الخرف الوعائي: العلاج

من وجهة نظر الصحة العامة في الخرف الوعائي ، تدابير الوقاية الأولية من الخرف الوعائي هي الأكثر فعالية.

يمكن للبرامج التعليمية التي تشرح أهمية التحكم في عوامل الخطر أن تقلل من الإصابة بالسكتة الدماغية وتواتر مضاعفاتها ، بما في ذلك الخرف الوعائي. عندما تطور الخرف الوعائي بالفعل ، فإن التعرض لعوامل الخطر الوعائية والأمراض الجسدية المصاحبة يمكن أن تقلل من معدل تطور الخرف. في بعض الحالات ، قد يكون لعوامل مضادة للصفيحات (الأسبرين ، تيكلوبيدين ، كلوبيدوقرل) أو مضادات التخثر غير المباشرة (الوارفارين) بعض الأهمية.

التعرض لعوامل الخطر. الحد من عوامل الخطر للسكتة الدماغية يمكن أن تقلل من احتمال تكرار احتشاء دماغي. استخدام الأدوية الخافضة للضغط للحد من ارتفاع ضغط الدم يجب أن تسيطر عليها بعناية، لأن انخفاض مفرط في ضغط الدم يمكن أن يؤدي إلى نقص انسياب الدم النسبي، والتي قد تكون سببا في تدهور المخ نقص التروية حدوث ضعف عام، والارتباك والضعف الادراكي. الانسداد الدماغي هو عامل آخر قابل للعلاج في تطور السكتة الدماغية. وفي هذا الصدد، تفتيش دقيق من أجل تحديد عدم انتظام ضربات القلب العرضية عن طريق رصد هولتر، وأيضا لتحديد طبيعة الانسداد الدماغي عبر MP-CT وتصوير الأوعية، ودوبلر ضربات القلب. في غياب العلاج ، يمكن أن يؤدي الرجفان الأذيني إلى انخفاض في النتاج القلبي ، نقص الانتباه الدماغي وتطوير الإقفار وحتى احتشاء دماغي.

في الوقت الراهن، إلا أنها أثبتت قدرة الأسبرين (325 ملغ / يوم) والوارفارين (بجرعة دعم نسبة تطبيع الدولية في 2-4،5) للحد من خطر السكتة الدماغية المتكررة. للحد من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية (وبالتالي، الخرف الوعائي) المرضى الذين يعانون من الرجفان mertsalnoy غير الروماتيزمية في حالة عدم وجود موانع يجب أن توصف الوارفارين أو الاسبرين (السكتة الدماغية الوقاية منها في الرجفان الأذيني المحققون، 1991). يقلل العلاج المضاد للتخثر من خطر السكتة الدماغية بعد احتشاء عضلة القلب. المضاعفات المحتملة الأكثر خطورة من العلاج المضاد للتخثر هي النزف داخل الجمجمة ، يمكن الحد من احتمال حدوثه إذا تم الحفاظ على نسبة التطبيع الدولية عند مستوى لا يزيد عن 4.

في الرجال الذين يصابون باحتشاء عضلة القلب أو السكتة الدماغية الإقفارية ، تم رفع مستوى علامة النظام للالتهاب ، وهو بروتين سي التفاعلي. خفض مستوى بروتين سي التفاعلي أثناء العلاج مع الأسبرين كان يرافقه انخفاض في خطر الاصابة بالجلطة الدماغية واحتشاء عضلة القلب، مما يدل على الفعالية المحتملة من العقاقير المضادة للالتهابات في الوقاية من هذه الأمراض. ويوصى استئصال باطنة الشريان السباتي في المرضى الذين يعانون من الدورة الدموية السباتي كبير تضيق (أمريكا الشمالية أعراض السباتي استئصال باطنة الشريان محاكمة المتعاونين، 1991) وويحات الشريان السباتي متقرحة. مرض السكري سيئة للرقابة وارتفاع مستويات الدهون في الدم قد يقلل من التروية الدماغية، مما تسبب اعتلال الأوعية الدقيقة، والتي يمكن أن تؤدي إلى عوائق الجوبي، وفي نهاية المطاف - إلى الخرف الوعائي. في هذا الصدد ، يمكن خفض مستويات الدهون الثلاثية والسيطرة على نسبة السكر في الدم زيادة تدفق الدم الدماغي وتقليل خطر حدوث احتشاء دماغي لاحق.

