الخرف الوعائي - العلاج

ومن منظور الصحة العامة ، فإن التدابير الأكثر فعالية لعلاج الخرف الوعائي هي تدابير الوقاية الأولية.

يمكن للبرامج التعليمية التي تشرح أهمية التحكم في عوامل الخطر أن تقلل من حدوث السكتة الدماغية ومضاعفاتها، بما في ذلك الخرف الوعائي. بمجرد ظهور الخرف الوعائي، يمكن أن يؤدي استهداف عوامل الخطر الوعائية والأمراض الجسدية المرتبطة بها إلى تقليل معدل تطور الخرف. في بعض الحالات، قد يكون استخدام مضادات الصفيحات (الأسبرين، تيكلوبيدين، كلوبيدوغريل) أو مضادات التخثر غير المباشرة (الوارفارين) مفيدًا إلى حد ما.

التأثير على عوامل الخطر. قد يُقلل تقليل عوامل خطر السكتة الدماغية من احتمالية تكرار احتشاء الدماغ. يجب مراقبة استخدام أدوية خفض ضغط الدم الشرياني بعناية، لأن الانخفاض المفرط في ضغط الدم قد يُؤدي إلى نقص التروية النسبي، مما قد يُفاقم نقص التروية الدماغية، والضعف العام، والارتباك، وتدهور الوظائف الإدراكية. يُعد الانصمام الدماغي عامل خطر آخر قابل للعلاج للسكتة الدماغية. لذلك، من الضروري إجراء فحص دقيق للكشف عن اضطرابات نظم القلب العرضية باستخدام جهاز هولتر، وكذلك لتحديد طبيعة الانصمام الدماغي باستخدام تصوير الأوعية الدموية المقطعي والرنين المغناطيسي، وتصوير دوبلر بالموجات فوق الصوتية، وتخطيط صدى القلب. قد يؤدي الرجفان الأذيني غير المُعالج إلى انخفاض النتاج القلبي، ونقص التروية الدماغية، وتطور نقص التروية الدماغية، وحتى احتشاء.

حاليًا، ثبتت قدرة الأسبرين (بجرعة 325 ملغ/يوم) والوارفارين (بجرعة تحافظ على النسبة الدولية المُوَحَّدة عند مستوى 2-4.5) على تقليل خطر تكرار السكتة الدماغية. لتقليل خطر السكتة الدماغية (وبالتالي الخرف الوعائي)، ينبغي وصف الوارفارين أو الأسبرين للمرضى المصابين بالرجفان الأذيني غير الروماتزمي في حال عدم وجود موانع (الوقاية من السكتة الدماغية لدى باحثي الرجفان الأذيني، 1991). كما يُقلل العلاج بمضادات التخثر من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بعد احتشاء عضلة القلب. يُعد النزيف داخل الجمجمة أخطر المضاعفات المحتملة للعلاج بمضادات التخثر، ويمكن تقليل احتمالية حدوثه إذا تم الحفاظ على النسبة الدولية المُوَحَّدة عند مستوى لا يتجاوز 4.

الرجال الذين يُصابون باحتشاء عضلة القلب أو السكتة الدماغية الإقفارية لديهم مستويات مرتفعة من بروتين سي التفاعلي، وهو مؤشر التهابي جهازي. وقد ارتبط انخفاض مستويات بروتين سي التفاعلي أثناء العلاج بالأسبرين بانخفاض خطر الإصابة بالسكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب، مما يشير إلى الفعالية المحتملة للأدوية المضادة للالتهابات في الوقاية من هذه الأمراض. يُنصح باستئصال باطنة الشريان السباتي للمرضى الذين يعانون من تضيق الشريان السباتي ذي الأهمية الديناميكية الدموية (متعاونو تجربة استئصال باطنة الشريان السباتي العرضي في أمريكا الشمالية، 1991) ولويحات السباتي المتقرحة. يمكن أن يؤدي سوء السيطرة على داء السكري وارتفاع نسبة الدهون في الدم إلى انخفاض تروية الدماغ، مما يسبب اعتلال الأوعية الدقيقة، والذي قد يؤدي بدوره إلى الإصابة باحتشاءات جوفية، وفي النهاية إلى الخرف الوعائي. لذلك، قد يؤدي خفض مستويات الدهون الثلاثية والتحكم في مستويات السكر في الدم إلى زيادة تدفق الدم الدماغي وتقليل خطر الإصابة باحتشاء دماغي لاحق.

