التهاب الأمعاء المزمن: الأسباب

التهاب الأمعاء المزمن هو مرض متعدد الأطوار. في كثير من الأحيان ، يمكن أن يكون نتيجة التهاب الأمعاء الحاد ، ولكن يمكن أيضا أن تتطور بشكل مستقل. تلعب العوامل المعدية دورا هاما في بداية المرض ، على الرغم من أن بعض الباحثين يعتقدون أنه بعد العدوى المعوية الحادة ، غالبا ما يتم ملاحظة الاضطرابات الوظيفية ، والتي يصعب قبولها.

تأجيل العدوى المعوية الحادة

وفقا للدراسات التي على الالتهابات المعوية هي السبب في التهاب الأمعاء المزمن في حوالي 33-40٪ من المرضى. يتطور التهاب الأمعاء المزمن بعد معاناة الزحار، السالمونيلا، عدوى المكورات العنقودية. في العقد الماضي قد تعلق أهمية يرسينيا، العطيفة ، بروتيوس، الزائفة الزنجارية، والفيروسات، وخاصة فيروس الروتا، والأوالي وتفشي الديدان (اللمبلية، الصفر، الدودة الشريطية واسعة strongiloidy، متأخر الخصية، الكريبتوسبوريديوم). تبين، على سبيل المثال، أن العديد من الطفيليات مع الإصابة على المدى الطويل تنتهك ظيفة الاستيعابية من الأمعاء الدقيقة ويمكن أن يؤدي إلى تطور متلازمة سوء الامتصاص. ويمكن أيضا أن تلعب دور من التهابات enterovirus المنقولة.

مع الغزو الشديد ، قد يكون سبب التهاب الأمعاء المزمن هو الجيارديا. عدوى لامبلياس هي الأكثر عرضة للأشخاص - حاملي المستضدات HLA-A1 و B12.

عامل عامل

في تطور بعض أهمية الأمعاء المزمن الحمية الغذائية الباردة، والإفراط في تناول الطعام، تناول مكونات الأغذية غير متوازن (أي الكربوهيدرات أساسا العجاف والفيتامينات)، وإساءة استعمال البهارات والتوابل الحادة. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن هذه الأخطاء الغذائية ليست ، بطبيعة الحال ، العوامل المسببة الرئيسية. انهم يميلون إلى الاستعداد لتطور هذا المرض.

تعاطي الكحول

الكحول يمكن أن يسبب خلل في الغشاء المخاطي ، يكون له تأثير سام عليه ويسهم في تطوير التهاب الأمعاء المزمن.

حساسية

الأكثر أهمية من بين الآثار المثيرة للحساسية هي حساسية الطعام. "يشير حساسية الطعام إلى المظاهر السريرية لفرط الحساسية للمنتجات الغذائية ، اعتمادًا على الاستجابة المناعية لمضادات الطعام مع الأجسام المضادة المناسبة أو الخلايا الليمفاوية الحساسة."

أكثر منتجات الحساسية المسببة للحساسية شيوعا هي حليب البقر والأسماك والشوكولاته والبيض ، إلخ.

التعرض للمواد السامة والطبية

التهاب الأمعاء المزمن قد تتطور بسبب التعرض للمواد السامة (الزرنيخ والرصاص والزئبق والزنك والفوسفور وغيرها.) وكذلك استخدام على المدى الطويل من العديد من الأدوية (الساليسيلات، إندوميثاسين، القشرية، موفتيل والعقاقير السامة للخلايا، وبعض المضادات الحيوية لفترات طويلة أو غير المنضبط على استخدام).

الإشعاع المؤين

التأثير المؤين على الأمعاء الدقيقة يؤدي إلى تطور التهاب الأمعاء الإشعاعي. هذا ممكن مع العلاج الإشعاعي للأورام الخبيثة في تجويف البطن ، الحوض الصغير.

