التسبب في التهاب الكبد ب

في التسبب في الالتهاب الكبدي الوبائي B ، يمكن تمييز العديد من الروابط الرائدة للسلسلة الإمراضية:

• مقدمة من المسببة للأمراض - العدوى.
• التثبيت على خلايا الكبد والاختراق في الخلية.
• مضاعفة الفيروس و "دفع" على سطح الخلايا الكبدية ، وكذلك في الدم ؛
• تضمين التفاعلات المناعية الرامية إلى القضاء على الممرض ؛
• آفة نقص المناعة في الأعضاء والأنظمة ؛
• تشكيل الحصانة ، والإفراج عن الممرض ، والانتعاش.

وبما أن العدوى بالتهاب الكبد B تحدث دائمًا بالحقن ، يمكننا الافتراض أن لحظة الإصابة تكاد تقترب من اختراق الفيروس في الدم. محاولات بعض الباحثين لعزل في التهاب الكبد B المعوية والمرحلة الإقليمية هي سيئة الأساس. هناك المزيد من الأسباب للاعتقاد أنه مع مجرى الدم ، يدخل الفيروس على الفور الكبد.

ومع الأجسام من فيروس التهاب الكبد B في أنسجة الكبد في وجود تركيبة خاصة محددة مسبقا من إختبار المستضد السطحي لإلتهاب الكبد ب مستقبلات - ببتيد وجود الوزن الجزيئي 000 31 نعم (RZ1) وجود النشاط ملزمة الزلال. الزلال مماثل والمنطقة الواقعة على غشاء خلايا الكبد البشرية والكبد الشمبانزي من مع الأجسام محددة بشكل كبير وHBV إلى كبد الإنسان والشمبانزي.

مع يتم الإفراج عن تغلغل الفيروس في خلايا الكبد الحمض النووي الفيروسي الذي يدخل نواة الخلية الكبدية والعمل كقالب لتخليق الأحماض النووية، تطلق سلسلة من التفاعلات البيولوجية المتعاقبة، التي يصبح التجمع قفيصة منواة فيروس النتيجة. يهاجر النوكليوكابسيد خلال الغشاء النووي إلى السيتوبلازم ، حيث يتم التجميع النهائي لجسيمات الداين - وهو فيروس التهاب الكبد B الكلي.

ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أنه عندما يتم إصابة خلايا الكبد ، يمكن أن تذهب العملية بطريقتين - مكررة ومتكاملة. في الحالة الأولى ، تتطور صورة التهاب الكبد الحاد أو المزمن ، وفي الحالة الثانية ، يحمل فيروس.

إن الأسباب التي تحدد سلفًا نوعي التفاعل بين الحمض النووي الفيروسي والخلايا الكبدية غير محددة بدقة. على الأرجح ، يتم تحديد نوع الاستجابة وراثيا.

نتيجة التفاعلات تصبح الهياكل تنسخي التجمع korovskogo المستضد (في القلب) والتجميع الكامل للفيروس (في السيتوبلازم)، يليه عرض لفيروسات كاملة أو المستضدات على الغشاء أو في هيكل غشاء خلايا الكبد.

ويعتقد أن تكرار الفيروس لا يؤدي إلى تلف الخلايا على مستوى خلايا الكبد ، لأن فيروس التهاب الكبد B ليس لديه عمل خلوي. هذا الوضع لا يمكن اعتبار بعض، لأنها مبنية على البيانات التجريبية التي، رغم عدم وجود أدلة على تأثير الاعتلال الخلوي من فيروس التهاب الكبد B، ولكن إنتاجها في زراعة الأنسجة، وبالتالي لا يمكن استقراء تماما لالتهاب الكبد B الفيروسي في البشر. في أي حال ، فإن مسألة عدم وجود آفة من خلايا الكبد خلال مرحلة التكرار تتطلب دراسة إضافية.