وقف التدخين يحسن تدفق الدم الدماغي وحالة الوظائف المعرفية. يجب أن ينصح جميع المدخنين بعدم التدخين ، بغض النظر عما إذا كانوا يصابون بالخرف الوعائي أم لا. في بعض الحالات ، يمكن أن يساعد إزالة السموم التدريجي مع بقع الجلد مع النيكوتين.

من استبدال هرمون الاستروجين البيانات طاقة المعالجة تقلل من خطر الخرف الوعائي هو المثير للجدل. ويجري حاليا الاستروجين لترقق العظام، وأعراض سن اليأس حركي، التهاب المهبل الضموري، gipoestrogenizma. قد يكون راجعا إلى قدرتها على الحد من الصفائح الدموية التصاق، والحد من مستويات الدهون في الدم، يخفف من مضيق للأوعية والآثار التخثر الثرموبوكسان A2 كفاءة هرمون الاستروجين في أمراض القلب والشرايين، السكتة الدماغية والخرف الوعائي. ومع ذلك ، هناك أدلة على وجود تأثير سلبي من هرمون الاستروجين.

الأسبرين. يمكن للأسبرين بجرعات صغيرة أن يقلل من تكوين تراكم الصفائح الدموية ، وبالتالي ، يمنع تكوين الجلطة. كما يمنع الأسبرين من تأثير الأوعية الدموية للثرموبوكسان A2. يقلل الأسبرين من احتمالية حدوث السكتة الدماغية المتكررة ومضاعفات القلب والأوعية الدموية. في دراسة واحدة، والأسبرين 325 ملغ / يوم في تركيبة مع التأثير على عوامل خطر السكتة الدماغية تحسن أو استقرار التروية الدماغية والوظائف المعرفية لدى المرضى الذين يعانون من خفيفة الى معتدلة الخرف متعددة احتشاء. ورغم أن هذه البيانات هي podverdit ضرورية في دراسات أوسع، ويتم تشجيع المرضى الذين يعانون من الخرف الوعائي لترشيح جرعة صغيرة من الأسبرين (50-325 ملغ / يوم) في حالة عدم وجود موانع (على سبيل المثال، مؤشرات على وجود تاريخ من قرحة في المعدة أو قرحة الاثني عشر أو نزيف في المعدة).

تيكلوبيدين. Ticlopidine يمنع تراكم الصفائح الدموية عن طريق تثبيط الصفيحات التي يسببها الفوسفات الأدينوزين الفيبرينوجين. وأشارت الدراسة تيكلوبيدين Aspirine السكتة الدماغية دراسة (تاس) ان تيكلوبيدين (250 ملغ، 2 مرات في اليوم) هو أكثر فعالية من الأسبرين (650 ملغ، 2 مرات في اليوم)، في حين أن الوقاية من السكتة الدماغية كما قاتلة، وبدون ذلك. عند استخدام ticlopidine ، هناك آثار جانبية مثل الإسهال ، والطفح الجلدي ، والنزيف ، قلة العدلات. عادة ما يتم حل الآثار الجانبية للجهاز الهضمي والجهاز الهضمي للـ ticlopidine بشكل تلقائي. تتطلب إمكانية قلة العدلات مراقبة منتظمة لمستوى الكريات البيض في الدم.

Kloppdogrel يقلل تراكم الصفائح الدموية عن طريق تثبيط المباشر من أدينوسين ثنائي الفوسفات (ADP) - مستقبلات ملزمة، وتثبيط تفعيل بوساطة ADP للمجمع بروتين سكري بنك الاستثمار الدولي / الثالث ألف. وقد أظهرت العديد من الدراسات قدرة كلوبيدوقرل (75mg مرة واحدة يوميا) للحد من المرضى في وقت سابق السكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب أو الذين يعانون من تصلب الشرايين المحيطية الشريان، وتواتر السكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب والوفاة المرتبطة بأمراض القلب والأوعية الدموية. ووفقا لإحدى الدراسات، في المرضى الذين يتلقون خطر كلوبيدوقرل من الحلقات الأوعية الدموية المتكررة بنسبة ارتفاع 8.7٪ من المرضى الذين يتلقون الأسبرين. كان التحمل من كلوبيدوقرل جيد. على عكس تيكلوبيدين، وقال انه لا يسبب قلة العدلات وحدوث النزيف المعوي، وسوء الهضم، وأقل من ذلك من الأسبرين. وفي الوقت نفسه، كان معدل الإسهال والطفح الجلدي والحكة في المرضى الذين يتناولون عقار كلوبيدوجريل أعلى من الأسبرين.

