التهاب الاثني عشر المزمن: التسبب
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
التسبب في مرض الاثنى عشر المزمن الثانوي
ليس من المعروف تماما التسبب في التهاب الإثناعشري المزمن الأساسي. يفترض دور آليات المناعة ، وانتهاك تنظيم العصبية الرئوية من وظيفة الاثني عشر ، والأثر المباشر للعوامل المسببة على الغشاء المخاطي من الاثني عشر.
التسبب في مرض الاثنى عشر المزمن الثانوي
واحدة من العوامل الرئيسية المسببة للالتهاب الإثناعشري المزمن الثانوي هو العدوى Helicobacter pylori. التهاب duoden المزمن يتطور ، كقاعدة عامة ، على خلفية من بكتيريا Helicobacter المزمن وحؤول من ظهارة المعدة في الاثني عشر. H. Pylori تستعمر مناطق ظهارة المعدة metaplastic في الاثني عشر ويسبب عملية الالتهاب. تتضرر مراكز ظهارة metaplastic بسهولة عن طريق محتويات المعدة الحمضية ، وتطور التحات في مناطق حؤول. إن التهاب الاثنى عشرية الذي تسببه بكتيريا الملوية البوابية ، كقاعدة عامة ، موضعي في لمبة الاثني عشر. مع قرحة المعدة ثانوي يحدث التهاب الإثناعشري المزمن نتيجة للتأثير المدمر للعامل الحمض الهضمية وحشرة الملوية على الغشاء المخاطي من الاثني عشر. في التهاب الكبد المزمن والتهاب البنكرياس المزمن ، ويرجع تطور التهاب الإثناعشري المزمن إلى زيادة امتصاص أنزيمات البنكرياس. انخفاض في إفراز بيكربونات ، مما يساهم في تحمض محتويات الاثني عشر وعمل العوامل العدوانية من عصير المعدة. انخفاض مقاومة الغشاء المخاطي من الاثني عشر. في أمراض الرئة والجهاز القلبي الوعائي ، يتم تعزيز تطوير التهاب الإثناعشري المزمن عن طريق نقص الأكسجين في الغشاء المخاطي للاثني عشر. في الفشل الكلوي المزمن ، فإن تطور التهاب الإثناعشري المزمن يرجع إلى الإفراز من خلال الغشاء المخاطي للأثني عشر من المنتجات السامة من استقلاب النيتروجين.
في تطوير التهاب الإثناعشري المزمن في أمراض القناة الصفراوية ، يلعب دور مهم من الميكروبات الدقيقة المعوية. هذا العامل يلعب دورا هاما بشكل خاص في أخيل المعدة. في هذه الظروف ، من السهل تطوير dysbiosis ؛ الأجزاء القريبة من الأمعاء الدقيقة ، بما في ذلك 12 القولون ، وتعبئة غير عادية لهذه النباتات البكتيريا النباتات.
اعتمادا على طبيعة التغيرات المورفولوجية ، فإن التهاب الإثنا عشر يكون سطحيا ، منتشرا ، ضامريا وتآكلا.
مع التهاب الإثنا عشري السطحي ، والتغيرات التصنع في الظهارة سطحية (تسطيح وإفراغ ظهارة المنشورية) ، وذمة انسجة ، تسلل الخلوية اللمفاوية والبلازوسي.
مع وجود التهاب الإثناعشري المزمن المنتشر ، فإن التغييرات المذكورة أعلاه أكثر وضوحًا. مع التهاب الإثنا عشري السطحي والمنتشر ، لوحظ فرط تنسج و فرط إفراز الظهارة السطحية ، زيادة في عدد الخلايا الكأسية ، وزيادة في وظيفة إفرازيتهم. يجب أن تعتبر هذه التغييرات على التكيف التعويضي استجابة لتأثير العوامل العدوانية التي تتلف الغشاء المخاطي من الاثني عشر.
مع وجود مرض الاثنى عشر المزمن الضموري ، يتم ضمور الغشاء المخاطي ، رقة ، الزغب بالارض.
مع التهاب الإثناعشري التآكلي ، تظهر تقرحات مفردة أو متعددة على الغشاء المخاطي للاثني عشر.
اعتمادا على مدى العملية الالتهابية في الاثني عشر 12 تنبعث منها دودنتس منتشر (الكلي) والمحلية (محدود) التي تكون دودنتس الداني (bulbit)، الحليمات (التهاب الحليمة من الاثني عشر 12)، ودودنتس البعيدة.
[