المهلوسات

يمكن أن تُسبب العديد من الأدوية تشوهات إدراكية، مثل الهلوسة أو الأوهام، بالإضافة إلى اضطرابات فكرية (مثل البارانويا)، عند تناولها بجرعات سامة. كما قد تحدث تشوهات إدراكية وهلاوس أثناء الانسحاب من المهدئات (مثل الكحول أو الباربيتورات). ومع ذلك، تُسبب بعض الأدوية اضطرابات إدراكية وفكرية وعاطفية حتى عند تناول جرعات منخفضة لا تؤثر بشكل كبير على الذاكرة والتوجه. غالبًا ما تُسمى هذه الأدوية بالمهلوسات (المخدرات). ومع ذلك، لا يؤدي استخدامها دائمًا إلى الهلوسة. في الولايات المتحدة، تشمل أكثر المواد المهلوسة شيوعًا ثنائي إيثيل أميد حمض الليسرجيك (LSD)، وفينسيكليوين (PCP)، وميثيلين ديوكسي ميثامفيتامين (MDMA، "إكستاسي")، ومختلف الأدوية المضادة للكولين (الأتروبين، والبنزوتروبين). وقد جذب استخدام هذه المواد انتباه الجمهور في ستينيات وسبعينيات القرن الماضي، لكنه تراجع في ثمانينياته. في عام ١٩٨٩، بدأ تعاطي المهلوسات في الولايات المتحدة بالازدياد مجددًا. وفي عام ١٩٩٣، أفاد ١١.٨٪ من طلاب الجامعات بتعاطي إحدى هذه المواد مرة واحدة على الأقل. وكان هذا الاتجاه التصاعدي واضحًا بشكل خاص بين المراهقين، بدءًا من الصف الثامن.

على الرغم من أن مجموعة متنوعة من المواد يمكن أن تُسبب تأثيراتٍ مُهلوسة، إلا أن أهم العقاقير المُهلوسة تنتمي إلى مجموعتين. تشمل مُهلوسات الإندولامين: إل إس دي (LSD)، وديمت (DMT) (N,N-ثنائي ميثيل تريبتامين)، والسيلوسيبين. تشمل الفينيثيلامينات: الميسكالين، وثنائي ميثوكسي ميثيل أمفيتامين (DOM)، وميثيلين ديوكسي أمفيتامين (MDA)، وMDMA. تتمتع العقاقير في كلتا المجموعتين بتقاربٍ قويٍّ لمستقبلات السيروتونين 5-HT2 (تيتلر وآخرون، 1988)، ولكنها تختلف في تقاربها لأنواع فرعية أخرى من مستقبلات 5-HT2. هناك علاقةٌ وثيقةٌ بين التقارب النسبي لهذه المركبات لمستقبلات 5-HT2 وقدرتها على إحداث الهلوسة لدى البشر. كما أن دور مستقبلات 5-HT 2 في تطور الهلوسة مدعومٌ بحقيقة أن مضادات هذه المستقبلات، مثل الريتانسرين، تمنع بفعالية الاستجابات السلوكية والكهربية الفيزيولوجية التي تُحدثها المواد المهلوسة في حيوانات التجارب. وقد أظهرت دراسات الارتباط الحديثة التي أُجريت على مستقبلات 5-HT المستنسخة أن عقار إل إس دي يتفاعل مع معظم الأنواع الفرعية الأربعة عشر لهذه المستقبلات بتركيزات نانومولية. وبالتالي، يُشكك في أن يكون التأثير المخدر مرتبطًا بتأثير على أيٍّ من الأنواع الفرعية لمستقبلات السيروتونين.

يُعدّ عقار إل إس دي أكثر العقاقير فعاليةً في هذه المجموعة، إذ يُسبب تأثيراتٍ نفسيةً شديدةً حتى بجرعاتٍ منخفضةٍ تتراوح بين ٢٥ و٥٠ ميكروغرامًا. وبالتالي، فإنّ عقار إل إس دي أكثر فعاليةً بثلاثة آلاف مرة من عقار الميسكالين.