عدم كفاية الصمام اللفائفي

يمنع الصمام اللفائفي ارتجاع محتويات القولون إلى واحد رقيق. 2-3 ساعات بعد الأكل ، زيادة كبيرة في وظيفة الحاجز. في الحفاظ على وظيفة صمام اللفائفية ، يلعب الدور الكبير الأعور. إنه يحمي الصمام اللفائفي من الضغط الهيدروليكي المفرط ، كونه نوعًا من "التنفيس". عادة ، طول الأعور هو 8-10 سم في حالة حدوث تطور غير كاف (6 ٪ من الناس) يظهر عدم كفاية ileocecal.

ينتهي تشكيل الأعور عند عمر 4 سنوات ، لذا يمكن أن تظهر الدونية الخلقية في وقت مبكر ، وقد يحدث عدم كفاية الصمام اللفائفي في مرحلة الطفولة المبكرة. في عدم كفاية صمام اللفائفية يحدث رمي محتويات الأمعاء الغليظة إلى الأمعاء الدقيقة خلال توتير، والبراز، وزيادة الضغط في القولون - وهذا هو السبب الرئيسي في الجزر والأمعاء.

وفقا ل Ya.D. Vitebsky ، يتم عزل الخلقية والمكتسبة ، فضلا عن القصور اللفائفي النسبي والمطلق. مع الفشل النسبي ، يبقى الصمام مفتوحًا فقط عند الضغط القولوني المرتفع ؛ في مطلق - الفجوة صمام باستمرار.

عدم كفاية الحلمة الاثني عشر الكبيرة

عندما تكون الحلمة الاثني عشر كبيرة غير كافية ، يحدث تدفق الصفراء خارج الهضم إلى الأمعاء الدقيقة ، مما يعزز تطور التهاب الأمعاء ، الإسهال (الأحماض الصفراوية تحفز الوظيفة الحركية للأمعاء).

تأجيل عمليات الجهاز الهضمي

يتم تعزيز تطور التهاب الأمعاء المزمن عن طريق استئصال المعدة أو استئصال المعدة ، و تقوية المباعد ، وفرض التهاب المعدة والأمعاء ، استئصال الأمعاء. تطوير التصاقات المعوية بعد العملية الجراحية مهم أيضا.

تشوهات الأمعاء

يتم تعزيز تطور التهاب الأمعاء المزمن عن طريق تضخم القولون ، والتغيرات الخلقية في شكل الأمعاء الدقيقة.

الإسكيمية من جدار الأمعاء الدقيقة

تساهم التغيرات الإقفارية ذات الطبيعة المختلفة في جدار الأمعاء الدقيقة في انتهاك تجدد الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة ، وتطور التغيرات الالتهابية.

أسباب تطور التهاب الأمعاء المزمن الثانوي

التهاب الأمعاء المزمن الثانوية المتقدمة مع أمراض الجهاز الهضمي (قرحة المعدة وقرحة الاثني عشر 12، التهاب الكبد المزمن، تليف الكبد، وأمراض القنوات الصفراوية والبنكرياس)، وأمراض الكلى، والمزمنة تطوير الفشل الكلوي (اليوريمي الأمعاء)؛ أمراض جهازية للنسيج الضام الأكزيما. الصدفية. أمراض الغدد الصماء (الانسمام الدرقي ، داء السكري) ؛ أمراض أعضاء الدورة الدموية والجهاز التنفسي. حالات نقص المناعة.

في التسبب في التهاب الأمعاء المزمن تلعب اضطرابات الحركة دور الأمعاء مهمة، ليس فقط وظيفة الغدد الهضمية، ولكن أيضا التوازن المناعي، والتغيرات دوران الأوعية الدقيقة في الأمعاء الدقيقة، والعوامل الوراثية. ضعف الهيكلي والوظيفي للمخاطية الأمعاء الصغيرة تساهم في التغيرات الأيضية الفطرية والمكتسبة في جدار الأمعاء، واضطرابات العصبية الهرموني تنظيم عمليات التجدد الغشاء المخاطي.

خلال أمراض الأمعاء المزمنة مثل والعمليات المرضية الهامة في دسباقتريوز ظهور الأمعاء وظائف لعدد من اضطرابات في الجهاز الهضمي، والتمثيل الغذائي والتغيرات المناعية، والتي يمكن الحفاظ على علاج الاضطرابات المعوية.