يُحسّن الإقلاع عن التدخين تدفق الدم إلى الدماغ والوظائف الإدراكية. يُنصح جميع المدخنين بالإقلاع عن التدخين، سواءً أُصيبوا بالخرف الوعائي أم لا. قد يُساعد التخلص التدريجي من السموم باستخدام لصقات النيكوتين الجلدية في بعض الحالات.

تتناقض البيانات المتعلقة بقدرة العلاج ببدائل الإستروجين على الحد من خطر الإصابة بالخرف الوعائي. يُستخدم العلاج ببدائل الإستروجين حاليًا لعلاج هشاشة العظام، وأعراض انقطاع الطمث الحركي الوعائي، والتهاب المهبل الضموري، ونقص الإستروجين. ويمكن تفسير فعالية الإستروجين في أمراض القلب والأوعية الدموية، والسكتة الدماغية الإقفارية، والخرف الوعائي بقدرته على تقليل التصاق الصفائح الدموية، وخفض مستويات الدهون في الدم، وتخفيف آثار الثرومبوكسان A2 المُذيبة للخثرات والمُضيّقة للأوعية الدموية. ومع ذلك، هناك أدلة على الآثار السلبية للإستروجين.

الأسبرين. قد يُقلل تناول الأسبرين بجرعة منخفضة من تراكم الصفائح الدموية، وبالتالي يُثبط تخثر الدم. كما يُعيق الأسبرين تأثير الثرومبوكسان A2 المُضيّق للأوعية الدموية. يُقلل الأسبرين من خطر تكرار السكتة الدماغية ومضاعفات القلب والأوعية الدموية. في إحدى الدراسات، أدى تناول الأسبرين بجرعة 325 ملغ يوميًا، بالتزامن مع علاجات عوامل خطر الإصابة بالسكتة الدماغية، إلى تحسين أو استقرار تدفق الدم الدماغي والوظائف الإدراكية لدى مرضى الخرف المتعدد الاحتشاءات الخفيف إلى المتوسط. على الرغم من أن هذه النتائج بحاجة إلى تأكيد في دراسات أوسع، يُنصح بتناول الأسبرين بجرعة منخفضة (50-325 ملغ يوميًا) لمرضى الخرف الوعائي ما لم يُمنع استخدامه (مثل تاريخ من قرحة المعدة أو الاثني عشر أو نزيف المعدة).

تيكلوبيدين.يثبط تيكلوبيدين تراكم الصفائح الدموية عن طريق تثبيط ارتباط الصفائح الدموية بالفيبرينوجين المُحفَّز بواسطة ثنائي فوسفات الأدينوزين. وقد وجدت دراسة سكتة دماغية باستخدام تيكلوبيدين وأسبرين (TASS) أن تيكلوبيدين (250 ملغ مرتين يوميًا) كان أكثر فعالية من الأسبرين (650 ملغ مرتين يوميًا) في الوقاية من السكتات الدماغية، سواءً المميتة أو غير المميتة. تشمل الآثار الجانبية لتيكلوبيدين الإسهال، والطفح الجلدي، والنزيف، وقلة العدلات الشديدة. عادةً ما تزول الآثار الجانبية الجلدية والمعوية لتيكلوبيدين تلقائيًا. ويتطلب احتمال الإصابة بقلة العدلات مراقبة منتظمة لتعداد خلايا الدم البيضاء.