يُباع عقار إل إس دي (LSD) في السوق السوداء بأشكال متنوعة. ومن الأشكال الحديثة الشائعة طوابع بريدية مغلفة بمادة لاصقة تحتوي على جرعات متفاوتة من إل إس دي (من 50 إلى 300 ملغ أو أكثر). على الرغم من أن معظم العينات المباعة على أنها إل إس دي تحتوي على إل إس دي، إلا أن عينات الفطر السام والمواد النباتية الأخرى التي تُباع على أنها سيلوسيبين ومواد مخدرة أخرى نادرًا ما تحتوي على المادة المهلوسة المزعومة.

تختلف تأثيرات المهلوسات بشكل كبير بين الأشخاص، حتى داخل الشخص نفسه في أوقات مختلفة. بالإضافة إلى جرعة المادة، تعتمد تأثيراتها على حساسية الفرد والظروف الخارجية. يتم امتصاص عقار إل إس دي بسرعة بعد تناوله عن طريق الفم ويبدأ مفعوله في غضون 40 دقيقة. يبلغ التأثير ذروته في غضون 2-4 ساعات ثم يتراجع في غضون 6-8 ساعات. عند تناول جرعة 100 ميكروغرام، يسبب عقار إل إس دي تشوهًا في الإدراك وهلوسة، بالإضافة إلى تغيرات عاطفية، بما في ذلك النشوة أو الاكتئاب، وجنون العظمة، والإثارة الشديدة، وأحيانًا الشعور بالذعر. قد تشمل علامات استخدام عقار إل إس دي ما يلي: اتساع حدقة العين، وارتفاع ضغط الدم، وزيادة النبض، واحمرار الجلد، وسيلان اللعاب، والدموع، وزيادة ردود الفعل. يكون تشوه الإدراك البصري واضحًا بشكل خاص عند استخدام عقار إل إس دي. تبدو الألوان أكثر كثافة، وقد يتشوه شكل الأشياء، وينتبه الشخص إلى الفروق الدقيقة غير العادية، مثل نمط نمو الشعر على ظهر اليد. وردت تقارير تفيد بأن هذه المواد قد تعزز فعالية العلاج النفسي وتساعد في علاج الإدمان وغيره من الاضطرابات النفسية. إلا أن هذه التقارير غير مدعومة بدراسات مُحكمة. ولا يوجد حاليًا أي دليل يدعم استخدام هذه الأدوية كعلاجات.

تتميز ما يُسمى بـ"الرحلة السيئة" بقلق شديد، مع ملاحظة حدوث اكتئاب حاد وأفكار انتحارية أحيانًا. وعادةً ما تكون الاضطرابات البصرية بارزة. يصعب التمييز بين "الرحلة السيئة" المرتبطة باستخدام عقار إل إس دي وردود الفعل تجاه الأدوية المضادة للكولين والفينسيكليدين. لا توجد حالات وفاة موثقة ناجمة عن استخدام عقار إل إس دي، ولكن تم الإبلاغ عن حوادث مميتة وحالات انتحار أثناء تأثيرات عقار إل إس دي أو بعد زوال آثاره بفترة وجيزة. قد تحدث ردود فعل ذهانية مطولة تستمر ليومين أو أكثر بعد تناول مادة مهلوسة. قد تُسبب هذه المواد لدى الأشخاص المعرضين للإصابة نوبات شبيهة بالفصام. بالإضافة إلى ذلك، ووفقًا لبعض التقارير، قد يؤدي الاستخدام طويل الأمد لهذه المواد إلى تطور اضطراب ذهاني مستمر. يُعد الاستخدام المتكرر للمواد المخدرة نادرًا، وبالتالي لا يتطور عادةً تحمل. يتطور تحمل التغيرات السلوكية التي يسببها عقار إل إس دي إذا تم استخدام المادة 3-4 مرات يوميًا، ولكن لا تظهر أعراض الانسحاب. تم إثبات التسامح المتبادل بين LSD والميسكالين والسيلوسيبين في النماذج التجريبية.