عند دراسة آليات الأمراض المزمنة للأمعاء الدقيقة ، ثبت أن لديهم سمات مشتركة مع أشكال تصنيف مختلفة. ومن بين هذه الآليات والفلورا الميكروبية معزولة في المقام الأول والتغيير المرتبطة انتشار البكتيريا في اضطرابات الجهاز الهضمي الأمعاء الدقيقة، حركية وpischevaritelno الناقل النقل التي تساهم في جميع أنواع اضطرابات التمثيل الغذائي، وخاصة البروتين والدهون.

العوامل المسببة للأمراض الرئيسية من التهاب الأمعاء المزمن هي التالية.

التهاب وتعطل التجديد الفسيولوجي من الغشاء المخاطي الأمعاء الدقيقة

في التهاب الأمعاء المزمن ، تتطور عملية الالتهاب (يتم اختراق سدى الغشاء المخاطي بواسطة الخلايا الليمفاوية ، البلازمية ، الحمضات) ، ولكن شدتها ليست كبيرة.

يعتقد علماء الجهاز الهضمي الحديث أن أكبر قيمة في التسبب في هذا المرض هي التغيرات التصورية وانتهاك التجدد الفسيولوجي للغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. في التهاب الأمعاء المزمن ، هناك ظواهر انتشار ظهارة الكريبت وتأخير في عمليات التمايز من المعوية. ونتيجة لذلك ، تصطف معظم الزغابات في الأمعاء الدقيقة مع غير معترف بها ، غير ناضجة ، وبالتالي ، enterocytes أدنى الوظيفية ، والتي سرعان ما تموت. هذه الظروف ، بطبيعة الحال ، تسهم في تطوير ضمور المخاطية ، متلازمة خلل التنسج وسوء الامتصاص.

اضطراب المناعة الخلوية والخلطية مع تطور حالة نقص المناعة الوظيفية الثانوية ودور آليات الحساسية.

الأمعاء هي أهم عضو في الحصانة. المكونات التالية لجهاز المناعة موجودة في الأمعاء الدقيقة:

• داخل الخلايا الظهارية T- و B- اللمفاويات (تقع بين الخلايا الظهارية للغشاء المخاطي) ؛
• B و T- الخلايا الليمفاوية من الطبقة الخاصة بها من الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة ، بين الخلايا الليمفاوية B التي تنتج الغلوتامين IgA في الغالب ؛
• صفائح باير في الطبقة تحت المخاطية التي تحتوي على الخلايا الليمفاوية ب (50-70 ٪) والخلايا اللمفاوية التائية (11-40 ٪) ؛
• الجريبات Sollitarnymlifoidnye - في الطبقات المخاطية و subucosal. وهي تحتوي على الخلايا اللمفاوية T- و B ، والبلاعم macrophages.

أحد العناصر الهامة في الجهاز المناعي في الجهاز الهضمي هو نظام الجلوبيولينات المناعي الإفرازي. محتويات الأمعاء تحتوي على جميع فئات الغلوبولين المناعي ، ولكن الأهم هو IgA. يتم توليفها من قبل الخلايا البلازمية من الطبقة الخاصة بها من الغشاء المخاطي في الأمعاء الصغيرة.

لدى IgA السري عددًا من الخصائص المهمة:

• لديه مقاومة عالية للأنزيمات البروتينية.
• لديه سمية خلوية تعتمد على الأجسام المضادة و opsonization للبلعمة من خلال مستقبل Fc-a
• خلايا بلعمية. وهكذا يشارك IgA الإفرازي في اختراق المستضد في لوحة Pieier ؛
• لا تربط مكونات المكمل ، وبالتالي فإن المركب المناعي الذي يتشكل بمشاركة IgA لا يكون له تأثير ضار على الغشاء المخاطي في الأمعاء ؛
• يمنع التصاق الكائنات الدقيقة ، السموم والمواد الغذائية والمواد المسببة للحساسية البكتيرية إلى ظهارة الغشاء المخاطي في الأمعاء ، والذي يمنع دخولها إلى الدم. الخصائص المضادة لللاصق من IgA تسبب خصائصها المضادة للبكتيريا ، المضادة للفيروسات ومضادة للحساسية.

