها التماثل الحلزوني. يتم تمثيل الجينوم بواسطة الحمض النووي الريبي أحادي الجديلة. تتكون من ثمانية قطاعات منفصلة. واحد من الأجزاء يشفر البروتينات غير الهيكلي NS1 و NS2 ، والباقي يشفر بروتينات الفيريون. أهمها - NP، وأداء المهام التنظيمية، وM-بروتين يلعب دورا هاما في التشكل من الفيروسات ويحمي الجينوم، والبروتينات الداخلية - P1-الناسخ، نوكلياز داخلية والمتنسخة P2 B3. تمثل الاختلافات في البروتينات الهيكلية لفيروس إنفلونزا الطيور والأنفلونزا البشرية حاجزًا لا يمكن التغلب عليه لمنع انتشار فيروس إنفلونزا الطيور في جسم الإنسان.

أنواع فرعية مختلفة من هذا الفيروس لديها ضراوة غير متكافئة. النوع الفرعي الأكثر فوعة من H5N1 ، الذي اكتسب في السنوات الأخيرة عددًا من الخصائص غير العادية:

• ارتفاع القدرة على الامراض بالنسبة للبشر.
• القدرة على إصابة الناس مباشرة ؛
• القدرة على التسبب في زيادة إنتاج السيتوكينات المؤيدة للالتهاب ، مصحوبة بتطور متلازمة الضائقة التنفسية الحادة ؛
• القدرة على التسبب في اضطرابات متعددة ، بما في ذلك الأضرار التي تلحق بالدماغ والكبد والكليتين وغيرها من الأعضاء ؛
• مقاومة الريمانتادين المضاد للفيروسات ؛
• مقاومة للانترفيرون.

إن فيروس إنفلونزا الطيور ، على النقيض من فيروس الإنسان ، أكثر استقراراً في البيئة. عند درجة حرارة 36 درجة مئوية ، فإنه يموت في ثلاث ساعات ، 60 درجة مئوية - في 30 دقيقة ، مع المعالجة الحرارية للأغذية (الغليان ، القلي) - على الفور. حسنا يتغاضى عن التجميد. في طائر القمامة البقاء على قيد الحياة لمدة تصل إلى ثلاثة أشهر ، في الماء عند درجة حرارة 22 درجة مئوية - أربعة أيام ، وعند 0 درجة مئوية - أكثر من شهر. في جثث الطيور لا تزال نشطة لمدة تصل إلى عام. يتم تعطيلها بالمطهرات المعتادة.

[1], [2],

المرضية من أنفلونزا الطيور

في الوقت الحالي ، لم يتم دراسة آلية تطوير الإنفلونزا الناجمة عن فيروس H5N1 لدى البشر بشكل كافٍ. ثبت أن مكان تكراره ليس فقط الخلايا الظهارية من الجهاز التنفسي ، ولكن أيضا enterocytes. مع الأخذ بعين الاعتبار العمليات البيولوجية والبيولوجية المناعية ، يمكن الافتراض أن التسبب في حدوث الأنفلونزا A (H5N1) لدى البشر سوف يتطور وفقًا لنفس الآليات.

وهناك تراكمات دموية مختلفة لفيروسات إنفلونزا الطيور لديها القدرة على التعرف على حمض السياليك المستقبلي والارتباط به في الأغشية النخالية من الأغشية الخلوية ذات الجالاكتوز. راصة دموية من فيروسات الأنفلونزا البشرية تتفاعل مع بقايا من هذا الحمض، اتحد 2،6 السندات مع اللبن، كما هيماغلوتينين من فيروسات إنفلونزا الطيور يتعرف عليه في اتصال مع بقايا 2.3 الجلاكتوز. إن نوع الربط بين حامض السياليك الطرفي والحركية التوافقية لسكريد السكريدات من المحاضرات السطحية هي العناصر الرئيسية لحاجز الأنواع بين فيروسات إنفلونزا الطيور والإنفلونزا البشرية. وتشمل يكتينس القصبة الهوائية الإنسان الخلايا الظهارية يكتينس نوع الاتصال 2.6 و لا تحتوي على يغوساكاريدس مع نوع من اتصال 2،3 سمة من الخلايا الظهارية في الأمعاء والجهاز التنفسي للطيور. التغييرات في خصائص البيولوجية شديدة العدوى فيروس A (H5N1)، وظهور قدرته على التغلب على الحواجز القائمة بين الأنواع قد تؤدي إلى آفات أنواع مختلفة من الخلايا في البشر مع تطوير أشكال أكثر خطورة من المرض. في الصورة السريرية لمثل هذه الأمراض ، جنبا إلى جنب مع متلازمة النزلات ، آفات الجهاز الهضمي تتطور.