[ 1 ]

علاج تعاطي المهلوسات

نظراً لعدم القدرة على التنبؤ بتأثيرات المواد المخدرة، فإن كل استخدام يحمل مخاطر معينة. ورغم عدم تطور الاعتماد والإدمان، فقد يلزم الحصول على مساعدة طبية في حالات "الرحلات المؤلمة". أحياناً، يبدو أن الإثارة الشديدة تتطلب استخدام المخدرات، ولكن في هذه الحالة، يمكن تحقيق التأثير المطلوب بمحادثة بسيطة ومهدئة. يمكن لمضادات الذهان (مضادات مستقبلات الدوبامين) أن تزيد من حدة التجارب غير السارة. ويمكن أن يكون الديازيبام، بجرعة 20 ملغ عن طريق الفم، فعالاً. ومن الآثار الجانبية غير المرغوبة بشكل خاص لـ LSD والأدوية المماثلة الأخرى حدوث اضطرابات بصرية عرضية، والتي تُلاحظ لدى نسبة صغيرة من الأشخاص الذين استخدموا LSD سابقاً. تُسمى هذه الظاهرة "ارتجاع الأحداث" وتشبه الأحاسيس التي تنشأ أثناء تأثير LSD. ويُصنف حالياً، في التصنيفات الرسمية، على أنه اضطراب إدراكي مستمر ناتج عن المهلوسات. تتجلى هذه الظاهرة في صور زائفة في مجال الرؤية المحيطي، وتدفق من الهلوسات الزائفة الهندسية الملونة، وصور ذات آثار إيجابية. في نصف الحالات، يبقى هذا الاضطراب البصري مستقرًا، وبالتالي يُمثل اضطرابًا مستمرًا لدى محلل البصر. تشمل العوامل المُسببة التوتر، والإرهاق، والتواجد في غرفة مظلمة، وتعاطي الماريجوانا، ومضادات الذهان، والقلق.

MDMA (الإكستاسي)

MDMA وMDA هما فينيل إيثيل أمينات لهما تأثيرات منشطة ومخدرة. انتشر استخدام MDMA في ثمانينيات القرن الماضي في بعض الجامعات لقدرته على تعزيز القدرات الحسية والتأمل الذاتي. وقد أوصى به بعض المعالجين النفسيين لتحسين العلاج، ولكن لا يوجد دليل يدعم هذا الادعاء. تعتمد الآثار الحادة على الجرعة، وتشمل تسرع القلب، وجفاف الفم، وشد الفك، وآلام العضلات، وعند الجرعات العالية، الهلوسة البصرية، والهياج، وفرط الحرارة، ونوبات الهلع.

يُسبب كلٌّ من MDA وMDMA انحلال الخلايا العصبية السيروتونينية ومحاورها لدى الجرذان. ورغم عدم ثبوت هذا التأثير لدى البشر، فقد وُجدت مستويات منخفضة من مستقلبات السيروتونين في السائل النخاعي لدى مُتعاطي MDA المزمنين. وبالتالي، قد تُسبب هذه المادة آثارًا عصبية سامة، في حين أن فوائد MDMA المزعومة غير مُثبتة.

فينسيكليدين

في تأثيره الدوائي، يختلف عن غيره من المواد المخدرة، ونموذجه الأولي هو عقار إل إس دي. تم اقتراح فينسيكليدين في البداية كمخدر في الخمسينيات، ولكن لم يتم استخدامه بسبب ارتفاع معدل الهذيان والهلوسة في فترة ما بعد الجراحة. تم تصنيفه على أنه مخدر انفصالي، حيث يحتفظ المرضى بوعيهم تحت التخدير، ولديهم نظرة ثابتة ووجه متجمد وعضلات متيبسة. بدأ إساءة استخدام هذا الدواء في السبعينيات. في البداية، تم تناوله عن طريق الفم، ثم بدأوا في تدخينه، مما ضمن تحكمًا أفضل في الجرعة. تمت دراسة تأثير الدواء على متطوعين أصحاء. بجرعة 0.05 ملغم/كغم، يسبب فينسيكليدين بلادة عاطفية، وإفقار التفكير، وردود فعل غريبة في الاختبارات الإسقاطية. يمكن أن يسبب فينسيكليدين أيضًا وضعية جامدة ومتلازمة تشبه الفصام. قد يُصاب الأشخاص الذين يتناولون جرعات عالية من الدواء بهلوسات، ويُظهرون عدائية وسلوكًا عدوانيًا. يزداد التأثير المخدر بزيادة الجرعة. قد يُصابون بذهول أو غيبوبة، مصحوبة بتصلب عضلي، وانحلال الربيدات، وفرط حرارة الجسم. في حالة التسمم، قد يُعاني المرضى من تدهور تدريجي في حالتهم، بدءًا من السلوك العدواني وصولًا إلى الغيبوبة، مع اتساع حدقة العين غير المتفاعلة وارتفاع ضغط الدم.