خلل في الجهاز المناعي للأمعاء الدقيقة، عدم كفاية انتاج الخلايا الليمفاوية ذ انترفيرون، انترلوكين 2، ونقص ايغا تسهيل تغلغل في جسد المضادات الميكروبية وآليات المناعة الذاتية، وحفظ عمليات التهابات التنكسية في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. وهناك دور في التسبب في آليات الحساسية المزمنة الأمعاء اللعب - تنتج الأجسام المضادة ضد البكتيريا المعوية (الميكروبية الحساسية)، والأجسام المضادة في الغذاء (حساسية الطعام)، وعناصر من الأنسجة المعوية (حساسية الأنسجة، المناعة الذاتية).

دسباقتريوز الأمعاء

في التسبب في التهاب الأمعاء المزمن أهمية كبيرة لتطوير dysbiosis، مما يسهم في مظهر ضعف جهاز المناعة في الجهاز الهضمي، وكذلك العلاج بالمضادات الحيوية غير عقلانية. تحت تأثير dysbiosis يتفاقم انتهاك الهضم والامتصاص في الأمعاء الدقيقة (أول من يعاني هضم الدهون). السموم البكتيرية adsniltsiklazu تنشيط المعوية، مما يؤدي إلى زيادة الارتفاع الحاد المخيم في نفاذية الغشاء المخاطي في الأمعاء، الخروج من تجويف الأمعاء من الماء، والشوارد، حدوث الإسهال الشديد والتنمية الجفاف.

انتهاك وظيفة الجهاز الغدد الصماء المعدي

في الأمعاء الدقيقة ، وبشكل أساسي 12-finger ، يتم إنتاج عدد من الهرمونات التي تؤثر على وظائفها.

• Gastrin - التي تنتجها خلايا G من الجزء الداخلي من المعدة والبنكرياس والأمعاء الدقيقة القريبة. له تأثير محفز على حركية الاثني عشر.
• Motilin - التي تنتجها خلايا مو من الأجزاء العليا من الأمعاء الدقيقة ، ويعزز حركية الأمعاء الدقيقة.
• السوماتوستاتين - ينتج في البنكرياس ، الجزء القلبي من المعدة ، الأجزاء العلوية والسفلية من الأمعاء الدقيقة. أنه يمنع إنتاج الغاسترين ، motilin ، ويثبط وظيفة الحركة من الأمعاء.
• يتم إنتاج عديد ببتيد معوي فعال في الأمعاء الدقيقة ، والمعدة ، والبنكرياس. يحفز إفراز الأمعاء والبنكرياس ، والحركة المعوية ، وإفراز الأنسولين ، توسع الأوعية.
• المادة P - يتم إنتاجها في خلايا الاتحاد الأوروبي في أقسام القلب والأنين من المعدة والأمعاء الدقيقة. يقوي التمعج في الأمعاء ، ويحفز إفراز عصير البنكرياس واللعاب وتسبب توسع الأوعية.
• Enteroglucagon - تنتجها خلايا A من الأجزاء القريبة من الأمعاء الدقيقة. يبطئ حركة المحتويات من خلال الأمعاء الدقيقة. وهو هرمون النمو للجهاز الهضمي ، حيث أنه من الضروري الحفاظ على الحياة الطبيعية والتكاثر (دورة الخلية) لخلايا الجهاز الهضمي. Enteroglucagon يغير معدل تكرار الخلية ، له تأثير تغذوي ، يعزز الانتعاش السريع من الغشاء المخاطي في الأمعاء مع إصابات مختلفة.

إن تعطيل عمل جهاز الغدد الصماء المعدي يشجع تطور التغيرات الحادة للالتهاب وانخفاض في القدرات التجددية للغشاء المخاطي المعوي الصغير.

اضطراب في تجويف الأمعاء والغشاء (الجداري) الهضم

التغيرات التنكسية وضامرة التهابات تؤدي إلى المخاطية المعوية تشغيل مستوى منخفض، ونقص الانزيمات الهاضمة - lakgazy، مالتاز، الفوسفاتيز القلوية، والأكثر وضوحا نقص اللاكتاز. يتم تخفيض هضم تجويف حاد.

