التسبب في التهابات المسالك البولية

طرق الإصابة بعدوى المسالك البولية

يتم مناقشة ثلاثة طرق للعدوى في حالة عدوى المسالك البولية: الصاعدة (أو البولية)، والدموية، واللمفاوية.

يُعد المسار البولي (أو الصاعد) للعدوى الأكثر شيوعًا لدى الأطفال. يُسهّل هذا المسار الصاعد استعمار الدهليز المهبلي، والمنطقة المحيطة بالإحليل، وكيس القلفة، والأجزاء البعيدة من الإحليل بالكائنات الدقيقة المُمرضة للبول. عادةً، يُمنع استعمار البكتيريا المهبلية الطبيعية، والمتمثلة بشكل رئيسي بالعصيات اللبنية التي تُنتج حمض اللاكتيك (الذي يُقلل درجة حموضة المهبل) وبيروكسيد الهيدروجين، من استعمار البكتيريا المُمرضة للبول لدى الفتيات. قد يرتبط ضعف البكتيريا المهبلية بنقص هرمون الإستروجين، وانخفاض الإفراز الموضعي للغلوبولين المناعي (IgA). مع تكرار عدوى المسالك البولية، ينخفض مستوى الغلوبولين المناعي (IgA) الإفرازي بشكل حاد، ويتعطل إفراز الليزوزيم. عند حديثي الولادة، يكون تركيز الغلوبولين المناعي (IgA) الإفرازي في البول منخفضًا للغاية، مما يُمثل عامل خطر للإصابة بعدوى المسالك البولية في الفترة الوليدية.

عادةً ما يُعيق تدفق البول دخول الميكروبات من منطقة محيط الإحليل إلى مجرى البول. وبالتالي، كلما زادت وتيرة التبول وكثرته، قلّ خطر الإصابة بالتهاب المسالك البولية الصاعد. يُسهّل قصر مجرى البول لدى الفتيات واضطراب تدفق البول أثناء التبول دخول البكتيريا إلى المثانة، وهما من الأسباب الرئيسية لارتفاع معدل الإصابة بالتهابات المسالك البولية لدى الفتيات. إلى جانب التبول واضطرابات المناعة الموضعية، يُمكن أن يُسهّل النشاط الجنسي المُبكر دخول الكائنات الدقيقة إلى مجرى البول. أثناء الجماع، تتعرض الفتحة الخارجية للإحليل لحركة ميكانيكية، مما يُسهّل دخول الميكروبات المُمرضة للمسالك البولية التي تستعمر منطقة المهبل.

وفي البلدان التي يعتبر فيها الختان تقليديا، فإن معدل الإصابة بالتهابات المسالك البولية عند الأولاد منخفض للغاية.

يُرجَّح أن يكون مسار العدوى الدموي في حالات العدوى البكتيرية، وتسمم الدم، والتهاب الكلية الناتج عن ارتجاع المريء. ويُعدّ وجود مسار العدوى اللمفاوي أمرًا مثيرًا للجدل. وتُطرح فرضية حول الهجرة اللمفاوية للكائنات الدقيقة المرتبطة بعملية انتقالها من الأمعاء إلى العقد اللمفاوية المساريقية ومجرى الدم.

تطور العدوى في المثانة

لا يصاحب دخول البكتيريا المسببة لأمراض المسالك البولية إلى المثانة دائمًا تطور عملية التهابية. على الرغم من أن البول يُعدّ وسطًا غذائيًا جيدًا، إلا أن المسالك البولية لدى الأطفال الأصحاء تكون معقمة باستثناء الجزء البعيد من مجرى البول. إلى جانب الغسل الميكانيكي للميكروبات بتدفق البول، هناك عدد من العوامل الوقائية التي تضمن سلامة الغشاء المخاطي للمثانة. تُغطى الطبقة الخلوية للظهارة الانتقالية بطبقة من عديد السكاريد المخاطي (جليكوزامينوجليكان ذو خصائص محبة للماء). تمنع طبقة الجليكوزامينوجليكان ملامسة البكتيريا للظهارة البولية، وتُعقّد التصاقها. تُدمر التأثيرات الميكانيكية والكيميائية الخارجية طبقة عديد السكاريد المخاطي. ومع ذلك، في غضون 24 ساعة، تتمكن هذه الطبقة من التعافي، محافظةً على تأثيرها الوقائي.

