الصدمات الصوتية المزمنة: الأسباب ، الأعراض ، التشخيص ، العلاج

أسباب الصدمة الصوتية المزمنة. سبب الصدمة الصوتية المزمنة مكثفة ولمجموع الضوضاء وقت العمل طويل المفعول - عامل أساسي في عملية في صناعات مثل الصلب والآلات الثقيلة وصناعة الغزل والنسيج، وبناء السفن، والعمل مع تهتز، صناعة السيارات والطيران وغيرها الصدمة الصوتية المزمنة. هو سبب الصمم المهني.

المرضية من الصدمة الصوتية المزمنة. في التسبب في الصمم المهني ، يتم النظر في العديد من الفرضيات (النظريات): الميكانيكية ، والتغذوية ، والتغذوية العصبية ، والأوعية الدموية وبعضها الآخر أقل أهمية. تشرح النظرية الميكانيكية التغيرات المدمرة في CnO التي تنشأ تحت تأثير الضوضاء بسبب التدمير المادي للهياكل الهشة للغاية لهذا العضو. وقد أظهرت الدراسات أن مثل هذه الآلية ممكنة مع أصوات منخفضة للغاية شديدة التردد ، ولكن النظرية لا تشرح حدوث تغييرات هيكلية في CsO وفقدان السمع مع عمل مطول لأصوات ضعيفة نسبيًا غير قادرة على التسبب في تلف ميكانيكي لـ CnO. وتعطي نظرية التغذية التكيفية الدور الرئيسي لظاهرة التعب والإرهاق وانحطاط هياكل الـ CnO التي تنشأ تحت تأثير الاضطرابات الأيضية في الـ VU والاضطراب المحلي لعمليات التغذية التكيفية. تفسر نظرية العصبية التغيرات في CnD كظاهرة ثانوية تحدث تحت تأثير البؤر المرضية الأولية للإثارة في المراكز دون القشرية السمعية والاستقلالية. تعلق نظرية الأوعية الدموية أهمية كبيرة على الاضطرابات الأيضية الثانوية في الأذن الداخلية التي تنشأ تحت تأثير الإجهاد الصوتي ، والتي ينتج عنها اختلال وظيفي عام في الجسم تسمى مرض الضوضاء.

يتم تحديد المرض عن طريق عاملين رئيسيين: خصائص الضوضاء (الطيف الترددي والشدة) وقابلية أو خصائص العكس - المقاومة الفردية لجهاز السمع للتأثير الضار للضوضاء.

ضجيج مهني مهني هو الذي تتجاوز شدته عتبة التلف 90-100 ديسيبل ؛ لذا ، حتى وقت قريب ، أي في النصف الثاني من القرن العشرين ، في صناعات النسيج ، كانت شدة الضوضاء 110-115 ديسيبل ، وفي مقعد الاختبار - 135-145 ديسيبل. مع حساسية عالية لجهاز السمع للضوضاء ، يمكن أن يحدث فقدان للحساسية السمعية مع عمل مطول لهذا الأخير مع كثافة 50-60 ديسيبل.

الطيف الترددي من الضوضاء كما يلعب دورا هاما في حدوث فقدان السمع المهنية، وأثر الأكثر ضررا هو مكونات عالية التردد لها. الترددات المنخفضة لا تمارس تأثير ضار واضح على الجهاز مستقبلات CUO، ولكن كثافة كبيرة، وخاصة في نطاق يقترب من دون الصوتية ونفسها الصوتية يمكن أن يكون لها تأثير مدمر الميكانيكي على هيكل الوسط والأذن الداخلية (طبلة الأذن، وسلسلة العظيمات السمعية، وتراء التعليم الحلزون الجهاز الدهليزي). وتجدر الإشارة إلى أن تأثير اخفاء أدنى يبدو مرتفعا بالنسبة لتأمين "امتصاص" من موجة السفر الأخيرة على الغشاء القاعدي، يلعب دورا الميكانيكية والفسيولوجية واقية الأصلي لمستقبلات CUO عمليات التنشيط وتثبيط موازنة.