جنبا إلى جنب مع يعاني الهضم جوفي والجداري (الغشاء)، التي تتم على سطح خلية معوية ( "الحدود فرشاة") الانزيمات التي جمعتها الخلايا المعوية. يعد الهضم الغشائي مرحلة نهائية مهمة في التحلل بالمواد المغذية.

ضعف الهضم في الغشاء البروستيني المزمن في التهاب الأمعاء المزمن مع انخفاض ملحوظ في وظيفة امتصاص الأمعاء (تتطور متلازمة سوء الهضم وسوء الامتصاص).

Fermentopathy

في التهاب الأمعاء المزمن ، وخاصة مع تدفق لفترات طويلة ، ودائما تقريبا هناك fermentopatin. في عدد من المرضى ، قد يكون اعتلال التخمير أولًا ، مشروطًا وراثياً (غالباً ما يكون نقص اللاكتيز) ، يتجلى أو يتفاقم في التهاب الأمعاء المزمن. اعتلال الدماغ يعزز تطور متلازمة سوء التغذية وسوء الامتصاص.

يحدث اعتلال الدماغ عن طريق انتهاك وظيفة تكوين الانزيم من الخلايا المعوية ، ويتم تعزيز تطورها من خلال تعزيز بيروكسيد في خلايا الأمعاء الدقيقة. ارتفاع نشاط بيروكسيد دهون يمنع ، لا سيما تشكيل اللاكتاز ، maltase ، والسكروز.

التغيير في وظيفة الحركة من الأمعاء

في التهاب الأمعاء المزمن ، تضعف وظيفة الحركة في الأمعاء أيضًا ، وهو ما يسهله تغيير في وظيفة جهاز الغدد الصماء المعدي. يحدث اضطراب الحركة المعوية كنوع من خلل الحركة المفرط والحركي. مع زيادة الحركة المعوية ، فإن الاتصال من الكيمتيس الغدة النخامية مع الغشاء المخاطي المعوي ينخفض ويضعف عمليات الهضم. مع تناقص الحركة المعوية تعزيز الكيموس كسر، ويطور ركود لها، dysbiosis يرافقه، والضرر خلية معوية خرق غشاء ترسب الأحماض الصفراوية في الأمعاء.

في نهاية المطاف ، تؤدي العوامل المسببة للأمراض إلى تطوير متلازمات الأطفال الصغار وسوء الامتصاص ، إلى اضطرابات البروتين. الدهون ، والكربوهيدرات ، والمعادن ، وفيتامين الأيض ، وأعرب عن اضطرابات غير طبيعية.

التهاب الأمعاء المزمن الأساسي هو ليس فقط التهاب، ولكن أيضا انتهاكا لتجديد الفسيولوجي للغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة - انتشار طلائي سرداب، تمايز الخلايا، "تعزيز" رفضهم للالزغب وفي تجويف الأمعاء. تأخرت عملية التمايز من الخلايا المعوية ، ونتيجة لذلك ، اصطف معظم الزغب مع الخلايا الظهارية غير متمايزة ، غير متناسقة وظيفيا ، والتي تموت بسرعة. تصبح الأقصر أقصر وضمورًا ، أو تكون الخبايا ممزقة أو معرضة للتضخم الكيسي. يتم تسلل stroma من الغشاء المخاطي بواسطة خلايا البلازما والخلايا الليمفاوية ، والحمضات.

استنادا إلى بيانات التشكل ، تتميز الأمعاء المزمنة دون ضمور الغشاء المخاطي والتهاب الأمعاء الضموري المزمن. وهذان النموذجان هما في الأساس المراحل المورفولوجية (المراحل) من التهاب الأمعاء المزمن ، والتي تؤكدها المكورات المعوية المتكررة.

في الأمعاء المزمن ، تتأثر الأمعاء الدقيقة بأكملها أو واحد أو غيرها من إداراتها (etnite ، اللفائفي).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]