Pentokspfillin. في مزدوجة التعمية همي تسيطر عليها الدراسة لمدة 9 أشهر أظهرت أن البنتوكسيفيلين يسبب مرضى الخرف multiinfarct تشخيص وفقا لمعايير DSM-III، وهو تحسن طفيف في الوظائف المعرفية وتقييمها باستخدام جداول موحدة، مقارنة مع الدواء الوهمي. كانت جرعة البنتوكسيفيلين 400 ملغ 3 مرات في اليوم (دراسة الخرف بنتوكفيلاين الأوروبية متعددة الفتحات ، 1996).

مثبطات الكولين. في دراسات مزدوجة التعمية ، التي تسيطر عليها بلاسيبو ، وقد تبين أنه في المرضى الذين يعانون من الخرف الوعائي والمختلط ، galantamine و donepezil قادرة على تحسين الوظيفة المعرفية ، والنشاط اليومي وتقليل شدة الاضطرابات السلوكية.

ميمانتين. وفقا لدراسات مضبوطة ، خفضت ميمانتين بجرعة 20 ملغ / يوم ، شدة ضعف الادراك في المرضى الذين يعانون من الخرف الوعائي الخفيف والمعتدل ، لا سيما المرتبطة آفة الأوعية الدماغية الصغيرة.

الاضطرابات غير المعرفية. وقد أجريت معظم الدراسات من هذه المشكلة على المرضى الذين يعانون من آثار السكتات الدماغية. ومع ذلك ، فإن المبادئ العامة للآثار الدوائية وغير الدوائية المنصوص عليها هنا قابلة للتطبيق على أشكال أخرى من الخرف الوعائي.

الاكتئاب بعد السكتة الدماغية. تم الكشف عن الاكتئاب الرئيسي في 10 ٪ من المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية. وفقا لدراسة أخرى ، في 25 ٪ من المرضى في المستشفى لسكتة دماغية ، الشرط يفي بمعايير الاكتئاب الشديد. إذا كنت تأخذ في الاعتبار الأعراض الاكتئابية ، بغض النظر عما إذا كانت تفي بمعايير الاكتئاب الشديد أم لا ، فإن انتشارها في المرضى الذين أصيبوا بسكتة دماغية لا تزيد عن سنتين ، يزيد إلى 40٪.

وكثيرا ما يحدث الاكتئاب الشديد في المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية في آفة القشرة الأمامية لنصف الكرة الأيسر والعقد القاعدية ، مع قرب الآفة إلى القطب الفص الأمامي ، يتم التعبير عن الأعراض الأكثر اكتئابًا.

الاكتئاب غير المعترف به وغير المعالج له تأثير سلبي على نشاط المريض في عملية إعادة التأهيل ، وفعالية تدابير إعادة التأهيل ، وفي النهاية ، درجة استعادة الوظائف المفقودة. هذا الوضع لا يزال صحيحا حتى بعد تراجع الاكتئاب. مع وجود آفة في النصف الأيسر من الدماغ ، فإن الاكتئاب غالباً ما يكون مصحوباً بضعف إدراكي أكثر منه بضرر في النصف المخي الأيمن.

عند الفحص ، من المهم استبعاد الأمراض الأخرى التي ، بالإضافة إلى السكتة الدماغية ، يمكن أن تسبب اضطرابات عاطفية. ثبت أن الاكتئاب بعد السكتة يمكن علاجه بمضادات الاكتئاب. وهكذا ، كان nortriptyline أكثر فعالية من الغفل في دراسة لمدة 6 أسابيع ، مزدوجة التعمية ، بالغفل. ومع ذلك ، ينبغي استخدام هذا الدواء بحذر بسبب ارتفاع نسبة الآثار الجانبية ، بما في ذلك الهذيان ، إغماء ، والدوخة ، زيادة النعاس. في تجربة لمدة 6 أسابيع ، مزدوجة التعمية ، التي تسيطر عليها ، كما أظهرت فعالية مثبط سيتوتموبرام مثبط انتقائي السيروتونين. وكانت الفروق بين السيتالوبرام والغفل واضحة بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من بداية الاكتئاب المتأخر (7 أسابيع بعد السكتة الدماغية). شهدت العديد من المرضى الذين يعانون من بداية الاكتئاب في وقت مبكر الانتعاش التلقائي. بالإضافة إلى ذلك ، أثبتت فلوكستين فعالية في التجارب المسيطر عليها مع اكتئاب ما بعد السكتة الدماغية.

