علاج آلام الظهر المسبب للألم

علاج متلازمة الألم المسبب للألم ينطوي على ثلاثة جوانب:

• تقييد تدفق مسبب للألم في الجهاز العصبي المركزي من تركيز الآفة ،
• قمع التوليف وإفراز algogens ،
• تفعيل antinociception.

الحد من النبضات nociceptive

من تركيز الضرر يتحقق باستخدام التخدير الموضعي (المحلي) ، والأكثر شعبية منها هي بروكايين (novocain) ، يدوكائين. آلية عملهم هي حصار قنوات الصوديوم لغشاء الخلايا العصبية وعملياتها. من دون تفعيل نظام الصوديوم ، فإنه من المستحيل توليد طاقة نشاط ، وبالتالي نشوء مسبب للألم.

من أجل إيقاف انتماء مسبب للألم ، يتم استخدام طرق حجب التوصيل على طول الأعصاب الطرفية والحبل الشوكي. في هذا الدليل ، نحن لا نهدف إلى عرض مفصل للتقنيات المقابلة ، فهي مفصلة في الأدبيات الخاصة حول طرق التخدير. نقدم تقريرًا موجزًا عن طرق الحصار المستخدمة:

• التخدير السطحي
• التخدير التخدير
• التخدير الناحي (حصار الأعصاب المحيطية)
• الحصار المركزي

يسعى التخدير السطحي إلى هدف منع إثارة المذنبات ، عندما يكون السبب الذي يسبب الألم موضعيًا بشكل سطحي في الجلد. في الممارسة العلاجية أو العصبية العامة ، من الممكن استخدام التسلل بنوع "قشر الليمون" محلول 0.5-0.25٪ من نوفوكايين. من الممكن استخدام التخدير الموضعي على شكل مراهم وجل.

يستخدم تخدير الارتشاح لحقن مخدر في الطبقات العميقة من الجلد والعضلات الهيكلية (على سبيل المثال ، مناطق grigger العضلية). يفضل استخدام بروكايين.

يجب إجراء التخدير الناحي (حصار الأعصاب المحيطي) من قبل متخصصين ذوي تدريب متخصص. وتشمل المضاعفات الشديدة من الأعصاب الطرفية توقف التنفس، والاكتئاب الدورة الدموية والنوبات. للتشخيص المبكر والعلاج الناجح من مضاعفات خطيرة من الضروري التمسك بنفس المعايير الرصد الأساسية التي اعتمدت للتخدير العام. حاليا ، يتم استخدام الحصار من الضفيرة العضدية (المشي فوق الترقوة وتحت subcavian). الحصار وربي العصبية، والعصبية العضلي الجلدي، شعاعي والأعصاب وسيطة والزندي، أعصاب الطرف العلوي من الاصبع، التخدير الناحي في الوريد من الطرف العلوي ولكن Biru، والحصار المفروض على الفخذ، المسد، selalishnogo الأعصاب. الحصار المفروض على الأعصاب في المبأبضية، التخدير الناحي القدم، والتخدير الناحي في الوريد من الأطراف السفلى من Biru، والحصار المفروض على اعصاب، الضفيرة عنق الرحم، والصدر الحصار parevertebralnaya، الحصار المفروض على حرقفي أربي، حرقفي خثلي، العصبية تناسلي فخذي، تسلل التخدير من القضيب.

يشير التخدير النخاعي ، فوق الجافية والذهبي إلى إدخال مخدر موضعي في المنطقة المجاورة مباشرة للحبل الشوكي ، لذا فهم متحدون تحت مصطلح "الحصار المركزي".

التخدير النخاعي هو حقن محلول مخدر موضعي في الفضاء تحت العنكبوتية للحبل الشوكي. يتم استخدامه للعمليات على الأطراف السفلية ، مفصل الورك ، العجان ، أسفل البطن ، والعمود الفقري القطني. لا يمكن إجراء التخدير النخاعي إلا في غرفة العمليات ، وهو مجهز بالكامل بمعدات المراقبة والتخدير العام والإنعاش.

