المرضية من التهابات المسالك البولية

طرق العدوى في المسالك البولية

ناقش 3 طرق للعدوى مع عدوى المسالك البولية: تصاعدي (أو مسالك بولية) ، دموي وليمفاوي.

يعد مسار العدوى البولي (أو الصاعد) للعدوى أكثر شيوعًا لدى الأطفال. المسار التصاعدي للعدوى يعزز استعمار الدهليز uropathogenic الكائنات الحية الدقيقة، ومنطقة حول الإحليل، القلفة ومجرى البول البعيد. استعمار النباتات الطبيعي للفتيات uropathogenic يمنع البكتيريا الطبيعية المهبلية، ممثلة أساسا العصيات اللبنية، وإنتاج حامض اللبنيك (أقل درجة الحموضة المهبلية)، وبيروكسيد الهيدروجين، مما يخلق بيئة غير مواتية لنمو البكتيريا uropathogenic. قد يرتبط انتهاك البكتيريا المهبلية بنقص هرمون الاستروجين ، وهو انخفاض في إفراز IgA المحلي. مع وجود عدوى المسالك البولية المتكررة ، يتم تخفيض مستوى إفراز IgA بشكل حاد ، يتم إزعاج إفراز الليزوزيم. في حديثي الولادة ، فإن تركيز إفراز الجلوبيولين المناعي الإفرازي في البول منخفض للغاية ، وهو عامل خطر لعدوى المسالك البولية في فترة الوليد.

وعادة ما يعوق تدفق البول من الميكروبات من المنطقة المحيطة بالجراحة إلى الإحليل بتدفق البول. تبعا لذلك ، كلما كان التبول أكثر تواترًا وفرة ، انخفض خطر الإصابة بالعدوى التصاعدية في المسالك البولية. إن الإحليل الأقصر في البنات و اضطراب تدفق البول في وقت التبول يسهل دخول البكتيريا إلى المثانة و هي واحدة من الأسباب الرئيسية لحدوث أعلى للإصابة بالتهابات المسالك البولية لدى الفتيات. جنبا إلى جنب مع ضعف التبول والحصانة المحلية ، يمكن أن تيسر اختراق الكائنات الحية الدقيقة في مجرى البول من خلال النشاط الجنسي في وقت مبكر. في عملية الجماع الجنسي ، يخضع فتح مجرى البول الخارجي لإجراء ميكانيكي ، مما يسهل اختراق الكائنات الحية الدقيقة الممرضة للورم المستعمرة في منطقة المهبل.

في البلدان التي يُنظر فيها عادةً إلى الختان ، فإن الإصابة بعدوى السبيل البولي في الفتيان منخفضة للغاية.

المسار الدموي للعدوى هو على الأرجح في الالتهابات البكتيرية ، الإنتان ، التهاب الكلية apostematous. وجود مسار العدوى اللمفاوي مثير للجدل. هناك فرضية حول الهجرة اللمفاوية من الكائنات الحية الدقيقة المرتبطة بعملية نقلها من الأمعاء إلى الغدد الليمفاوية المساريقية ومجرى الدم.

تطور العدوى في المثانة

لا يرافق تغلغل البكتيريا الممرضة للجراثيم في المثانة دائمًا بتطور العملية الالتهابية. على الرغم من أن البول هو وسيلة غذائية جيدة ، في الأطفال الأصحاء ، فإن المسالك البولية تكون عقيمة باستثناء الجزء البعيدة من الإحليل. جنبا إلى جنب مع الغسل الميكانيكي للميكروبات عن طريق البول الحالي ، هناك عدد من العوامل الوقائية التي تضمن الحفاظ على الغشاء المخاطي للمثانة. يتم تغطية طبقة الخلايا من الظهارة الانتقالية مع فيلم من عديدات السكاريد المخاطية (glycosaminoglycan مع خصائص محبة للماء). تتداخل طبقة جلايكوسامينوجليكان مع ملامسة البكتيريا مع uroepithelium ، مما يجعل الالتصاق صعبًا. الآثار الميكانيكية والكيميائية الخارجية تدمر طبقة عديدات السكاريد المخاطية. ومع ذلك ، خلال يوم واحد هذه الطبقة قادرة على الشفاء ، والحفاظ على تأثيرها الوقائي.