يتمتع الفينسيكليدين بألفة عالية تجاه هياكل القشرة الدماغية والجهاز الحوفي، مما يؤدي إلى حجب مستقبلات الغلوتامات من نوع N-ميثيل-D-أسبارتات (NMDA). بعض المواد الأفيونية والأدوية الأخرى لها نفس تأثير الفينسيكليدين في النماذج المختبرية، وترتبط تحديدًا بهذه المستقبلات نفسها. ووفقًا لبعض البيانات، يُعد تحفيز مستقبلات NMDA بواسطة عدد كبير من الأحماض الأمينية المُثيرة إحدى حلقات "الشلال الإقفاري" الذي يؤدي إلى موت الخلايا العصبية. في هذا الصدد، ثمة اهتمام بتطوير نظائر للفينسيكليدين تحجب أيضًا مستقبلات NMDA، ولكن دون أن يكون لها تأثير نفسي.

يُسبب فينسيكليدين ظاهرة تعزيز لدى الرئيسيات، كما يتضح من تجارب الإعطاء الذاتي التي تؤدي إلى التسمم. غالبًا ما يستخدم البشر فينسيكليدين بشكل عرضي، ولكن في حوالي 7% من الحالات، وفقًا لبعض الدراسات، يُلاحظ استخدام يومي. ووفقًا لبعض البيانات، يتطور تحمل التأثيرات السلوكية لفينسيكليدين لدى الحيوانات، ولكن لم تُدرس هذه الظاهرة بشكل منهجي لدى البشر. في الرئيسيات، بعد انقطاع الإعطاء اليومي، تُلاحظ أعراض انسحاب - نعاس، رعشة، نوبات صرع، إسهال، انتصاب الشعر، صرير الأسنان، وأصوات.

[ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]

علاج إساءة استخدام فينسيكليدين

في حالة الجرعة الزائدة، لا يلزم سوى اتخاذ إجراءات داعمة، إذ لا يوجد دواء يعيق عمل فينسيكليدين، ولم تُثبت فعالية إجراءات تسريع التخلص منه. على الرغم من وجود توصيات بتحمض البول، إلا أن الغيبوبة الناتجة عن جرعة زائدة من فينسيكليدين قد تستمر من 7 إلى 10 أيام. يمكن إيقاف الهياج أو الذهان الناتج عن فينسيكليدين بتناول الديازيبام. تتطلب الاضطرابات الذهانية المستمرة تناول مضادات الذهان، مثل هالوبيريدول. ولأن فينسيكليدين له تأثير مضاد للكولين، فيجب تجنب مضادات الذهان ذات التأثير المماثل، مثل الكلوربرومازين.

المواد المستنشقة

تشمل المواد المستنشقة فئات مختلفة من المواد الكيميائية التي تتبخر في درجة حرارة الغرفة ويمكن أن تسبب تغيرات جذرية في الحالة العقلية عند استنشاقها. ومن الأمثلة على ذلك التولوين، والكيروسين، والبنزين، ورابع هيدروكلوريد الكربون، ونترات الأميل، وأكسيد النيتروز. يشيع استخدام المذيبات (مثل التولوين) من قبل الأطفال الذين لا تتجاوز أعمارهم 12 عامًا. عادةً ما توضع المادة في كيس بلاستيكي وتُستنشق. يحدث الدوار والتسمم في غضون دقائق. كما تُستخدم البخاخات التي تحتوي على مذيبات الفلوروكربون على نطاق واسع. يمكن أن يُسبب الاستخدام طويل الأمد أو اليومي تلفًا في العديد من أجهزة الجسم: اضطراب نظم القلب، وقمع نخاع العظم، وتنكس الدماغ، وتلف الكبد، وتلف الكلى، وتلف الأعصاب الطرفية. الموت وارد، وربما يكون مرتبطًا باضطراب نظم القلب، وخاصةً مع المجهود البدني أو انسداد مجرى الهواء العلوي.