ويحدد التعرض للتعرض للضوضاء "تراكم" التأثير الضار للضوضاء وهو في الواقع عامل اختبار الفرد في هذا الإنتاج. في عملية تعريض تأثير الضوضاء ، يخضع جهاز السمع لثلاث مراحل لتطوير فقدان السمع الاحترافي:

1. مرحلة التكيف ، التي يوجد فيها انخفاض طفيف في الحساسية السمعية (بمقدار 10-15 ديسيبل) ؛ إنهاء الضوضاء في هذه المرحلة يؤدي إلى استعادة السمع إلى المستوى الطبيعي (الأولي) في غضون 10-15 دقيقة ؛
2. مع التعرض الطويل للضوضاء ، تحدث مرحلة الإجهاد (فقدان السمع بمقدار 20-30 ديسيبل ، حدوث ضوضاء ذاتية للأذن عالية التردد ، تحدث عملية استعادة السمع بعد عدة ساعات من البقاء في بيئة هادئة) ؛ في هذه المرحلة ، في مخطط السمع اللوني ، يظهر ما يسمى بسنان كارهارت لأول مرة.
3. مرحلة التغيرات العضوية في CnO ، حيث يصبح فقدان السمع كبيرًا ولا يمكن التراجع عنه.

من بين العوامل الأخرى التي تؤثر على تطور الصمم المهني ، من الضروري ملاحظة ما يلي:

1. من ضوضاء ذات شدة متساوية وطيف ترددي ، يكون للضوضاء المتقطعة تأثير ضار أكثر وأثر أقل ضررًا هو ضوضاء تعمل باستمرار ؛
2. .. تحسين الانطوائية صدى مع الجدران والسقوف جيدا، بنية كثيفة ويعكس بالتالي جيدة (بدلا من استيعاب) الأصوات وسوء التهوية والغبار والأدخنة في أماكن العمل، وما إلى ذلك، ومزيج من الضوضاء والاهتزازات مما أدى إلى تفاقم تأثير الضوضاء على الجهاز السمعي.
3. العمر؛ إن التأثير الأكثر ضررا للضوضاء يمر به الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 سنة ؛
4. وجود أمراض الجهاز التنفسي العلوي ، والأنابيب السمعية والأذن الوسطى ، ويزيد من سرعة تطور فقدان السمع.
5. تنظيم عملية العمل (تطبيق وسائل الحماية الفردية والعامة ، وإجراء تدابير إعادة التأهيل الوقائي ، وما إلى ذلك).

تشريح الباثولوجي. وقد أظهرت التجارب على الحيوانات أن الضوضاء لها تأثير مدمر على هياكل CnO. الأول يعاني من خلايا الشعر الخارجية والخلايا الخارجية الكاذبة ، ثم تشارك خلايا الشعر الداخلية في العملية التنكسية. التعرض لفترات طويلة للحيوانات والصوت المكثف يؤدي إلى التدمير الكامل للCUO، خلايا العقدة العصبية لولبية وعقدة الألياف العصبية. تبدأ هزيمة خلايا الشعر من CpO في تجعيد القوقعة الأولى في منطقة تردد الصوت المدرك 4000 هرتز. G.G.Kobrak (1963) يفسر هذه الظاهرة من خلال حقيقة أن فقدان خلايا الشعر في أول القواقع حليقة CUO تحت تأثير الضجيج الشديد تنشأ يرجع ذلك إلى حقيقة أن يتم استبدال توصيل الصوت الفسيولوجية من خلال عظيمات السمع عن طريق التأثير المباشر للصوت الهواء في الغشاء من النافذة المستديرة، والتي هي في مباشرة القرب من منطقة الحد الأقصى تردد رد فعل basilar من 4000 هرتز.

تتكون أعراض الصمم الوظيفي من أعراض محددة وغير محددة.