عادة ، في المثانة ، يتم تدمير البكتيريا في غضون 15 دقيقة. تنخفض حماية الأعضاء المحلية بحدة إذا زادت كمية البول المتبقية. من المعروف أن تركيز البكتيريا في المثانة ينخفض عدة مرات مع إفراغ متكرر ، والذي يعمل كطريقة للوقاية من عدوى المسالك البولية. ومع ذلك ، عند الرضع (حتى 4-5 سنوات) ، لوحظ عدم القدرة الفسيولوجية على تفريغ المثانة بشكل كامل. وغالبا ما يلاحظ إفراغ المثانة من المثانة على خلفية من الإمساك المزمن.

يتم توفير خصائص مضادة للميكروبات للبول من خلال الاسمولية عالية ، وانخفاض الرقم الهيدروجيني ، وارتفاع محتوى اليوريا والأحماض العضوية. هذه الخصائص أقل وضوحا في الرضع ، مما يساهم في زيادة القابلية للعدوى المسالك البولية. الواردة في uromukoidy البول طبيعي (على سبيل المثال، البروتين تام-Horsfatt) ويغوساكاريدس منع التصاق إلى uroepithelium سلالات حساسة للالمانوز من E. القولونية.

يمكن للكائنات الدقيقة اختراق المثانة ، وتجاوز مجرى البول ، في وجود تشوهات (على سبيل المثال ، الناسور vesicovaginal والناصيب الدهليزي).

تطور العدوى في الحالب والحمة الكلوية

عادة ، يتم منع تغلغل البكتيريا في الحالب و صعودها إلى الحوض عن طريق إغلاق فتحات الحالب و التمعج الموجه بشكل مباشر. انتهاك هذه العوامل وأي اختلافات أخرى لاضطرابات الديناميكا الطبيعية ، مما يؤدي إلى توسع الحالب ، وتسهيل النقل الصاعد للكائنات الحية الدقيقة.

ويرافق تطور العدوى في لحمة الكلى عن طريق التخليق الأجسام المضادة للبكتيريا موجهة ضد O- وK-مستضد وP-الشعرة من E. كول تركيز الأجسام المضادة في مصل الدم لديه علاقة مباشرة مع شدة الالتهاب وتشكيل بؤر تجعد حمة الكلوي. جنبا إلى جنب مع توليف الأجسام المضادة ، يتم تنشيط البلعمة. ونتيجة لتجميع داخل الأوعية الدموية من المحببة وذمة قد تتطور نقص التروية المحلي، الأمر الذي يؤدي إلى تشكيل التصلب المتعدد. زيادة تركيز مفتش وايغا يحفز تشكيل مكملا، في المقابل، تعزز من نشاط وسطاء التهابات. يمنع الالتهاب الموضعي في الحمة الكلوية انتشار العدوى من التركيز على تطورها. في لمعة أنبوب صغير الكلوي تحت تأثير التهاب يتم الافراج superoksidaza الليزوزيم مما يؤدي إلى تكوين الجذور الأكسجين ليس فقط السامة للبكتيريا، ولكن أيضا لخلايا الأنبوبية.

الحُلَيْمات الكُلية و النخاع هما الأكثر عرضة للالتهابات الميكروبية. وهذا ما يفسره انخفاض شدة تدفق الدم ، وانخفاض الرقم الهيدروجيني ، وزيادة الأسمولية ، وارتفاع تركيز الأمونيوم مقارنة بالمنطقة القشرية. هذه العوامل خلق ظروف مواتية للنمو البكتيري وقمع الكيميائي الكريات البيض.

ومن المعروف أن الأطفال الرضع ليست قادرة على التفاعلات المناعية الكاملة، عملية العدوى في لحمة الكلى هي تميل إلى التعميم تدفق الطابع الصرف الصحي، والقيم المنخفضة من تدفق الدم الكلوي في هذه الفئة العمرية يؤهب لتطوير التجاعيد الكلوي.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],