القلق بعد السكتة الدماغية. يرتبط القلق في المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية ارتباطًا وثيقًا بالاكتئاب. في إحدى الدراسات ، تم تشخيص 27 ٪ من مرضى السكتة الدماغية الذين يعانون من اضطراب القلق العام ، مع 75 ٪ منهم لديهم أعراض مصاحبة للاكتئاب. هذا يدل على الحاجة إلى البحث عن علاج الاكتئاب عند المرضى الذين يعانون من القلق بعد السكتة الدماغية. من المهم أيضا أن نعتبر أن القلق يمكن أن يكون مظهرا لمرض مصاحب أو أحد الآثار الجانبية للأدوية التي يتم تناولها.

لم تكن هناك دراسات منهجية تسيطر على فعالية العوامل الدوائية لعلاج القلق في المرضى الذين خضعوا لسكتة دماغية. لعلاج القلق لدى المرضى الذين لا يعانون من تلف عضوي ، غالبًا ما تستخدم البنزوديازيبينات. يمكن استخدام هذه الأدوية بحذر في المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية. فمن المستحسن لتعيين الأدوية قصيرة المفعول التي لا تشكل المستقلبات (على سبيل المثال، لورازيبام أو أوكسازيبام) - من أجل تقليل احتمال حدوث آثار جانبية مثل النعاس، وترنح، والارتباك أو السلوك الفاضح. يمكن أن يكون Buspirone فعالا أيضا في القلق بعد السكتة الدماغية ، ولكن تأثيره لا يظهر إلا في غضون بضعة أسابيع. في الوقت نفسه ، عندما يتم استخدام buspirone ، لا يوجد الاعتماد ، والنعاس ، وخطر السقوط لا يزداد بشكل كبير. مع القلق العام ، ويمكن أيضا أن يتم الحصول على تأثير مع مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات. هذا يتطلب معايرة دقيقة للجرعة ، ورصد دقيق لظهور آثار cholinolytic المحتملة. في الوقت الحاضر ، ليس لدينا بيانات من الدراسات التي تسيطر عليها من شأنها أن تساعد على اختيار الدواء واختيار الجرعة. عند استخدام SSRIs لا يوجد خطر التسامح ، وانخفاض احتمال تطوير سوء المعاملة. الأدوية مفيدة بشكل خاص في علاج الاكتئاب المرضي ، الذي غالبا ما يصاحب القلق بعد السكتة الدماغية.

الذهان بعد السكتة الدماغية. يمكن أن يحدث الذهان في المريض المصاب بسكتة دماغية بواسطة دواء أو مرض يصاحبه. تلاحظ الهلوسة في أقل من 1 ٪ من المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية. في كثير من الأحيان لوحظ الذهان ما بعد السكتة الدماغية مع الآفات في نصف الكرة الأيمن التي تنطوي على القشرة الزمنية الصدغي ، وكذلك في المرضى الذين يعانون من ضمور الدماغ ونوبات الصرع.

يجب على المريض المصاب بالهذيان أولاً محاولة إثبات السبب واختيار العلاج المناسب. أولا ، يجب على الطبيب استبعاد مرض جسدي أو اتصال الذهان مع إدارة مادة. في الامتثال لهذا العلاج قد يكون لتصحيح المرض الأساسي، وإزالة المخدرات السامة والعلاج من أعراض مع الأدوية المضادة للذهان (إن أعراض ذهانية تهدد المريض الحيوية أو يمنع إجراء الفحص والعلاج).