ترتبط الأعراض النوعية بالوظيفة السمعية ، وهي الاضطرابات التي يحدث لها تقدم وفقًا لطول الخدمة ولها طابع إدراكي نموذجي. المرضى الذين يشكون من طنين شخصي عالية، وفقدان السمع في بداية المرض إلى أصوات عالية النبرة، ثم الانضمام الصمم على الترددات المتوسطة والمنخفضة، وتدهور وضوح الكلام والحصانة الضوضاء. وتتميز أعراض غير محددة من التعب العام، وزيادة التوتر في حل مشاكل الإنتاج، والنعاس خلال ساعات العمل، واضطراب النوم في الليل، وفقدان الشهية، وزيادة التهيج، وزيادة علامات اختلالات الأوعية الدموية. يخضع تطور المرض لأربع مراحل.

1. الفترة الأولى أو الفترة من الأعراض الأولية يحدث في الأيام الأولى من البقاء في بيئة صاخبة (طنين الأذن، ألم خفيف في الأذنين، وبحلول نهاية يوم العمل - التعب الفكري والجسدي). تدريجيا، أسابيع قليلة، ويتم تكييف الجهاز استماع إلى الضوضاء، ولكن هناك زيادة عتبة حساسية للصوت من 4000 هرتز مع فقدان السمع في ذلك تردد تصل إلى 30-35 ديسيبل، وأحيانا أكثر من ذلك (ما يسمى الأسنان كارهارت، والتي قد تحدث اليوم حتى بعد واحد من في ظروف ضجيج الإنتاج المكثف). بعد بضع ساعات من الراحة ، تعود عتبة الصوت إلى الوضع الطبيعي. مع مرور الوقت ، تحدث تغيرات لا رجعة فيها في خلايا الشعر المقابلة ، وسنان Karhart ، تصل إلى مستوى 40 ديسيبل من حيث فقدان الحساسية السمعية ، تصبح دائمة. وقد أظهرت الدراسات V.V.Mitrofanova (2002)، في أقرب وقت (donozologicheskimi) توقيع فقدان السمع المهنية عندما لا يكون هناك تغييرات واضحة لتخطيط السمع عتبة قياسية، فمن لزيادة الحد الأدنى لترددات 16 و 18 و 20 كيلو هرتز، ر. E. وفي جلسة استماع في الدراسة نطاق التردد الموسع. هذه الفترة ، اعتمادا على الحساسية الفردية للعامل وعلى خصائص ضجيج الإنتاج يمكن أن تستمر من عدة أشهر إلى 5 سنوات.
2. تتميز فترة الوقف الإكلينيكي الأولى ببعض الاستقرار في العملية المرضية ، في حين أن التغييرات في الوظيفة السمعية التي ظهرت في الفترة السابقة تبقى دون تغيير عمليًا ، والألم وعلامات مرور التعب ، تتحسن الحالة العامة. ربما تنشأ هذه الفجوة "الخفيفة" تحت تأثير حشد عمليات تكيفية وتكيفية تلعب دورًا وقائيًا لفترة معينة. ومع ذلك ، يستمر "تراكم" التأثير الضار للضوضاء ، والذي ينعكس في مخطط صوتي نغمي يكتسب تدريجيا شكل V بسبب فقدان السمع عند ترددات متجاورة إلى اليمين واليسار إلى نغمة 4000 هرتز نغمات تمتد 1-1-2 1/2. إن تصور الكلام في غياب ضجيج الإنتاج لا يعاني ، يُنظر إلى الكلام الهمس على مسافة 3-3.5 م ، ويمكن أن تستمر هذه الفترة من 3 إلى 8 سنوات.
3. تتميز فترة نمو العلامات الإكلينيكية بضعف السمع التدريجي ، وضوضاء الأذن المستمرة ، وتوسيع نطاق التردد مع زيادة عتبة الحساسية تجاه كل من درجات منخفضة (حتى 2000 هرتز) ونغمات عالية (8000 هرتز). يتم تقليل إدراك الكلام المنطوق إلى 7-10 م ، وهمس - يصل إلى 2-2.5 م ، وفي هذه الفترة ، يتم تطوير الأعراض غير النوعية لمرض "الضجيج". في هذه الفترة ، يمكن الحفاظ على المستوى المتحقق من الصمم دون المزيد من التغييرات إلى الأسوأ ، حتى إذا استمر تأثير الضوضاء. في هذه الحالة ، تحدث عن فترة التوقف الطبي الثاني. هذه الفترة يمكن أن تستمر من 5 إلى 12 سنة.
4. تحدث الفترة النهائية بعد 15-20 سنة من التشغيل في ظروف الضوضاء الصناعية لدى الأشخاص ذوي الحساسية المتزايدة لها. بحلول هذا الوقت ، وعلامات واضحة غير محددة من "مرض الضوضاء" تتطور ، وبعض الناس لديهم أمراض داخلية ، فيما يتعلق السمع ، وتدهورها يتقدم. تهمس ذلك أم لا ينظر إليها، أو ينظر إليها من قبل المصارف، ويتحدث - على مسافة 0،5-1،5 م، والكلام بصوت عال - على مسافة 3-5 متر تدهور حاد وضوح الكلام والحصانة الضوضاء من جهاز السمع. يزيد بشكل كبير عتبة إدراك النغمات النقية بسبب الانخفاض الحاد في الحساسية للنغمات التي تزيد عن 4000 هرتز ، وعن طريق تقليل الحساسية للجزء المنخفض التردد من طيف الترددات المسموعة. في الترددات العالية للتخطيط السمعي عتبة النغمة ، تتشكل فواصل ("hatches"). يمكن أن يؤدي تطور ضعف السمع في هذه الفترة إلى فقدان السمع حتى 90-1000 ديسيبل. ضجيج الأذن يصبح لا يطاق ، وغالبا ما يكون هناك اضطرابات الدهليزي في شكل الدوخة والتغييرات الكمية في معالم الرأرأة الاستفزازية.