يُقلل كلوبيدوغريل من تراكم الصفائح الدموية عن طريق تثبيط ارتباط مستقبلات ثنائي فوسفات الأدينوزين (ADP) مباشرةً ، وتثبيط تنشيط مُركّب الجليكوبروتين IIb/IIIa بوساطة ADP. وقد أظهرت العديد من الدراسات قدرة كلوبيدوغريل (75 ملغ مرة واحدة يوميًا) على تقليل حدوث السكتة الدماغية، واحتشاء عضلة القلب، والوفاة القلبية الوعائية لدى المرضى الذين لديهم تاريخ من السكتة الدماغية، واحتشاء عضلة القلب، أو تصلب الشرايين الطرفية. ووفقًا لإحدى الدراسات، قلل كلوبيدوغريل من خطر تكرار حدوث نوبة وعائية بنسبة 8.7% أكثر من الأسبرين. وكان كلوبيدوغريل جيد التحمل. وعلى عكس تيكلوبيدين، لم يُسبب قلة العدلات، وكان معدل حدوث نزيف الجهاز الهضمي وعسر الهضم أقل من معدل حدوثه مع الأسبرين. وفي الوقت نفسه، كان معدل حدوث الإسهال والطفح الجلدي والحكة لدى المرضى الذين يتناولون كلوبيدوغريل أعلى منه عند تناول الأسبرين.

بنتوكسيفيلين. أظهرت دراسة مزدوجة التعمية، مضبوطة بدواء وهمي، استمرت تسعة أشهر، أن البنتوكسيفيلين حقق تحسنًا طفيفًا في الوظيفة الإدراكية، قُيّمت باستخدام مقاييس موحدة، مقارنةً بالدواء الوهمي لدى مرضى الخرف متعدد الاحتشاءات، المُشخَّص وفقًا لمعايير DSM-III. كانت جرعة البنتوكسيفيلين 400 ملغ 3 مرات يوميًا (دراسة الخرف الأوروبية متعددة الاحتشاءات باستخدام البنتوكسيفيلين، 1996).

مثبطات الكولينستراز. أظهرت دراسات مزدوجة التعمية وخاضعة للتحكم الوهمي أن الجالانتامين والدونيبيزيل يُحسّنان الوظائف الإدراكية والأنشطة اليومية، ويُخفّفان من حدة الاضطرابات السلوكية لدى مرضى الخرف الوعائي والخرف المختلط.

الميمانتين: وفقاً لدراسات محكمة، فإن الميمانتين بجرعة 20 ملغ/يوم يقلل من شدة ضعف الإدراك لدى المرضى الذين يعانون من الخرف الوعائي الخفيف إلى المتوسط ، وخاصة المرتبط بتلف الأوعية الدماغية الصغيرة.

الاضطرابات غير المعرفية. أُجريت معظم الدراسات حول هذه المشكلة على مرضى يعانون من عواقب السكتة الدماغية. ومع ذلك، فإن المبادئ العامة للتدخلات الدوائية وغير الدوائية الموضحة هنا تنطبق على أشكال أخرى من الخرف الوعائي.

اكتئاب ما بعد السكتة الدماغية. يُصاب 10% من المرضى الذين أُصيبوا بسكتة دماغية بالاكتئاب الشديد. ووفقًا لدراسة أخرى، فإن 25% من المرضى الذين أُدخلوا المستشفى بسبب السكتة الدماغية يُعانون من الاكتئاب الشديد. وإذا أُخذت أعراض الاكتئاب في الاعتبار، بغض النظر عما إذا كانت تُطابق معايير الاكتئاب الشديد أم لا، فإن معدل انتشارها لدى المرضى الذين أُصيبوا بسكتة دماغية منذ أقل من عامين يرتفع إلى 40%.

