التهاب القولون المزمن غير التقرحي - التسبب في المرض

العوامل المسببة الرئيسية لالتهاب القولون المزمن هي التالية:

1. تلف مباشر في الغشاء المخاطي للقولون نتيجة عوامل مسببة. وينطبق هذا بشكل رئيسي على تأثير العدوى والأدوية والعوامل السامة والحساسية.
2. ضعف وظيفة الجهاز المناعي، وتحديدًا انخفاض وظائف الجهاز المناعي المعوي الوقائية. يُعد النسيج اللمفاوي في الجهاز الهضمي خط الدفاع الأول ضد الكائنات الدقيقة؛ حيث توجد معظم خلايا الجسم المنتجة للغلوبولين المناعي (الخلايا الليمفاوية البائية وخلايا البلازما) في بكتيريا الليشمانيا المخصوصة المعوية. يُعد وجود مناعة موضعية، وتخليق مثالي للغلوبولين المناعي أ والليزوزيم بواسطة جدار الأمعاء، دفاعًا فعالًا ضد العدوى، ويمنع تطور العمليات المعدية والالتهابية في الأمعاء. في التهاب الأمعاء المزمن والتهاب القولون، ينخفض إنتاج الغلوبولين المناعي (وخاصةً IgA) والليزوزيم بواسطة جدار الأمعاء، مما يساهم في تطور التهاب القولون المزمن.
3. يلعب تطور حساسية جسم المريض تجاه البكتيريا الذاتية المعوية والكائنات الدقيقة الموجودة في بؤر عدوى أخرى دورًا هامًا في تطور التهاب القولون المزمن. وتُعد التغيرات في خصائص البكتيريا الذاتية، وزيادة نفاذية الغشاء المخاطي المعوي للمستضدات الميكروبية، والحساسية الغذائية، عوامل مهمة في آلية تطور الحساسية الميكروبية.
4. تلعب اضطرابات المناعة الذاتية أيضًا دورًا مُحددًا في تطور التهاب القولون المزمن (لا سيما في مراحله الحادة). أثبت كلٌّ من أ.م. نوغالر (1989)، وم. خ. ليفيتان (1981) وجود تحسس لمستضدات الغشاء المخاطي للقولون، وإنتاج أجسام مضادة للظهارة المُعدّلة لجدار الأمعاء.
5. يؤدي تورط الجهاز العصبي المعوي في العملية المرضية إلى اختلال وظيفة الحركة المعوية ويساهم في تطور الاضطرابات الغذائية في الغشاء المخاطي للقولون.
6. يعتبر خلل التوازن البكتيري العامل الممرض الأكثر أهمية في التهاب القولون المزمن، حيث يدعم العملية الالتهابية في الغشاء المخاطي للقولون.
7. ضعف إفراز هرمونات الجهاز الهضمي والأمينات الحيوية والبروستاجلاندينات. يُسهم ضعف وظيفة الجهاز الغددي الهضمي في اضطرابات الحركة المعوية، وتطور خلل التوازن الجرثومي، وتفاقم العملية الالتهابية في الغشاء المخاطي المعوي، واضطرابات في وظائف القولون الإفرازية والإخراجية. وبشكل خاص، في التهاب القولون المزمن، ينخفض امتصاص الماء في النصف الأيمن منه، ويضعف امتصاص وإفراز الماء والشوارد في النصف الأيسر.

من بين الأمينات الحيوية، يلعب السيروتونين دورًا هامًا. من المعروف أن فرط السيروتونين في الدم يُلاحظ في المرحلة الحادة من التهاب القولون المزمن. وترتبط شدته بالأعراض السريرية. وبالتالي، يترافق فرط السيروتونين مع الإسهال، بينما يترافق نقص السيروتونين مع الإمساك. تساهم المستويات العالية من السيروتونين في تطور خلل التوازن البكتيري، وخاصةً استعمار الإشريكية القولونية الانحلالية في الأمعاء.

علم الأمراض

في التهاب القولون المزمن، يتم دمج العملية الالتهابية في الغشاء المخاطي للأمعاء الغليظة مع التغيرات التجديدية الضمورية، ومع مسار طويل الأمد للمرض، يتطور ضمور الغشاء المخاطي.

يتميز التهاب القولون المزمن دون ضمور الغشاء المخاطي خلال فترة التفاقم بتكون الغشاء المخاطي دمويًا بالكامل، مع نزيف نقطي وتآكلات. يكشف الفحص النسيجي للغشاء المخاطي عن تسلل لمفاوي بلازمي لـ L. propria، وزيادة في عدد الخلايا الكأسية.

يتميز التهاب القولون الضموري المزمن بطيات ناعمة، وحبيبات في الغشاء المخاطي، ولونه رمادي باهت. يكشف الفحص المجهري عن تسطح الزغابات، وانخفاض في عدد الخلايا الكأسية، وتسلل لمفاوي-بلازمي في الصفيحة المحيطة بالغشاء المخاطي.

قد تؤدي التفاقمات الدورية لهذا النوع من التهاب القولون إلى تطور التهاب القولون الكيسي السطحي . في هذه الحالة، تتمدد الخبايا كيسيًا بسبب تراكم كمية كبيرة من المخاط فيها، وتتسطح الظهارة المبطنة لها. نوع آخر من التهاب القولون الضموري هو التهاب القولون الكيسي العميق. في هذه الحالة، تُكتشف الغدد المعوية أو البنى الأنبوبية في الطبقة تحت المخاطية للأمعاء، ويظهر الإفراز في تجويفها المتوسع. عادةً ما يُصنف الشكل المنتشر فقط من التهاب القولون الكيسي العميق على أنه التهاب قولون مزمن، بينما يُعتبر الشكل الموضعي من مضاعفات "القرحة المفردة".

وُصف مؤخرًا شكلٌ مُحدد من التهاب القولون المزمن، يُلاحظ فيه سماكةٌ في الطبقة تحت الظهارية بسبب الكولاجين - وهذا ما يُسمى بالتهاب القولون الكولاجيني . في هذا النوع من التهاب القولون، يُكتشف الكولاجين، والألياف الدقيقة، والبروتين غير المتبلور، والغلوبولينات المناعية في الغشاء القاعدي باستخدام المجهر الإلكتروني. يعتقد بعض الباحثين أن المرض ناتج عن التهاب غير مُحدد مع تشوه في تخليق الكولاجين، بينما يرى آخرون أنه ذو طبيعة مناعية ذاتية، إذ يصاحبه أمراض مناعية ذاتية أخرى (مثل الغدة الدرقية، والمفاصل)، وينشأ عن "مرض" الخلايا الليفية المحيطة بالشفرات، والتي تكتسب بنية الخلايا الليفية العضلية.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]