عادةً، تُدمر البكتيريا الموجودة في المثانة خلال 15 دقيقة. تنخفض الحماية الموضعية للعضو بشكل حاد إذا زادت كمية البول المتبقي. من المعروف أن تركيز البكتيريا في المثانة ينخفض عدة مرات مع كثرة إفراغها، وهي إحدى طرق الوقاية من التهابات المسالك البولية. ومع ذلك، يُلاحظ لدى الأطفال الصغار (حتى سن 4-5 سنوات) عدم قدرة فسيولوجية على إفراغ المثانة تمامًا. وغالبًا ما يُلاحظ عدم إفراغ المثانة بالكامل على خلفية الإمساك المزمن.

تُعزى خصائص البول المضادة للميكروبات إلى ارتفاع تركيزه الأسمولي، وانخفاض درجة حموضته، وارتفاع محتواه من اليوريا والأحماض العضوية. وتكون هذه الخصائص أقل وضوحًا لدى الرضع، مما يُسهم في زيادة قابلية الإصابة بالتهابات المسالك البولية. تمنع مركبات اليوروكومويد (مثل بروتين تام-هورسفات) والسكريات القليلة الموجودة في البول الطبيعي التصاق سلالات الإشريكية القولونية الحساسة للمانوز بالظهارة البولية.

يمكن للكائنات الحية الدقيقة أن تخترق المثانة، متجاوزة مجرى البول، في حالة وجود عيوب في النمو (على سبيل المثال، الناسور المثاني المهبلي والناسور المثاني المعوي).

تطور العدوى في الحالب والنسيج الكلوي

عادةً، يُمنع نفاذ البكتيريا إلى الحالبين وصعودها إلى الحوض الكلوي بإغلاق فتحات الحالب وحركتها الدودية باتجاه الطرف البعيد. ويُسهّل انتهاك هذه العوامل، بالإضافة إلى أي اضطرابات أخرى في ديناميكا البول الطبيعية، والتي تؤدي إلى توسع الحالبين، انتقال الكائنات الدقيقة صعودًا.

يصاحب تطور العدوى في النسيج الكلوي تكوين أجسام مضادة للبكتيريا موجهة ضد مستضدات O وK وخيوط P لبكتيريا الإشريكية القولونية. يرتبط تركيز الأجسام المضادة في مصل الدم ارتباطًا مباشرًا بشدة الالتهاب وتكوين بؤر انكماش النسيج الكلوي. إلى جانب تكوين الأجسام المضادة، يتم تنشيط البلعمة. نتيجةً لتجمع الخلايا المحببة داخل الأوعية الدموية والوذمة، قد يتطور نقص تروية موضعي، مما يؤدي إلى التصلب. تحفز زيادة تركيز IgG وIgA تكوين المتمم، مما يعزز بدوره نشاط وسطاء الالتهاب. يمنع الالتهاب الموضعي في النسيج الكلوي انتشار العدوى من موقع تطورها. في تجويف الأنابيب الكلوية، يتم إطلاق الليزوزيم والفائق أكسيداز تحت تأثير الالتهاب، مما يؤدي إلى تكوين جذور الأكسجين السامة ليس فقط للبكتيريا، ولكن أيضًا للخلايا الأنبوبية.

الحليمات الكلوية والنخاع أكثر عرضة للالتهاب الميكروبي. ويفسر ذلك انخفاض كثافة تدفق الدم، وانخفاض درجة الحموضة، وارتفاع الضغط الاسموزي، وارتفاع تركيز الأمونيوم مقارنةً بالقشرة. تُهيئ هذه العوامل ظروفًا مواتية لنمو البكتيريا وتُثبط التجاذب الكيميائي للكريات البيضاء.

ومن المعروف أنه في الأطفال حديثي الولادة، الذين ليسوا قادرين على الاستجابة المناعية الكاملة، تميل العملية المعدية في النسيج الكلوي إلى التعميم بطبيعة إنتانية للمسار؛ وانخفاض قيم تدفق الدم الكلوي في هذه الفئة العمرية يزيد من احتمالية تطور انكماش الكلى.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]