غالبًا ما يتطور الاكتئاب الشديد لدى مرضى السكتة الدماغية مع تلف القشرة الأمامية لنصف الكرة الأيسر والعقد القاعدية، وكلما اقتربت الآفة من قطب الفص الجبهي، كانت أعراض الاكتئاب أكثر وضوحًا.

يؤثر الاكتئاب غير المُكتشف وغير المُعالج سلبًا على نشاط المريض أثناء إعادة التأهيل، وعلى فعالية إجراءات إعادة التأهيل، وفي نهاية المطاف، على درجة استعادة الوظائف المفقودة. ويظل هذا التأثير قائمًا حتى بعد تراجع الاكتئاب. في حالات تلف النصف الأيسر من الدماغ، غالبًا ما يكون الاكتئاب مصحوبًا بضعف إدراكي أكثر منه في حالات تلف النصف الأيمن.

أثناء الفحص، من المهم استبعاد الأمراض الأخرى التي قد تُسبب اضطرابات عاطفية، بالإضافة إلى السكتة الدماغية. وقد ثبت أن اكتئاب ما بعد السكتة الدماغية يُمكن علاجه بمضادات الاكتئاب. وهكذا، كان نورتريبتيلين أكثر فعالية من الدواء الوهمي في دراسة مزدوجة التعمية مُحكمة بالدواء الوهمي استمرت 6 أسابيع. ومع ذلك، يجب استخدام هذا الدواء بحذر نظرًا لارتفاع وتيرة الآثار الجانبية، بما في ذلك الهذيان والإغماء والدوار وزيادة النعاس. كما أظهرت دراسة مزدوجة التعمية مُحكمة استمرت 6 أسابيع فعالية مثبط امتصاص السيروتونين الانتقائي سيتالوبرام. علاوة على ذلك، كانت الاختلافات بين سيتالوبرام والدواء الوهمي واضحة بشكل خاص لدى المرضى الذين يعانون من ظهور متأخر للاكتئاب (بعد 7 أسابيع من السكتة الدماغية). وقد شهد العديد من المرضى الذين يعانون من ظهور مبكر للاكتئاب تعافيًا تلقائيًا. بالإضافة إلى ذلك، كان الفلوكسيتين فعالًا أيضًا في علاج اكتئاب ما بعد السكتة الدماغية في التجارب المُحكمة.

القلق بعد السكتة الدماغية. يرتبط القلق لدى مرضى السكتة الدماغية ارتباطًا وثيقًا بالاكتئاب. في إحدى الدراسات، شُخِّص 27% من مرضى السكتة الدماغية باضطراب القلق العام، بينما عانى 75% منهم من أعراض الاكتئاب المصاحبة. وهذا يُشير إلى ضرورة تشخيص الاكتئاب وعلاجه بشكل مناسب لدى مرضى القلق بعد السكتة الدماغية. من المهم أيضًا مراعاة أن القلق قد يكون مظهرًا من مظاهر مرض مصاحب أو أحد الآثار الجانبية للأدوية المتناولة.

لا توجد دراسات منهجية مُحكمة حول فعالية العوامل الدوائية في علاج القلق لدى مرضى السكتة الدماغية. تُستخدم البنزوديازيبينات بشكل شائع لعلاج القلق لدى المرضى الذين لا يعانون من تلف دماغي عضوي. يمكن استخدام هذه الأدوية بحذر لدى مرضى السكتة الدماغية. في هذه الحالة، يُنصح بوصف أدوية قصيرة المفعول لا تُشكل مستقلبات نشطة (مثل لورازيبام أو أوكسازيبام) لتقليل احتمالية حدوث آثار جانبية مثل النعاس، والترنح، والارتباك، وفقدان التثبيط. يُمكن أن يكون بوسبيرون فعالاً أيضاً في علاج القلق التالي للسكتة الدماغية، ولكن تأثيره لا يظهر إلا بعد عدة أسابيع. في الوقت نفسه، لا يحدث الاعتماد أو النعاس عند استخدام بوسبيرون، ولا يزداد خطر السقوط بشكل ملحوظ. في حالات القلق العام، يُمكن تحقيق تأثير باستخدام مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات. في هذه الحالة، يلزم معايرة الجرعة بدقة ومراقبة دقيقة لاحتمالية حدوث تأثيرات مضادة للكولين. لا توجد حالياً دراسات مُحكمة لتوجيه اختيار الدواء وتحديد الجرعة. لا يوجد خطر تحمّل لمثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية، كما أن خطر إساءة استخدامها منخفض. تُعد هذه الأدوية مفيدة بشكل خاص في علاج الاكتئاب المصاحب، والذي غالبًا ما يصاحب القلق بعد السكتة الدماغية.