الذهان. فقط عدد قليل من الدراسات التي تسيطر عليها تقييم فعالية مضادات الذهان في الذهان في المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية. المبادئ العامة لاختيار مضادات الذهان ، وتحديد الجرعة الفعالة وتنفيذ المعايرة هي نفسها كما في علاج الاضطرابات الذهانية في المرضى الذين يعانون من مرض الزهايمر. يجب وصف مضادات الذهان بعد إجراء بحث شامل عن سبب الذهان. إذا كان الذهان يخلق تهديدًا لحياة المريض أو نظام العلاج ، فإن التأثير الإيجابي للمضادات الذهنية يفوق المخاطر المرتبطة باستخدامه. يستند اختيار مضاد للذهان أكثر على ملف الآثار الجانبية أكثر من فعالية. إذا كشف المريض علامات الشلل الرعاش، ينبغي أن تعيين المخدرات مع النشاط المتواضع (على سبيل المثال، بيرفينازين أو loksitan) أو جيل جديد من المخدرات (الريسبيريدون، الأولانزابين، سروقول) التي هي أقل من المحتمل أن يسبب آثار جانبية خارج هرمية. ينبغي توخي الحذر عند إعطاء الأدوية المضادة للذهان مع مضادة للآثار ملحوظ، خاصة في المرضى الذين يعانون من تضخم البروستاتا الحميد، انخفاض ضغط الدم الانتصابي، أو الميل إلى احتباس البول. تأثير Holinoliticheskoe من هذه الأدوية يمكن أن تعزز العيب المعرفي في هؤلاء المرضى. عند إثارة وإزعاج البلع ، قد تكون هناك حاجة للإعطاء بالحقن لمضاد الذهان. العديد من مضادات الذهان التقليدية متوفرة في شكل الحقن العضلي ، ويمكن إعطاء بعض الأدوية ذات الإمكانات العالية عن طريق الوريد. عندما ينبغي أن تستخدم هالوبيريدول عن طريق الوريد بسبب خطر تطور عدم انتظام دقات القلب البطيني. في الوقت نفسه ، العديد من الجيل الجديد من مضادات الذهان غير متوفرة في شكل إعطاء الحقن. تعيين مضادات الذهان للمرضى الذين عانوا من السكتة الدماغية ، يجب أن تفكر في خطر تطوير خلل الحركة المتأخر أو اكتئاب آخر أكثر نادرة. في هذا الصدد ، من وقت لآخر ، ينبغي بذل محاولات لخفض الجرعة أو لإلغاء مضاد للذهان.

هوس ما بعد السكتة الدماغية. هوس نادر جدا في المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية. في دراسة واحدة ، كان انتشاره في هذه الفئة من المرضى أقل من 1 ٪. كما هو الحال مع الاضطرابات غير المعرفية الأخرى المرتبطة بالخرف ، فإن الفحص الشامل ضروري لاستبعاد مرض جسدي أو اتصال باستخدام دواء معين ، حيث أن هذه العوامل يمكن أن تحفز أو تعزز الهوس. يشمل العلاج الدوائي للهوس استخدام حمض الفالبرويك والكاربامازبين والجابابنتين والليثيوم.

الليثيوم. لم تدرس فعالية الليثيوم في هوس ما بعد السكتة الدماغية في الدراسات التي تسيطر عليها. لاحظت عدة تقارير انخفاض كفاءة الليثيوم في الهوس الثانوي. الحذر ضروري في علاج هوس ما بعد السكتة الدماغية مع الاستعدادات الليثيوم بسبب انخفاض مؤشر العلاجية. المرضى الذين يعانون من تلف في الدماغ العضوي لديهم حساسية خاصة للآثار الجانبية لليثيوم. يمكن أن يسبب تسمم الليثيوم أعراض عصبية مثل الرعشة ، الرنح ، التلفظ ، أعراض خارج هرمية المخيخ ، رأرأة ، الهذيان وحتى الهوس. قبل تعيين الليثيوم ، من الضروري إجراء تخطيط كهربية القلب ، وتحديد TSH ، ومستوى المنحل بالكهرباء ، واختبار الدم السريري ، للتحقيق في وظيفة الكليتين. ومن الضروري أيضًا مراعاة إمكانية التفاعل الدوائي - حيث يزيد مستوى الليثيوم في الدم من بعض مدرات البول والعقاقير المضادة للالتهاب غير الستيرويدية. خلال استقبال الليثيوم ، فمن الضروري رصد مستوى الدواء في الدم ، ECG ، العلاج المتزامن. على الرغم من عدم وجود بيانات موثقة علميا حول التركيز العلاجي للدواء في الهوس ما بعد السكتة الدماغية ، تظهر التجربة السريرية أن التركيز العلاجي يمكن أن يتراوح من 0.5 إلى 0.7 م. ك / ل.