ومع ذلك، بغض النظر عن طبيعة تفاعل الفيروس مع الخلية والكبد فيما بعد شملت بالضرورة في عملية immunopathological. وبالتالي تلف خلايا الكبد يرجع ذلك إلى حقيقة أن التعبير عن المستضدات الفيروسية على غشاء خلايا الكبد وإطلاق المضادات الفيروسية في دائرة التداول الحر في وضع التشغيل الاستجابات المناعية الخلوية والخلطية متتالية موجهة إزالة نهاية المطاف الكائن الحي YL الفيروس. تتم هذه العملية في توافق تام مع الأنماط العامة للاستجابة المناعية في الالتهابات الفيروسية. من أجل القضاء على مسببات المرض تشمل الاستجابات الخلوية السامة للخلايا بوساطة مختلف الطبقات خلية المستجيب: خلايا K، وخلايا T، الخلايا القاتلة الطبيعية، الضامة. وفي سياق ردود الفعل هذه هو تدمير خلايا الكبد المصابة، الذي يكون مصحوبا الإفراج عن المستضدات الفيروسية (HBcAg، NVeAg، إختبار المستضد السطحي لإلتهاب الكبد ب)، مما أدى لنظام الأجسام المضادة، حيث تتراكم الاجسام المضادة المحددة في الدم، وخاصة لالبقرة - المضادة للالرازحة تحت أعباء باهظة والبريد مستضد - مكافحة HBE . لذلك، والإفراج عن خلايا الكبد من فيروس يحدث في أثناء وفاتها نظرا لردود الفعل من انحلال خلوي الخلوية.

في الوقت نفسه ، تتراكم أجسام مضادة معينة في مستضدات الفيروس المرتبطة بالفيروس ، وتشكل معقدات مناعية من قبل البلاعم وتفرزها الكليتان. وهكذا يمكن أن يكون هناك العديد من آفة معقد مناعي كما التهاب كبيبات الكلى، التهاب الشرايين، ألم مفصلي، والطفح الجلدي، وغيرها. ونظرا لأن مشاركة الاجسام المضادة المحددة هي كائن تطهير من العوامل المسببة للأمراض، وهناك شفاء تام.

وفقا لمفهوم المرضية السابقة من التهاب الكبد B جميع المتغيرات السريرية المتعددة لمرض المتخذة لشرح ملامح التفاعل من الفيروسات والخلايا المناعية الباطن، وبعبارة أخرى، فإن قوة الاستجابة المناعية لوجود المضادات الفيروسية. وفقا للأفكار الحديثة ، فإن قوة الاستجابة المناعية يتم تحديدها وراثيا وربطها بمستضدات التوافق النسيجي لمركز HLA من الدرجة الأولى.

من المعتقد عمومًا أنه في ظروف الاستجابة المناعية الكافية لمضادات الفيروسات ، يتم تطوير التهاب الكبد الحاد مع الدورة الدورية والشفاء الكامل سريريًا. مع الحد من الاستجابة المناعية لمستضدات التي أعرب عنها الفيروسي انحلال خلوي المناعة بوساطة قليلا، لذلك ليس هناك القضاء الفعال على خلايا الكبد المصابة، مما يؤدي إلى المظاهر السريرية لطيف مع استمرار لفترة طويلة من الفيروس ويمكن أن تتطور التهاب الكبد المزمن. في هذه الحالة، على العكس من ذلك، في حالة وراثيا تحدد استجابة مناعية قوية وغزارة من العدوى (نقل الدم) تسبب خلايا الكبد منطقة تدمير واسعة النطاق، والتي تتوافق مع شكل حاد سريريا والخبيث للمرض.

إن المخطط المرضي للإصابة بالتهاب الكبد (ب) معروف بتناغمه ، ومع ذلك ، هناك عدد من اللحظات المتنازع عليها والتي لم يتم بحثها.

إذا اتبعنا مفهوم التهاب الكبد B كمرض مناعي ، يمكننا أن نتوقع زيادة في تفاعلات الخلية الخلوية مع زيادة في شدة المرض. ومع ذلك، في أشكال حادة من مؤشرات المناعة الخلوية انخفاض حاد، بما في ذلك ملاحظات متعددة الخريف، مقارنة مع تلك الموجودة في الأطفال الأصحاء، ومؤشر تعتمد على K السمسة الخلوية. عندما شكل خبيث خلال تطوير نخر الكبد واسعة النطاق والغيبوبة الكبدية وضع علامة خاصة عجزه التام عن الانفجار تحول الخلايا الليمفاوية تحت fitogemattlyutinina النفوذ، المكورات العنقودية الذيفان الداخلي، وإختبار المستضد السطحي لإلتهاب الكبد ب. وعلاوة على ذلك، ليس هناك قدرة الكريات البيض للهجرة وفقا لتثبيط رد الفعل الكريات البيض الهجرة (RTML)، وكشفت عن وجود زيادة كبيرة من الخلايا الليمفاوية نفاذية غشاء من الدراسات لهم التتراسيكلين التحقيق الفلورسنت.

