التهاب الكبد أ: الأسباب والمرضية
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
العامل المسبب لالتهاب الكبد الفيروسي A هو فيروس HAV ( فيروس التهاب الكبد A) ، المنسوب إلى جنس Hepatovirus في عائلة Picornaviridae. من الناحية المورفولوجية ، يبدو HAV مثل جسيمات كروية ضحلة غير قشرة قياس 27-30 نانومتر في الحجم. يُمثَّل الجينوم بجزيء رنا أحادي الجديلة يتكون من حوالي 7500 نيوكليوتيد. ويحاط الحمض النووي الريبي للفيروس من كبسولة البروتين الخارجي (قفيصة). فقط مستضد HAV-HAAg واحد معروف. الذي ينتج عن الماكرواريوم الأجسام المضادة. في دراسة العديد من سلالات HAV المعزولة من المرضى في مناطق مختلفة من العالم ومن القردة المصابة تجريبياً ، تم تحديد سبعة طرز جينية والعديد من الأنواع الفرعية لـ HAV. السلالات المعزولة في روسيا تنتمي إلى نسخة الفيروس IA. تصنف جميع عزلات HAV المعروفة كنمط مصلي واحد ، مما يضمن تطوير مناعة واقية عبر. HAV - hepatotropic ، له تأثير الاعتلال الخلوي ضعيفة على خلايا الكبد. تعتبر HAV واحدة من أكثر العوامل البيئية مقاومة للفيروسات البشرية. لديه القدرة على تخزينها في درجة حرارة الغرفة لعدة أسابيع ، على +4 درجة مئوية لعدة أشهر ، عند درجة حرارة -20 درجة مئوية لا تزال قابلة للحياة لعدة سنوات. يقاوم التدفئة إلى 60 درجة مئوية لمدة 4-12 ساعة. مقاوم لعمل الأحماض والمذيبات الدهون ، قادر على الحفاظ على المدى الطويل في الماء والغذاء ومياه الصرف الصحي ، في كائنات مختلفة من البيئة الخارجية. عندما يغلي ، ينهار لمدة 5 دقائق ، عندما تعامل مع الكلورامين - بعد 15 دقيقة. الفيروس حساس للفورمالين} ، الإشعاع فوق البنفسجي. هو أيضا معطلة عن طريق التعقيم. برمنجنات البوتاسيوم ، مركبات اليود ، الإيثانول 70 ٪ ، المطهرات القائمة على مركبات الأمونيوم الرباعية.
التسبب في التهاب الكبد A
يحدث إدخال HAV في الجسم من خلال الفم ثم إلى المعدة. كونه سريع الحموضة ، يتغلب الفيروس بسهولة على حاجز المعدة ، ويدخل الأمعاء الدقيقة ، ويتم امتصاصه في الدم ويصل إلى الكبد عبر نظام الوريد البابي. في الخلايا التي يحدث فيها تكرارها. على غشاء الخلايا الكبدية هناك فيروسات مماثلة للفيروس ، والتي تعلق عليها HAV وتخترق في الخلية الكبدية. في سيتوبلازم الخلية الكبدية ، يحدث تكرارها. جزء من الجسيمات الفيروسية المشكلة حديثًا يأتي مع الصفراء في البراز ويخرج من الجسم ، ويصيب الآخر خلايا الكبد المجاورة.
وقد ثبت أن التكرار لفترات طويلة من HAV في زراعة الخلايا لا يرافق تحلل الخلايا الكبدية. ولذلك ، يعتقد الآن أن تلف الكبد في التهاب الكبد الفيروسي A لا يرجع إلى حد كبير إلى HAV نفسه ، ولكن إلى الاستجابات المناعية الخلوية للشخص. الخلايا التائية السامة للخلايا تتعرف على خلايا الكبد المصابة بالعدوى. بالإضافة إلى ذلك ، هذه الخلايا اللمفاوية التائية نفسها تنتج جاما-مضاد للفيروسات ، مما تسبب في عدد من الاستجابات المناعية. الإعفاء من الفيروس يحدث بشكل كبير بسبب التدمير المناعي للخلايا الكبدية. بسبب انهيار خلايا الكبد التي خضعت للنخر ، يدخل الفيروس و "شظايا" الدم ، وهذا هو ، يحدث طور من viremia الثانوية.
HAV لديه نشاط مناعة عالية. في وقت واحد مع الخلوي ، يحدث تفعيل المكون الخلقي في الجهاز المناعي مع تراكم الأجسام المضادة المعادية للفيروس. وبسبب الاستجابة المناعية السريعة والمكثفة ، يحدث انسداد لتكاثر الفيروس ، ويقتصر إدخاله في خلايا الكبد غير المصابة. نتيجة للعمل المشترك لجميع أجزاء الجهاز المناعي ، كقاعدة عامة ، بعد بضعة أسابيع يتم تحرير الجسم من HAV ، لذلك بالنسبة للالتهاب الكبدي الفيروسي A لا توجد ناقلة فيروسات طويلة الأجل ولا أشكال مزمنة. وتعزى كفاية الاستجابة المناعية الوقائية في التهاب الكبد الفيروسي A إلى مسارها السهل نسبياً ، والندرة الاستثنائية للأشكال المدوية مع نتائج قاتلة ، والشفاء الكامل في الغالبية العظمى من الحالات. نخر هائل من خلايا الكبد في التهاب الكبد الفيروسي أ لا يحدث عادة. الجزء الأكبر من خلايا الكبد لا يزال سليما. كما هو الحال مع غيرها من التهاب الكبد الفيروسي الحاد ، مع التهاب الكبد الفيروسي A هناك التهاب منتشر حاد في الكبد ، والذي يمكن اكتشافه حتى قبل ظهور اليرقان. مع الالتهاب الكبدي الفيروسي A ، الكبد هو العضو الوحيد المستهدف الذي يتكرر فيه الفيروس ؛ وبالتالي ، فإن المظاهر الخارجية للالتهاب الكبدي الفيروسي A ليست متأصلة.
وتشارك جزيئات HLA في تحلل خلايا الكبد HAV المصابة. ونتيجة لذلك يتم تشغيل "آليات المناعة الذاتية" خلال مسار المرض ، مع تشكيل الأجسام المضادة لخلايا الكبد الخاصة بهم. في الأفراد الذين لديهم استعداد وراثي لتفاعلات المناعة الذاتية ، يمكن لـ HAV البدء بتطوير التهاب الكبد المناعي الذاتي من النوع الأول. البيانات المتاحة عن التسبب في التهاب الكبد الفيروسي A تسمح لنا حاليا لعلاج هذا المرض كما الحادة، حميدة، مع القدرة على ضبط النفس، على الرغم من أن الكتاب اليابانية في عام 1996 نشرت التقرير الأول من التهاب الكبد الفيروسي المزمن ألف وتكاثر الفيروس المستمر بين البشر.