كاربامازيبين. لم يتم إجراء دراسات مراقبة على فعالية كاربامازيبين في الهوس بعد السكتة الدماغية. وفقا لبعض التقارير ، المرضى الذين يعانون من اضطراب ثنائي القطب الناشئة على خلفية تلف الدماغ العضوي تتفاعل بشكل أفضل مع كاربامازيبين من الليثيوم. قبل أخذ كاربامازيبين ، يجب إجراء اختبار للدم لتحديد عدد الصفائح الدموية ، ECG ، للتحقيق في وظائف الكبد ، ومحتوى الصوديوم في الدم ، ومستوى TSH. يجب أيضا قياس مستويات الدم للأدوية الأخرى التي يتم استقلابها بواسطة الإنزيم CYP3A4. كاربامازيبين قادر على حمل الأيض الخاصة بها، وبالتالي فمن الضروري تحديد محتوى كاربامازيبين في الدم ما بين كل 6 أشهر، وفي كل مرة كنت تغيير الجرعة أو إضافة الأدوية التي يمكن أن تتفاعل مع كاربامازيبين. لا توجد توصيات مطورة علمياً فيما يتعلق بالمستوى العلاجي للكاربامازبين في هوس ما بعد السكتة الدماغية. وفقا لذلك ، ينبغي اختيار جرعة الدواء تجريبيا ، مع التركيز على التأثير السريري. ومن بين الآثار الجانبية للكاربامازيبين تشمل نقص صوديوم الدم، بطء القلب، كتلة الأذينية البطينية، قلة الكريات البيض، قلة الصفيحات، وترنح، رأرأة، والارتباك، والنعاس. استنادا إلى الاعتبارات النظرية ، يمكن أن يستمر تناول الكاربامازبين إذا انخفض عدد كريات الدم البيضاء في الدم إلى ما لا يزيد عن 3000 / ميكرولتر. في الأشخاص الذين يعانون من الآثار الجانبية للكاربامازبين ، يجب أن تكون الجرعة الأولية أقل من 100 ملغ ، في حين أنه من المستحسن استخدام شكل جرعة الدواء السائلة. معايرة الجرعة بطيئة لأن المرضى الذين أصيبوا بسكتة دماغية هم عادة من كبار السن الذين لديهم نقص في إزالة الكبريت وقدرة بروتينات البلازما على ربط الدواء ، وبالتالي فإن تركيز المادة الفعالة يكون أعلى.

حمض الفالبرويك هو مضاد اختلاج آخر يستخدم لعلاج هوس ما بعد السكتة الدماغية. ومع ذلك ، لا يوجد أي دليل على الدراسات التي تسيطر عليها من شأنها أن تؤكد فعالية الدواء في هذه الحالة. قبل بدء العلاج وخلاله ، من الضروري تقييم حالة الدم والكبد. وتشمل الآثار الجانبية النعاس ، وترنح ، والضعف الادراكي ، نقص الصفيحات الدموية ، وزيادة مستويات الترانساميناسات الكبدية ، والهزة ، واضطرابات الجهاز الهضمي ، وفقدان الشعر. التفاعل الدوائي المحتمل مع أدوية أخرى ترتبط ببروتينات البلازما. يمكن تصحيح الثعلبة باستخدام الفيتامينات المتعددة المحتوية على الزنك والسيلينيوم. يمكن أن يستمر تعاطي الدواء إذا كان عدد خلايا الدم البيضاء في الدم لا يقل عن 3000 / ميكرولتر ، ولا يزيد مستوى الإنزيمات الكبدية أكثر من ثلاث مرات عن الحد الأعلى للقاعدة. يمكن لحامض الفالبرويك أن يمنع عملية الأيض الخاصة به ، وعند تناول جرعة ثابتة من الدواء ، يمكن أن يرتفع مستوى الدم في الدم. لم يتم تحديد المستوى العلاجي للدواء في المصل مع هوس ما بعد السكتة الدماغية حتى الآن. يمكن أن يبدأ العلاج ، خاصة عند الأشخاص الذين يعانون من آثار جانبية ، بجرعة أقل من 100 ملغ ، باستخدام أشكال جرعات سائلة. مع زيادة تدريجية في الجرعة ، يقلل من احتمال الآثار الجانبية من الجهاز الهضمي.

Gabapeptin. يستخدم جابابنتين ، الذي يعزز انتقال GABA-ergic ، لتعزيز تأثير مضادات الاختلاج الأخرى. لم يتم تنفيذ الدراسات التي تسيطر عليها من جابابنتين في هوس ما بعد السكتة الدماغية. هذا هو دواء آمن نسبيا ، وأثره الجانبي الرئيسي هو النعاس. جابابنتين لا يدخل في تفاعلات الدواء ولا يشكل مستقلبات نشطة.

أدوية أخرى. في علاج هوس ما بعد السكتة الدماغية ، يمكن أيضا استخدام البنزوديازيبينات ومضادات الذهان. تتم مناقشة هذه الأدوية بالتفصيل في الأقسام المتعلقة بالقلق الذهني بعد السكتة الدماغية والذهان ما بعد السكتة الدماغية.