الزلال في البول واعتلال الكلية السكري

أعرب معيار مختبر تميز مرحلة تطور اعتلال الكلية السكري - بروتينية (عادة مع الرواسب البول الغير معدلة)، والحد من زيادة GFR من آزوتيمية (تركيز اليوريا والكرياتينين في مصل الدم). في 30٪ من المرضى تطوير المتلازمة الكلوية (بروتينية ضخمة - أكثر من 3.5 ز / د، نقص ألبومين الدم، ارتفاع الكولسترول، وتورم). منذ ظهور بروتينية معدل ثابت من المتوسطات انخفاض GFR من 2 مل / min.mes الذي يؤدي إلى تطوير الفشل الكلوي المحطة الطرفية بعد 5-7 سنوات بعد الكشف عن بروتينية.

مراحل تطور اعتلال الكلية السكري

مرحلة	الخصائص السريرية والمخبرية	شروط التطوير
فرط في الكلى	زيادة GFR أكثر من 140 مل / دقيقة زيادة في تدفق الدم الكلوي تضخم الكلى نورمبالومين البول (أقل من 30 ملغ / يوم)	في بداية المرض
التغيرات الهيكلية الأولية في الأنسجة الكلوية	سماكة الأغشية القاعدية في الشعيرات الدموية الكبيبيّة (التوسّع): التوسّع في المَسْكُن (mesangium) .يُحافظ على GFR العالي .النورومينالبالوريا (أقل من 30 ملغ / يوم)	2-5 سنوات
يتم توجيه إعتلال الكلى	البول الصغرى (30-300 ملغ / يوم) GFR عالية أو طبيعية انخفاض ضغط الدم المنخفض	5-15 سنة
اعتلال الكلية الشديد	البروتينية (أكثر من 500 ملغ / يوم) GFR طبيعي أو معتدل خفض ضغط الدم الشرياني	10-25 سنة
اليوريميا	الحد من GFR أقل من 10 مل / دقيقة	أكثر من 20 عاما من بداية مرض السكري أو 5-7 سنوات من بداية بروتينية
	أعراض التسمم

في مرحلة القصور الكلوي المزمن ، تسمح الاختبارات المعملية بتحديد أساليب إدارة المرضى المصابين بداء السكري.

• مع تطور الفشل الكلوي المزمن في مرضى السكري من النوع 1 وانخفاض حاد في متطلبات الانسولين اليومية، وبالتالي يزيد من وتيرة الأوضاع سكر الدم، الأمر الذي يتطلب تخفيض جرعة الأنسولين.
• ينصح المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 الذين يتناولون أدوية سكر الدم عن طريق الفم بالتبديل إلى العلاج بالأنسولين عند تطوير القصور الكلوي المزمن ، حيث يتم استقلاب معظم هذه الأدوية وتفرزها الكلى.
• عندما يكون تركيز الكرياتينين في مصل الدم أكثر من 500 μmol / لتر (5.5 ملغ٪) ، من الضروري النظر في تحضير المريض لغسيل الكلى.
• وتعتبر تركيزات الكرياتينين في المصل من 600-700 μmol / L (8-9 مجم ٪) ومعدل الترشيح الكبيبي (GFR) أقل من 10 مل / دقيقة تعتبر مؤشرات لزرع الكلى.
• زيادة في تركيز الكرياتينين في المصل إلى 1000-1200 μmol / l (12-16 مجم) وانخفاض في GFR أقل من 10 مل / دقيقة يعتبر مؤشرا لغسيل الكلى المبرمج.

الفشل الكلوي المرتبط باعتلال الكلية السكري هو السبب المباشر للوفاة في حوالي نصف حالات داء السكري من النوع 2. من المهم جداً أن يقوم الطبيب بإجراء اختبارات معملية لمراقبة ديناميكية اعتلال الكلية السكري. وفقا لتوصية خبراء منظمة الصحة العالمية ، في حالة عدم وجود بروتينية ، ينبغي إجراء دراسة حول البول الصغرى:

• في المرضى الذين يعانون من داء السكري نوع 1 1 على الأقل مرة في السنة بعد 5 سنوات من بداية المرض (في حالة مرض السكري بعد البلوغ)، و 1 على الأقل مرة سنويا منذ تشخيص مرض السكري قبل سن 12 عاما.
• في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 ، على الأقل مرة واحدة في السنة من وقت التشخيص.

في العادي إفراز الزلال البولي يجب أن نسعى جاهدين للحفاظ على جزء الهيموجلوبين السكري في الدم (HBA _{1 ج} ) عند مستوى لا يزيد عن 6٪.

في وجود بروتينية في المرضى الذين يعانون من مرض السكري ، يتم فحص معدل زيادة بروتينية (في البول اليومي) ومعدل الحد من GFR مرة واحدة على الأقل كل 4-6 أشهر.

حاليا، ينبغي النظر في mikroalbuminruriyu الاختبار كمؤشر على وظيفة التقييم أغشية البلازما من خلايا متباينة للغاية. عادة الزلال سالبة الشحنة لا يمر من خلال مرشح الكبيبي في الكلى، وذلك أساسا بسبب وجود شحنة سالبة عالية على سطح الخلايا الظهارية. يتم تحديد هذه التهمة التي كتبها هيكل الفوسفورية أغشية الخلايا، الغنية بوليين (غير المشبعة المتعددة) الأحماض الدهنية. تقليل عدد روابط مزدوجة في بقايا أسيل من الدهون الفوسفاتية يقلل من شحنة سالبة، ويبدأ الزلال لتتم تصفيته في البول الأساسي في زيادة المبالغ. تحدث كل هذه التغيرات في تطور تصلب الشرايين، لذلك الزلالي يتطور في المرضى الذين يعانون من الأشكال الوراثية من LLA وأمراض القلب التاجية (CHD)، ارتفاع ضغط الدم، و 10٪ من الأشخاص الأصحاء (عند فحص دراسات) وفي المرضى الذين يعانون من ضعف تحمل الجلوكوز. التغييرات في بنية الأغشية فوسفورية من خلايا البلازما متباينة للغاية تحدث في تصلب الشرايين وتؤثر على الفور تهمة الغشاء، وبالتالي فإن دراسة الزلالي يسمح لك لاكتشاف المراحل المبكرة من المرض.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]