يعتمد تطور فقدان السمع الاحترافي على العديد من العوامل: من أدوات الوقاية والعلاج ، ومعلمات الضوضاء ، وطول مدة الخدمة ، وكذلك على التحمل الفردي لعامل الضوضاء. في بعض الحالات ، في ظل ظروف مواتية ، قد يتوقف تقدم فقدان السمع في أي من هذه الفترات ، ولكن بالنسبة للجزء الأكبر ، مع استمرار تأثيرات الضوضاء ، يتقدم فقدان السمع إلى الصف الثالث والرابع.

تعتبر معالجة الصمم المهني معقدة ومتعددة الأوجه ، بما في ذلك استخدام الأدوية والوقاية الفردية والجماعية ، فضلاً عن تنفيذ تدابير لإعادة تأهيل ضعف السمع. العلاج وغيرها من التدابير للوقاية من فقدان السمع المهنية هي الأكثر فعالية إذا كانت تنفذ في الفترتين الأولى والثانية من هذا المرض، وفي الفترة الأولى يزيد من فعالية الوقاية من فقدان السمع المهنية، وفي الفترة الثانية قد عكس تطور فقدان السمع، شريطة القضاء على الضوضاء ظروف العمل. في الفترة الثالثة ، من الممكن فقط تعليق المزيد من تدهور السمع ، في الفترة الرابعة ، تكون فعالية العلاج غائبة تمامًا.

العلاج من تعاطي المخدرات من المرضى الذين يعانون من الصمم المهني، ويشمل استخدام العقاقير سلسلة منشط الذهن (بيراسيتام، Nootropilum) المركبات ذ الغاما حمض (Aminalon، gammalon، GABA) بالاشتراك مع ATP، والفيتامينات B، والأعمال التحضيرية تحسين دوران الأوعية الدقيقة (bencyclane، ventsiklan ، trental، Cavintonum، xantinol نيكوتينات) antihypoxants (Aevitum والفيتامينات وتتبع المجمعات العناصر). من المستحسن تنفيذ العلاج الأساسي في وقت واحد مع HBO. لتدابير إعادة التأهيل تشمل العلاج بالمياه المعدنية والدورات الوقائية للعلاج في المستوصفات. هي وسيلة هامة لالجماعية (الهندسة) وفرد (استخدام سدادات الأذن وقائية مثل "سدادات") الوقاية والقضاء على التدخين وتعاطي الكحول.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]