الذهان التالي للسكتة الدماغية. قد يُحفّز الذهان لدى مريض السكتة الدماغية تناول دواء أو مرض مصاحب. تُلاحظ الهلوسة لدى أقل من 1% من مرضى السكتة الدماغية. يُلاحظ الذهان التالي للسكتة الدماغية بشكل أكثر شيوعًا في آفات نصف الكرة المخية الأيمن التي تُصيب القشرة الجدارية الصدغية، وكذلك لدى مرضى ضمور الدماغ ونوبات الصرع.

بالنسبة للمريض المصاب بالهذيان، تتمثل الخطوة الأولى في محاولة تحديد سببه واختيار العلاج المناسب. أولاً، يجب على الطبيب استبعاد وجود مرض جسدي أو وجود صلة بين الذهان وتناول مادة معينة. بناءً على ذلك، قد يشمل العلاج تصحيح المرض الأساسي، وإزالة الدواء السام، والعلاج العرضي بمضادات الذهان (إذا كانت الأعراض الذهانية تُشكل تهديدًا لحياة المريض أو تمنع الفحص والعلاج).

مضادات الذهان. لم تُقيّم سوى دراسات مُحكمة فعالية مضادات الذهان في علاج الذهان لدى مرضى السكتة الدماغية. تُطابق المبادئ العامة لاختيار مضاد الذهان، وتحديد الجرعة الفعالة، ومعايرتها تلك المُستخدمة في علاج الاضطرابات الذهانية لدى مرضى الزهايمر. يجب وصف مضادات الذهان بعد بحث مُعمّق عن سبب الذهان. إذا شكّل الذهان تهديدًا لحياة المريض أو علاجه، فإن فوائد مضادات الذهان تفوق مخاطر استخدامها. يعتمد اختيار مضاد الذهان على ملف الآثار الجانبية لا على فعاليته. إذا ظهرت على المريض علامات مرض باركنسون، فينبغي وصف دواء متوسط الفعالية (مثل بيرفينازين أو لوكسيتان) أو دواء من الجيل الأحدث (ريسبيريدون، أولانزابين، سيروكويل)، وهو دواء أقل عرضة للتسبب في آثار جانبية خارج هرمية. يجب توخي الحذر عند وصف مضادات الذهان ذات التأثير المضاد للكولين، خاصةً لدى المرضى الذين يعانون من تضخم البروستاتا، أو انخفاض ضغط الدم الانتصابي، أو ميل لاحتباس البول. قد يزيد التأثير المضاد للكولين لهذه العوامل من التخلف المعرفي لدى هؤلاء المرضى. في حالات الهياج واضطرابات البلع، قد يكون من الضروري إعطاء مضادات الذهان عن طريق الحقن. تتوفر العديد من مضادات الذهان التقليدية في شكل حقن عضلي، ويمكن أيضًا إعطاء بعض الأدوية عالية الفعالية عن طريق الوريد. يجب توخي الحذر عند إعطاء هالوبيريدول عن طريق الوريد نظرًا لخطر الإصابة بمتلازمة تورساد دي بوانت. في الوقت نفسه، لا تتوفر العديد من مضادات الذهان من الجيل الجديد في شكل حقن. عند وصف مضادات الذهان للمرضى الذين لديهم تاريخ من السكتة الدماغية، يجب مراعاة خطر الإصابة بخلل الحركة المتأخر أو التململ المتأخر، وهو نادر. وفي هذا الصدد، ينبغي بذل محاولات من وقت لآخر لتقليل الجرعة أو التوقف عن تناول مضادات الذهان.