وهكذا، إذا كانت المؤشرات مضان الخلايا الليمفاوية من البشر صحية هي 9،9 ± 2٪، ويعانون من التهاب الكبد B نموذجية مع دورة حميدة أنها ترتفع إلى 22.3 ± 2.7٪، ثم عدد من الأشكال الخبيثة الاستشعاع الخلايا الليمفاوية يصل في المتوسط 63،5 ± 5.8٪. منذ زيادة في نفاذية غشاء الخلية تقييم لا لبس فيه في الأدب كمؤشر موثوق للإعاقة وظيفية، فإنه يمكن القول بأن التهاب الكبد B، وخاصة في شكل خبيث، والضرر الجسيم يحدث الخلايا الليمفاوية. ويتضح ذلك أيضا من خلال مؤشرات النشاط السام للخلايا K. في مرض شديد السمية الخلوية-1-2 الأسبوع هو 15،5 ± 8،8٪، في حين شكل خبيث في 1st أسبوع - 6.0 ± 2،6، على 2nd - 22.0 ± 6،3٪ في المعيار هو 44.8 ± 2.6 ٪.

البيانات المقدمة بوضوح تظهر الاضطرابات وضوحا في المناعة الخلوية في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الحاد B. ومن الواضح أيضا أن هذه التغييرات تحدث للمرة الثانية، مما أدى إلى هزيمة خلايا مناعيا من نواتج سامة وربما تعميم مجمعات المناعي.

وقد أظهرت الدراسات أن المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الحاد، وخاصة في حالة وجود نخر الكبد واسع، مصل الدم هو HVsAg وNVeAg في وقت واحد عيار هبوط تبدأ يتم الكشف في التتر عالية من الأجسام المضادة للمستضد السطح، وهو أمر غير مألوف لشكل حميدة من المرض، وعندما التي تظهر مضادًا لفيروس التهاب الكبد (HBV) فقط في الشهر الثالث والثلاثين من المرض.

الاختفاء السريع لمضادات فيروسات الالتهاب الكبدي الوبائي B مع حدوث متزامن لعيارات عالية من الأجسام المضادة للفيروسات يسمح للمرء بتولي تشكيل مكثف للمجموعات المناعية ومشاركتها المحتملة في التسبب في تطور نخر الكبد الضخم.

وهكذا، فإن المواد الفعلية لا تسمح لك لعلاج التهاب الكبد الوبائي B فريد فقط من وجهة نظر العدوان immunopathological. وانها ليست مجرد حقيقة أن هذا لم يتم العثور على العلاقة بين عمق ومدى التغيرات الشكلية في الكبد، من جهة، ودرجة عوامل المناعة الخلوية - من جهة أخرى. من الناحية النظرية، هذه الحقيقة يمكن تفسير دراسات تاريخ في وقت لاحق من المناعة الخلوية، الخلايا المناعية عندما تعرض لآثار سامة قوية نتيجة لزيادة فشل الكبد وظيفية. يمكنك، بالطبع، افترض أن انحلال خلوي المناعي للخلايا الكبد ويحدث في المراحل الأولى من الإصابة، وربما حتى قبل ظهور الأعراض السريرية للمرض الكبد الحاد. ومع ذلك، فإن مثل هذا الافتراض غير المرجح أنه في المرضى الذين يعانون من حاد (البرق) مسار المرض كشفت مؤشرات مماثلة من المناعة الخلوية، وبالإضافة إلى ذلك، لم يتم العثور على الدراسة المورفولوجية للأنسجة الكبد الخلايا اللمفاوية واسع في الوقت نفسه الكشف عن حقل مستمرة ظهارة الميتة دون علامات ارتشاف ولمفاوي العدوان.

شرح الصورة المورفولوجية في التهاب الكبد الحاد فقط من وجهة نظر الخلية الخلوية المناعية أمر صعب للغاية ، لذلك في الأعمال الأولى لم تستثني التأثير السام للخلايا لفيروس التهاب الكبد البائي.

