التهاب القولون المزمن غير القرحي: التسبب في المرض

العوامل المسببة للإمراض الرئيسية من التهاب القولون المزمن هي التالية:

1. الضرر المباشر للغشاء المخاطي للقولون تحت تأثير العوامل المسببة. هذا ينطبق في المقام الأول على آثار العدوى والأدوية والعوامل السامة والحساسية.
2. انتهاك الجهاز المناعي ، على وجه الخصوص ، انخفاض في وظائف الحماية للجهاز المناعي الجهاز الهضمي. الأنسجة اللمفاوية من الجهاز الهضمي بمثابة الخط الأول من الحماية المحددة ضد الكائنات الحية الدقيقة. معظم الخلايا المنتجة للـ Ig في الجسم (B-lymphocytes و plasmocytes) موجودة في L. Propria من الأمعاء. وجود المناعة المحلية ، والتوليف الأمثل للجدار المعوي من الغلوبولين المناعي A ، الليزوزيم هو حماية موثوقة ضد العدوى ويمنع تطور عملية الالتهابات المعدية في الأمعاء. مع التهاب الأمعاء المزمن والتهاب القولون ، وإنتاج جدار الأمعاء من الغلوبولين المناعي (في المقام الأول IgA) ، الليزوزيم ، النقصان ، مما يسهم في تطوير التهاب القولون المزمن.
3. إن تطور تحسس الكائن الحي للمريض إلى البكتيريا المعوية والكائنات الدقيقة في بؤر العدوى الأخرى يلعب دوراً مهماً في التسبب في التهاب القولون المزمن. في آلية تطوير الحساسيات الميكروبية ، فإن التغيرات في خصائص الستروفلورا ، وزيادة نفاذية الغشاء المخاطي المعوي لمستضدات الميكروبات ، والحساسية الغذائية مهمة.
4. تلعب اضطرابات المناعة الذاتية أيضًا دورًا في تطور التهاب القولون المزمن (بشكل رئيسي في مساره الشديد). قدمت Nogaller M. A. (1989)، M. X. يفيتان (1981) دليل على التوعية لمستضدات الغشاء المخاطي وإنتاج الأجسام المضادة القولون لظهارة معدلة من جدار الأمعاء.
5. تورّط الجهاز العصبي المعوي في العملية المرضية يؤدي إلى تعطيل الوظيفة الحركية للأمعاء ويساهم في تطور الاضطرابات الغذائية للغشاء المخاطي للأمعاء الغليظة.
6. دسباقتريوز هو عامل إمراضي الأكثر أهمية من التهاب القولون المزمن ، والذي يدعم عملية التهابات في الغشاء المخاطي للقولون.
7. انتهاك إفراز هرمونات الجهاز الهضمي ، الأمينات الأحيائية ، البروستاجلاندين. ضعف الجهاز الهضمي من نظام الغدد الصماء يساهم في اضطرابات في وظائف المحرك للأمعاء، وتطوير dysbiosis، مما أدى إلى تفاقم التهاب في الغشاء المخاطي في الأمعاء، واضطرابات إفرازية، وظيفة مطرح من القولون. على وجه الخصوص ، مع التهاب القولون المزمن ، انخفاض امتصاص الماء في النصف الأيمن من القولون ، يتم إزعاج امتصاص وإفراز الماء والإلكتروليتات في الجزء الأيسر.

بين الأمينات الحيوية ، دور مهم ينتمي إلى السيروتونين. ومن المعروف أنه في مرحلة تفاقم التهاب القولون المزمن ، لوحظ فرط هرمون الاستروجين. شدتها ترتبط بخصائص العيادة. لذلك ، يتم الجمع بين فرط هرمون متبادل الدم مع الإسهال ، نقص أوكسجين الدم - مع الإمساك. يساهم ارتفاع مستوى السيروتونين في تطور دسباقتريوز ، وخاصة الاستعمار في الأمعاء من E. Coli hemolytic.

المورفولوجيا المرضية

في التهاب القولون المزمن ، فإن العملية الالتهابية في الغشاء المخاطي للأمعاء الغليظة يتم دمجها مع التغيرات التنكسية الحركية ، ومع تطور المرض لفترات طويلة ، يتطور ضمور الغشاء المخاطي.

التهاب القولون المزمن دون ضمور الغشاء المخاطي في تفاقم تتميز في هذا الغشاء المخاطي تفشغي، ونزيف نقطة وتقرحات. الفحص النسيجي للغشاء المخاطي يكشف ارتشاح الخلايا اللمفاوية ، البلازمية من L. Propria ، زيادة في عدد الخلايا الكأسية.

يتميز التهاب القولون الضموري المزمن بسلاسة الطيات ، وحب الغشاء المخاطي ، ولها لون رمادي باهت. في الفحص المجهري ، لوحظ تسطيح الزغابات ، وانخفاض في الخبايا وعدد من الخلايا الكأسية. تغلغل اللمفاويات - plasmocyte من البروبريا من الغشاء المخاطي هو سمة مميزة.

يمكن أن يؤدي التفاقم الدوري لهذا النوع من التهاب القولون في تطوير التهاب القولون الكيسي السطحي . في هذه الحالة ، يتم شد الخبايا بشكل سيكي بسبب تراكم كمية كبيرة من المخاط فيها ، ويتم تسطيح الظهارة المبطنة للسرداب. نوع آخر من التهاب القولون الضموري هو التهاب القولون الكيسي العميق . في هذه الحالة ، يتم الكشف عن الغدد المعوية أو التراكيب الأنبوبية في الطبقة تحت المخاطية بالأمعاء ، في اللمعة المتضخمة التي يظهر فيها الإفراز. بالنسبة إلى التهاب القولون المزمن من المعتاد الإشارة فقط إلى الشكل المنتشر من التهاب القولون الكيسي العميق ، والنظر إلى الشكل المحلي كمضاعف لقرحة انفرادية.

في الآونة الأخيرة، يكشف شكلا فريدا من أشكال التهاب القولون المزمن، والذي تميز بسبب سماكة طبقة الكولاجين تحت الظهارة - ما يسمى التهاب القولون الكولاجين . عندما الإلكترون المجهري الكولاجين التهاب القولون الكشف في الكولاجين الغشاء القاعدي، microfibrils والبروتين غير متبلور والمناعية. ويعتقد بعض الكتاب أن هذا المرض يعتمد على التهاب غير محددة مع تحريف لتوليف الكولاجين، والبعض الآخر - وهذا هو المناعة الذاتية في الطبيعة، وجنبا إلى جنب مع أمراض المناعة الذاتية الأخرى (الغدة الدرقية، والمفاصل) وأنه يقوم على "مرض" perikriptalnyh الليفية التي تصبح بناء myofibroblasts.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],