نترات الأميل (بوبرز) مُرخٍ للعضلات الملساء، وقد استُخدم سابقًا لعلاج الذبحة الصدرية. وهو سائل أصفر اللون، متطاير، قابل للاشتعال، ذو رائحة فاكهية. في السنوات الأخيرة، استُخدمت نترات الأميل ونترات البوتيل لإرخاء العضلات الملساء وتعزيز النشوة الجنسية، وخاصةً لدى المثليين الذكور. وهو متوفر كمزيل عرق للغرفة. قد يُسبب الإثارة، والشعور بالاحمرار، والدوار. تشمل الآثار الجانبية خفقان القلب، وانخفاض ضغط الدم الانتصابي، والصداع، وفي الحالات الشديدة، فقدان الوعي.

تُستخدم أحيانًا مواد التخدير الغازية، مثل أكسيد النيتروز أو الهالوثان، لإحداث حالة تسمم لدى العاملين في مجال الرعاية الصحية. كما يُسيء عمال خدمات الطعام استخدام أكسيد النيتروز لأنه يُباع في عبوات ألومنيوم صغيرة للاستخدام مرة واحدة تُستخدم في كريمة الخفق. يُسبب أكسيد النيتروز شعورًا بالنشوة وتسكينًا للألم، ثم فقدانًا للوعي. نادرًا ما يُبلّغ عن حالات استخدام قهري وتسمم مزمن، ولكن هناك خطر من الجرعة الزائدة المرتبطة بإساءة استخدام هذا المخدر.

علاج الإدمان

ينبغي تصميم علاج تعاطي المخدرات والإدمان بما يتناسب مع طبيعة المادة والخصائص الفردية لكل مريض. وتراعي الخوارزمية خيارات علاجية متنوعة. ويُعرض العلاج الدوائي المتاح لكل فئة من المواد المؤثرة على النفس. يستحيل العلاج دون معرفة الخصائص الدوائية للمواد أو تركيباتها التي يستخدمها المريض. ويكتسب هذا أهمية خاصة عند علاج جرعة زائدة أو إزالة سموم مريض يعاني من أعراض الانسحاب. ومن المهم إدراك أن علاج الإدمان يتطلب شهورًا وسنوات عديدة من إعادة التأهيل. ولن تختفي الأنماط السلوكية التي تطورت على مدار آلاف الجرعات الدوائية بعد إزالة السموم، أو حتى بعد برنامج إعادة تأهيل نموذجي للمرضى الداخليين لمدة 28 يومًا. ويُعد العلاج طويل الأمد للمرضى الخارجيين ضروريًا. ورغم أنه من الأفضل السعي إلى الامتناع التام عن تعاطي المخدرات، إلا أن العديد من المرضى يميلون عمليًا إلى معاودة تعاطيها، مما قد يتطلب دورات علاجية متكررة. وفي هذه الحالة، قد يكون العلاج المداوم، مثل العلاج طويل الأمد بالميثادون لعلاج إدمان المواد الأفيونية، فعالًا. يمكن مقارنة هذه العملية بعلاج أمراض مزمنة أخرى، مثل داء السكري والربو وارتفاع ضغط الدم، والتي تتطلب علاجًا طويل الأمد ومن غير المرجح أن تتعافى تمامًا. إذا نظرنا إلى الإدمان في سياق مرض مزمن، فيمكن اعتبار العلاج الحالي للإدمان فعالًا للغاية. يصاحب العلاج طويل الأمد تحسن في الحالة البدنية والنفسية، بالإضافة إلى النشاط الاجتماعي والمهني. للأسف، نظرًا للتشاؤم العام في المجتمع الطبي بشأن فعالية العلاج، تُوجه الجهود العلاجية بشكل رئيسي نحو تصحيح المضاعفات - الرئوية والقلبية والأوعية الدموية والكبدية - بدلاً من تصحيح التغيرات السلوكية المرتبطة بالإدمان. في الوقت نفسه، من خلال توجيه الجهود نحو علاج الإدمان نفسه، يمكن الوقاية من المضاعفات الجسدية، وهذا يتطلب برنامجًا تأهيليًا طويل الأمد.