حاليا، تم تأكيد هذا الافتراض جزئيا اكتشاف الدراسات فيروس التهاب الكبد B قد أظهرت أن وتيرة الكشف عن علامات التهاب الكبد D في تتناسب تناسبا طرديا مع شدة المرض: شكل خفيف وجدوا في 14٪، معتدل - 18 ص، شديد - 30 الخبيث - في 52 ٪ من المرضى. وبالنظر إلى أن فيروس التهاب الكبد D له تأثير الاعتلال الخلوي nekrozogennym، وقد ثبت أن في تطوير أشكال المداهمة من التهاب الكبد B شارك في إصابة كبيرة الفيروسات أهمية التهاب الكبد B و D.

يمكن تمثيل التسبب في التهاب الكبد B على النحو التالي. بعد تغلغل فيروس التهاب الكبد البائي في الخلايا الكبدية ، يحدث هجوم مناعي على خلايا الكبد المصابة من قاتلة T ، والتي تطلق الليمفوتوكسينات نحو الخلايا الكبدية.

لم يتم إنشاء آليات حميمة من أذية الكبد في التهاب الكبد B حتى الآن. يتم لعب الدور الرائد من خلال عمليات تنشيط بيروكسيد الدهون و hydrolases lysosomal. قد تكون نقطة البداية هي اللمفوتوكسينات المنبعثة من الخلايا العصبية عندما تتلامس مع خلايا الكبد ، ولكن من الممكن أن يكون الفيروس نفسه هو البادئ لعمليات إعادة الأكسدة. في المستقبل ، من المرجح أن تطور العملية المرضية في التسلسل التالي.

• تفاعل العوامل العدوان (lymphotoxins أو فيروس) مع الجزيئات البيولوجية (ربما مع مكونات غشاء الشبكة الإندوبلازمية، قادرة على المشاركة في عملية إزالة السموم، قياسا مع وكلاء ضارة أخرى، كما هو مبين في ما يتعلق رابع كلوريد الكربون).
• تشكيل الجذور الحرة ، وتفعيل عمليات بيروكسيد الدهون وزيادة نفاذية جميع الأغشية الكبدية (متلازمة خلوى الخلايا).
• حركة على طول الانحدار تركيز المواد الفعالة بيولوجيا - فقدان الإنزيمات متفاوتة توطين التحت خلوية والمتبرعين الطاقة والبوتاسيوم، الخ تراكم الخلايا في الصوديوم، والكالسيوم، والتحول درجة الحموضة نحو الحماض الخلايا ..
• التنشيط والعائد من hydrolases lysosomal (RNA-ase، DNA-ase، cathepsins، etc.) مع تحلل الخلية الكبدية وإطلاق autoantigens.
• تحفيز T- محصنة وأنظمة B مع تشكيل محددة توعية T اللمفاوية إلى البروتين الدهني الكبدي وprotivopechenochnyh تشكيل الأجسام المضادة الخلطية.

في التسبب الخطة المقترحة من التهاب الكبد B كعامل الزناد هي المضادات الفيروسية التي لوحظت في المراحل المبكرة من المرض وفترة الحادة كلها باستثناء أشكال الخبيثة التي انتاج المضادات الفيروسية يكاد المنتجات كثيفة يتوقف عند لحظة من التليف الكبدي الشامل، الذي سلفا تخفيض سريع في تكاثر الفيروس.

ومن الواضح أيضًا أن المستضدات الفيروسية تعمل على تنشيط نظامي T- و B من المناعة. وخلال هذه العملية هناك إعادة توزيع مميزة من القطعان من الخلايا اللمفاوية التائية الموجهة إلى تنظيم استجابة مناعية كافية، والقضاء على خلايا الكبد المصابة، تحييد المضادات الفيروسية، وsanogenesis الانتعاش

في رد فعل الخلايا المناعية لمستضدات فيروسية في خلايا الكبد أو الأغشية أثناء تكاثر الفيروس في خلايا الكبد، هناك شروط لتفعيل بيروكسيد الدهون، والسيطرة كما هو معروف، نفاذية الأغشية الخلوية والتحت خلوية،

من هذا المنظور ، يصبح من المفهوم أن مثل هذا النوع الطبيعي والمميزات العالية لظهور التهاب الكبد الفيروسي لمتلازمة خلل الخلايا - زيادة نفاذية الأغشية الخلوية

يمكن أن تكون النتيجة النهائية لمتلازمة خلوى الخلايا الخلوية انفصال كامل للفسفرة التأكسدية ، تدفق مادة الخلية ، موت الحمة الكبدية.