علم الأوبئة لأنفلونزا الطيور

إن المستودع الرئيسي للفيروس في الطبيعة هو الطيور المائية المهاجرة التي تنتمي إلى مجموعات Anseriformes (البط البري والأوز) و Charadriiformes (البلطيق ، الزعانف وخطاف البحر). أهمها البط البري. تتطور فيروسات الإنفلونزا في أوراسيا وأمريكا بشكل مستقل ، لذلك لا تلعب الهجرة بين القارات دورًا في انتشار الفيروس ، وتعتبر الرحلات الجوية طويلة الأهمية. بالنسبة لآسيا الوسطى ، تعتبر طرق الهجرة بين آسيا الوسطى والهند وشرق آسيا - أستراليا هامة. وتشمل الطرق المتجهة إلى سيبيريا عبر ماليزيا وهونغ كونغ والصين ، أنا. المناطق التي يوجد فيها تكوين مكثف للمتغيرات الجديدة للفيروس. أقل أهمية هي طرق شرق أفريقيا وأوروبا وغرب المحيط الهادئ.

في الطيور المائية البرية ، لا يسبب الفيروس مرضًا كبيرًا من الناحية الإكلينيكية ، على الرغم من وصفه على نطاق واسع من الأنفلونزا الوبائية على نطاق واسع في الخطاف القطبية. يحدث التكرار الفيروسي للفيروس في الغالب في الأمعاء ، وبالتالي ، يتم إطلاقه في البيئة مع البراز ، وبدرجة أقل مع اللعاب والمواد التنفسية. في 1 غرام من البراز يحتوي على كمية من الفيروس يكفي لإصابة 1 مليون رأس الدواجن.

الآلية الرئيسية لانتقال الفيروس في الطيور البرازية عن طريق الفم. وتستطيع الطيور المائية (البط) نقل الفيروس بطريقة transovarially ، وبالتالي ، تعمل كمخزن طبيعي طبيعي لها وتنتشر على طول مسارات هجرتها. وهي المصدر الرئيسي للإصابة بالعدوى بالنسبة للدواجن ، والتي ، على العكس من ذلك ، مريضة بأشكال حادة من الإنفلونزا. يرافقه الوفيات الجماعية (تصل إلى 90 ٪). النوع الفرعي الأكثر خطورة هو H5N1. تحدث العدوى في ظروف المحتوى الحر وإمكانية الاتصال مع نظرائهم البرية. هذا ينطبق بشكل خاص على بلدان جنوب شرق آسيا (الصين وهونغ كونغ وتايلاند وفيتنام وبلدان أخرى). هناك ، إلى جانب مزارع الدواجن الكبيرة ، توجد العديد من المزارع الصغيرة.

يمكن أن يؤثر فيروس أنفلونزا الطيور على الثدييات: الأختام ، الحيتان ، المنك ، الخيول ، والأهم من ذلك ، الخنازير. وقد لوحظت حالات اختراق الفيروس لهذا الأخير في أعوام 1970 و 1976 و 1996 و 2004. يمكن أن تتأثر هذه الحيوانات أيضًا بفيروس الأنفلونزا البشرية. في الوقت الحاضر ، حساسية الناس لهذه الفيروسات منخفضة. يتم تسجيل جميع حالات الإصابة في أولئك الذين كانوا على اتصال مع الطيور المريضة لفترة طويلة. أعطت التجربة في المملكة المتحدة على إدخال أنواع فرعية مختلفة من الفيروس إلى جسد المتطوعين نتيجة سلبية.