هوس ما بعد السكتة الدماغية. يُعدّ الهوس نادرًا جدًا لدى مرضى السكتة الدماغية. في إحدى الدراسات، كان انتشاره لدى هذه الفئة من المرضى أقل من 1%. وكما هو الحال مع الاضطرابات غير المعرفية الأخرى المرتبطة بالخرف، يلزم إجراء تقييم دقيق لاستبعاد وجود مرض أو ارتباطه باستخدام دواء معين، لأن هذه العوامل قد تُسبب الهوس أو تُفاقمه. يشمل العلاج الدوائي للهوس استخدام حمض الفالبرويك، والكاربامازيبين، والغابابنتين، والليثيوم.

الليثيوم. لم تُدرس فعالية الليثيوم في علاج هوس ما بعد السكتة الدماغية في تجارب مُحكمة. وقد أشارت عدة تقارير إلى انخفاض فعاليته في علاج الهوس الثانوي. لذا، يجب توخي الحذر عند علاج هوس ما بعد السكتة الدماغية بمستحضرات الليثيوم نظرًا لانخفاض مؤشره العلاجي. يُعدّ المرضى الذين يعانون من تلف دماغي عضوي حساسين بشكل خاص للآثار الجانبية لليثيوم. يمكن أن يُسبب التسمم بالليثيوم أعراضًا عصبية مثل الرعشة، والترنح، وعسر التلفظ، وأعراض خارج هرمية ومخيخية، ورأرأة، وهذيان، وحتى هوس. قبل وصف الليثيوم، من الضروري إجراء تخطيط كهربية القلب، وتحديد مستوى هرمون TSH، ومستويات الإلكتروليت، وتعداد دم كامل، وفحص وظائف الكلى. كما يجب مراعاة احتمالية حدوث تفاعلات دوائية، حيث أن بعض مدرات البول ومضادات الالتهاب غير الستيرويدية تزيد من مستويات الليثيوم في الدم. أثناء العلاج بالليثيوم، من الضروري مراقبة مستوى الدواء في الدم بانتظام، وتخطيط كهربية القلب، والعلاج المصاحب. على الرغم من عدم وجود بيانات تم التحقق منها علميًا بشأن تركيزات الأدوية العلاجية لعلاج الهوس بعد السكتة الدماغية، إلا أن الخبرة السريرية تظهر أن التركيزات العلاجية قد تتراوح من 0.5 إلى 0.7 ميكرو مكافئ/لتر.