ومع ذلك ، في الغالبية العظمى من الحالات ، لا تحصل هذه العمليات على مثل هذا التطور القاتل. فقط في أشكال الخبيثة للعملية المرضية المرض يحدث مثل انهيار جليدي، وبشكل لا رجعة فيه، لأن هناك غزو واسع، تميزت عملية المناعة، وتفعيل المفرط عمليات overoxidation والليزوزومية gidrodaz الظواهر العدوان المناعة الذاتية.

هذه الآليات نفسها لاحظت مع دورة مواتية من التهاب الكبد B، الميزة الوحيدة التي يتم تنفيذها على مستوى مختلف نوعيا. وخلافا للحالات التليف الكبدي الشامل، مع دورة السريرية مواتية للخلايا الكبد المصابة، وبالتالي منطقة انحلال خلوي immunopathological بيروكسيد أقل الدهون تضخيم ليست كبيرة جدا، وتفعيل هيدروليز حمض يؤدي إلا إلى انحلال ذاتي محدود مع إطلاق ضئيلة من مستضدات الذاتية، وبالتالي، دون اعتداء ذاتي واسع، قامت أي جميع مراحل المرضية مع دورة مواتية في إطار التنظيم الهيكلي الجارية لنظام تقييم الأداء لم يقم الكبد renhimy وأنظمة الحماية مقيدة (المواد المضادة للاكسدة، مثبطات، الخ)، وبالتالي مثل هذا العمل التدميري.

لم يتم التحقيق بشكل كامل في أسباب أعراض التسمم بالتهاب الكبد الفيروسي. يمكن اعتبار الاقتراح للتمييز بين ما يسمى بالتسمم الأولي أو الفيروسي والتسمم والثانوي (الأيض أو التمثيل الغذائي) إيجابيًا ، على الرغم من أن هذا لا يكشف عن الآلية الحميمة لحدوث متلازمة سامة عامة. أولاً ، لا تحتوي فيروسات التهاب الكبد على خصائص سامة ، وثانياً ، لا يرتبط تركيز العديد من المستقلبات دائمًا بشدة المرض ودرجة أعراض التسمم. ومن المعروف أيضا أن تركيز المستضدات الفيروسية لا يرتبط ارتباطا قاطعا مع شدة التسمم. على العكس من ذلك ، مع زيادة في شدة المرض ، وبالتالي زيادة في درجة التسمم ، ينخفض تركيز HBsAg وهو أدنى في الأشكال الخبيثة في وقت ظهور الغيبوبة الكبدية العميقة. ومع ذلك ، فإن تكرار الكشف وعيارات الأجسام المضادة الخاصة المضادة للفيروسات تعتمد بشكل مباشر على شدة المرض.

يبدو التسمم وليس في وقت التسجيل من مولدات المضادات الفيروسية، وفترة تداول الأدوية المضادة للفيروسات الدم الأجسام المضادة الغلوبولين المناعي للمستضد والمستضد korovskomu نظام E. وعلاوة على ذلك، عندما الأشكال الثقيلة وخاصة الخبيثة جزءا كبيرا من دم المرضى تظهر حتى المضادة لل HBS، والتي عادة ما لم يسبق له ملاحظتها بأشكال خفيفة ومتوسطة من المرض.

البيانات المقدمة يسمح للاستنتاج بأن التسمم متلازمة في التهاب الكبد الفيروسي والتهاب الكبد B على وجه الخصوص، لا تنشأ نتيجة لمولدات المضادات الفيروسية في الدم وهو نتيجة لتفاعل المضادات الفيروسية مع الأجسام المضادة الغلوبولين المناعي المضاد للفيروسات. نتيجة لهذا التفاعل ، كما هو معروف ، هو تكوين المركبات المناعية ، وربما المواد السامة النشطة.

تحدث أعراض التسمم في وقت ظهور المجمعات المناعية في الدورة الدموية الحرة ، ولكن في المستقبل لا يمكن تتبع هذه العلاقة.

يمكن العثور على تفسير جزئي لهذا في دراسة تكوين المجمعات المناعية. في المرضى الذين يعانون من تعميم الدم أنظمة الغالب الحجم المتوسط، وفي تكوينها على ارتفاع السامة متلازمة الأجسام المضادة تهيمن الطبقة بينما في حالة ركود، والمظاهر السريرية للنظم استرداد تصبح أكبر، وأنها تبدأ في السيطرة على تكوين الأجسام المضادة.