في تايلاند ، حيث يبلغ عدد سكانها 60 مليون نسمة ، خلال الوبائي. التي أثرت على مليوني طائر ، ثبتت 12 حالة مرضية في البشر. بحلول عام 2007 ، تم تسجيل 300 حلقة من "أنفلونزا الطيور" في البشر. سجلت رسميا حالتين من الإصابة من شخص مريض.

هذه البيانات تشير إلى ذلك. أن السلالات المنتقلة من فيروس إنفلونزا الطيور لا تشكل تهديدًا خطيرًا للبشر. وبالتالي ، يمكن الاستنتاج أن الحاجز بين النوعي قوي بما فيه الكفاية.

ومع ذلك ، هناك حقائق تشير إلى أن أنفلونزا الطيور تشكل تهديدًا عالميًا. أولاً ، يمكن تفسير المعلومات الواردة أعلاه من مواقع أخرى.

• حتى حالات واحدة من العدوى من الناس من الطيور ومن المرضى تشير إلى ذلك. أن عدم القدرة على التغلب على حاجز بين الأنواع ليس مطلقًا.
• العدد الفعلي لحالات العدوى من الدواجن ، وربما من المرضى ، نظراً للحالة الفعلية في المناطق التي تنتشر فيها الأوبئة ، يمكن أن يكون أكبر بعدة مرات. خلال الوباء الذي أصاب أنفلونزا H7N7 في هولندا ، أصيب 77 شخصًا بالمرض ، وتوفي أحدهم. الأشخاص الذين يتعاملون مع المرضى لديهم عيارات عالية من الأجسام المضادة ، والتي تشير أيضًا إلى إمكانية نقل الفيروس من شخص إلى آخر ، ولكن مع فقدان الفوعة.

وثانيا ، إن الإمكانية الطفرية لفيروس أنفلونزا الطيور ، وخاصة النمط الفرعي H5N1 ، كبيرة جدا.

ثالثًا ، تكون الخنازير عرضة لفيروسات إنفلونزا الطيور والإنفلونزا البشرية ، لذا يبدو من الممكن نظريًا أن تواجه مسببات الأمراض في جسم الحيوان. في ظل هذه الظروف ، يمكن أن يحدث تهجينها وظهور زميلة للفيروسات ، يمتلكان خصائص ضراوة عالية لفيروس أنفلونزا الطيور ، وفي نفس الوقت قادران على الانتقال من شخص إلى آخر. فيما يتعلق بالانتشار الهائل لأنفلونزا الطيور ، ازداد هذا الاحتمال بشكل كبير. هناك أيضًا حالات إصابة بأشخاص مصابين بأنفلونزا الخنازير ، ولكن الاختراق المتزامن لفيروسين في جسم الإنسان لا يزال أقل احتمالًا.

رابعاً ، ثبت بالطرق الوراثية أن الوباء الإسباني 1918-1919. كان لها أصل "طائر".

خامسا ، في الظروف الحديثة ، وذلك بفضل عمليات العولمة ، وجود وسائل النقل السريع ، وزيادة إمكانية انتشار الفيروس المزعوم بشكل كبير. وبالتالي ، فمن العدل أن نستنتج أن احتمال وجود بديل جديد لفيروس الأنفلونزا A وحدوث وباء حاد مرتفع جداً.

أساليب النمذجة الرياضية تبين أن في المدينة التي يبلغ عدد سكانها سبعة ملايين (هونج كونج)، وعدد من الحالات في ذروة وباء يمكن أن يصل إلى 365،000. الناس يوميا (للمقارنة، في موسكو خلال وباء الانفلونزا في عام 1957، لا يتجاوز هذا الرقم 110000. الناس يوميا ). ووفقاً لخبراء منظمة الصحة العالمية ، فربما أدى إعدام الطيور السريع خلال الوبائي في هونج كونج عام 1997 إلى منع وباء الأنفلونزا. يتوقع الخبراء الأمريكيون أنه في حالة حدوث وباء في أمريكا ، سيكون من الضروري إدخال 314 إلى 734 ألف شخص في المستشفى ، مما يعني هلاكهم من 89 إلى 207 آلاف شخص.

[3], [4],