كاربامازيبين.لا توجد دراسات مُحكمة حول فعالية الكاربامازيبين في علاج هوس ما بعد السكتة الدماغية. تشير بعض البيانات إلى أن مرضى الاضطراب ثنائي القطب الناتج عن تلف دماغي عضوي يستجيبون للكاربامازيبين بشكل أفضل من الليثيوم. قبل البدء بتناول الكاربامازيبين، من الضروري إجراء فحص دم سريري لتحديد عدد الصفائح الدموية، وتخطيط كهربية القلب، وفحص وظائف الكبد، ومحتوى الصوديوم في الدم، ومستوى الهرمون المُحفز للدرقية (TSH). كما يلزم قياس مستويات الأدوية الأخرى التي يُستقلبها إنزيم CYP3A4 في الدم. للكاربامازيبين القدرة على تحفيز استقلابه الذاتي، لذلك من الضروري تحديد مستوى الكاربامازيبين في الدم مرة واحدة على الأقل كل 6 أشهر، وكذلك في كل مرة تُغير فيها الجرعة أو تُضاف أدوية قد تتفاعل مع الكاربامازيبين. لا توجد توصيات علمية مُطورة بشأن المستوى العلاجي للكاربامازيبين في علاج هوس ما بعد السكتة الدماغية. لذلك، يجب اختيار جرعة الدواء تجريبيًا، مع التركيز على التأثير السريري. تشمل الآثار الجانبية للكاربامازيبين نقص صوديوم الدم، وبطء القلب، وانسداد الأذيني البطيني، وقلة الكريات البيض، وقلة الصفيحات الدموية، والترنح، والرأرأة، والارتباك، والنعاس. بناءً على الاعتبارات النظرية، يمكن الاستمرار في تناول الكاربامازيبين إذا انخفض عدد خلايا الدم البيضاء إلى ما لا يزيد عن 3000/ميكرولتر. بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من حساسية تجاه الآثار الجانبية للكاربامازيبين، يجب أن تكون الجرعة الأولية أقل من 100 ملغ، ويُنصح باستخدام جرعة سائلة من الدواء. تُجرى معايرة الجرعة ببطء، لأن المرضى الذين أصيبوا بسكتة دماغية عادةً ما يكونون كبارًا في السن، حيث تنخفض لديهم تصفية الكبد وقدرة بروتينات البلازما على الارتباط بالدواء، وبالتالي يكون تركيز المادة الفعالة أعلى.

حمض الفالبرويك هو مضاد اختلاج آخر يُستخدم لعلاج هوس ما بعد السكتة الدماغية. ومع ذلك، لا توجد دراسات مُحكمة تدعم فعاليته في هذه الحالة. يجب تقييم وظائف الدم والكبد قبل العلاج وأثناءه. تشمل الآثار الجانبية النعاس، والترنح، وضعف الإدراك، وقلة الصفيحات الدموية، وارتفاع إنزيمات الكبد الناقلة للأمين، والرعشة، واضطرابات الجهاز الهضمي، وتساقط الشعر. من المُحتمل حدوث تفاعلات دوائية مع أدوية أخرى ترتبط ببروتينات البلازما. يُمكن علاج تساقط الشعر باستخدام مُكمّل غذائي مُتعدد الفيتامينات يحتوي على الزنك والسيلينيوم. يُمكن الاستمرار في تناول الدواء طالما أن عدد خلايا الدم البيضاء لا يقل عن 3000/ميكرولتر، وأن اختبارات وظائف الكبد لا ترتفع أكثر من ثلاثة أضعاف الحد الأعلى الطبيعي. يُمكن أن يُثبط حمض الفالبرويك عملية أيضه، وقد ترتفع مستوياته في الدم أثناء تناول الدواء بجرعة ثابتة. لم تُحدد بعد المستويات العلاجية للدواء في مصل الدم لعلاج هوس ما بعد السكتة الدماغية. يمكن بدء العلاج، خاصةً لدى الأشخاص الذين يعانون من حساسية تجاه الآثار الجانبية، بجرعة أقل من 100 ملغ باستخدام أشكال جرعات سائلة. مع زيادة الجرعة تدريجيًا، يقل احتمال حدوث آثار جانبية معوية.

جابابنتين. يُستخدم جابابنتين، الذي يُعزز انتقال GABAergic، لتعزيز تأثير مضادات الاختلاج الأخرى. لم تُجرَ دراسات مُحكمة على جابابنتين في حالات الهوس التالي للسكتة الدماغية. وهو دواء آمن نسبيًا، وأثره الجانبي الرئيسي هو النعاس. لا يتفاعل جابابنتين مع أدوية أخرى، ولا يُكوّن مستقلبات نشطة.

أدوية أخرى. يمكن أيضًا استخدام البنزوديازيبينات ومضادات الذهان في علاج هوس ما بعد السكتة الدماغية. تُناقش هذه الأدوية بالتفصيل في قسمي القلق والذهان ما بعد السكتة الدماغية.