وتتعلق هذه البيانات إلى آليات متلازمة السامة في المرحلة الأولية من المرض، ولكن في التسمم، والتي تحدث في ذروة المظاهر السريرية، فإنها لا تملك إلا قيمة جزئية وخاصة - أثناء وضع الغيبوبة الكبدية.

من خلال طريقة الضامة الدموية ، كان من الممكن إظهار أنه في التهاب الكبد B ، يتراكم الدم باستمرار السموم المنطلقة من الأنسجة الكبدية المتحللة. تركيز هذه السموم يتناسب مع شدة المرض ، فهي ذات طبيعة بروتينية.

في فترة النقاهة ، تظهر الأجسام المضادة لهذا التوكسين في الدم ؛ ولكن في حالة الغيبوبة الكبدية ، فإن تركيز المادة السامة في الدم يرتفع بشكل حاد ، ولا يتم اكتشاف الأجسام المضادة في الدم.

Pathomorphology من التهاب الكبد B

حسب طبيعة التغيرات المورفولوجية ، هناك ثلاثة أشكال من التهاب الكبد الحاد ب:

• شكل دوري
• نخر ضخم للكبد.
• الربو الكبدي.

عندما كان شكل دوري من التنكسية التهاب الكبد B، والتغيرات الالتهابية والتكاثري أكثر وضوحا في الفصيصات من المركز، بينما التهاب الكبد A أنها تقع على هامش شرائح، ونشر للمركز. يتم شرح هذه الاختلافات بطرق مختلفة لاختراق الفيروس في لحمة الكبد. التهاب الكبد الوبائي أ يدخل الكبد عن طريق الوريد البابي ويمتد إلى وسط الفصيصات، فيروس التهاب الكبد B يدخل من خلال الشريان الكبدي والشعيرات الدموية المتفرعة توريد موحد جميع القطاعات، حتى مركزهم.

درجة هزيمة الكبد parenchyma في معظم الحالات يتوافق مع شدة المظاهر السريرية للمرض. في أشكال أكثر اعتدالا عادة وحظ تنخر خلايا الكبد، وفي أشكال معتدلة وحادة - نخر منطقتين (مع وجود اتجاه لتشكيل الجسور الانصهار ونخر في أشكال حادة من المرض).

ولوحظت أكبر تغيرات مورفولوجية في الحمة في ذروة المظاهر السريرية ، والتي تتزامن عادة مع العقد الأول من المرض. خلال العقد الثاني وخاصة العقد الثالث ، تكثفت عمليات التجدد. وبحلول هذا الوقت ، تكاد تختفي تقريبا تغيرات الكائنات المستخلصة من الكائنات الحية ، وتبدأ عمليات التسلل الخلوي باستعادة بطيئة لاحقة لهيكل صفائح الخلايا الكبدية هي السائدة. ومع ذلك ، فإن الاستعادة الكاملة لهيكل ووظيفة الحمة الكبدية تحدث بعد 3 إلى 6 أشهر فقط من بداية المرض وليس كل المرضى.

معمم العدوى بفيروس التهاب الكبد B وأكده كشف إختبار المستضد السطحي لإلتهاب الكبد ب، وليس فقط في خلايا الكبد ولكن أيضا في الكلى والرئة والطحال والبنكرياس وخلايا نخاع العظام، وغيرها.

الركود الصفراوي (periholangiolitichesky) التهاب الكبد - شكل خاص من أشكال المرض، حيث يتم الكشف عن أكبر التغيرات المورفولوجية التي كتبها القنوات الصفراوية داخل الكبد، مع وجود periholangiolita الصورة holangiolita. مع شكل الركبة الصفراء ، يتطور ركود صفراوي مع توسع الشعيرات الدموية الصفراوية مع ركود الصفراء فيها ، مع انتشار cholangiol والخلايا تتسرب من حولهم. تتأثر الخلايا الكبدية بهذا النوع من التهاب الكبد بشكل طفيف. من الناحية السريرية ، يتميز المرض بدورة طويلة الأمد مع اليرقان لفترات طويلة. وتبين أن سبب هذا النوع من المرض تخدم تأثير وقائي للفيروس على الحائط في cholangioles تأثير معنوي على خلايا الكبد.