في المقابل، التخدير الشوكي، مما يؤدي الى الحصار الكامل على متغيرات التسكين فوق الجافية ممكنة بسبب ضعف الحصار المحرك لالتخدير العميق مع الحصار محرك كامل، والذي يعتمد على اختيار تركيز مخدر والجرعة. يستخدم التخدير فوق الجافية للتدخلات الجراحية المختلفة ، في المرحلة الأولى من المخاض ، لعلاج ألم ما بعد الجراحة. يمكن إجراء التخدير فوق الجافية فقط بشرط أن يتم توفير المعدات والأدوية اللازمة لعلاج المضاعفات المحتملة بالكامل ، من انخفاض ضغط الدم الشرياني المعتدل إلى توقف الدورة الدموية.

التخدير الذيلية ينطوي على إدخال مخدر من خلال الشق العجزي - وهو عيب يقع في الوسط في الجزء السفلي من العجز ، الذي يغطيه الرباط عظم الحويصلة الكثيفة. في 5-10 ٪ من الناس ، والشق المقدسة غائبة ، لذلك ، التخدير الذيلية مستحيل. مثل الفضاء فوق الجافية من العمود الفقري القطني ، يتم ملء القناة العجزية مع الضفيرة الوريدية والنسيج الضام فضفاضة.

قمع التوليف وإفراز algogenes

واحد آلية التوعية الطرفية وفرط التألم الأساسي هو التوليف وإفراز إلى الضرر الموقد algogenov. عندما يتأيض تلف الأنسجة فسفوليباز A2 الفوسفورية غشاء الخلية إلى حمض الأراكيدونيك، والتي بدورها يتأكسد من قبل انزيمات الأكسدة الحلقية الإنزيم (COX) لendoperoxides دوري، وتحويل انزيم إيزوميراز البروستاجلاندين، الثرموبوكسان وprostatsiklinsintetazoy على التوالي البروستاجلاندين، الثرموبوكسان A2 وبروستاسيكلين. البروستاجلاندين (PG) على حد سواء يمكن أن تحفز مباشرة nociceptors الطرفية (PGE2، PGI2) وتوعيتهم (PGE2، PGE1، PGF2a، PGI2). ونتيجة لتضخيم تدفق ارد مسبب للألم إلى المخ والهياكل الحبل الشوكي يحدث زيادة NMDA-shvisimoe في تركيز الكالسيوم داخل الخلايا، وتفعيل فسفوليباز A2 nyzyvayushee الذي يحفز إنتاج حمض الأراكيدونيك مجاني واصطناع البروستاغلاندين في الخلايا العصبية، وهذا بدوره يزيد من استثارة الحبل الشوكي الخلايا العصبية schitseptivnyh. تمنع الاستعدادات COX حينها 01 إلى مجموعة من الأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (المسكنات).

على الرغم من التنوع الواسع للعقاقير المضادة للالتهاب غير الستيرويدية ، فإن جميع الأدوية "القياسية" في هذه الفئة من الأدوية لها خصائص إيجابية وسلبية مشتركة. ويرجع ذلك إلى الآلية الجزيئية العالمية لنشاطها الدوائية ، أي تثبيط كوكس. هناك نوعان من الأشكال الإسوية من COX، "الهيكلي" COX-1 الانزيم، الذي ينظم منتجات غازات الدفيئة، وتوفير النشاط الفسيولوجي للخلايا وإيزوزيم محرض COX-2، يشارك في تخليق PG في الالتهاب. وتبين أن تأثيرات مسكنة من NSAIDS تتحدد عن طريق تثبيط COX-2، والآثار الجانبية (فقدان الجهاز الهضمي، وظيفة الكلى وتراكم الصفائح الدموية) - تثبيط COX-1. هناك بيانات عن آليات النشاط مسكن من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية. وهي تشمل: المركزية الأفيونية مضاد استقبال الألم تأثير والحصار NMDA مستقبلات (زيادة تركيب الحامض kinureninovoy)، والتغييرات التشكل مفارز G-البروتين، وقمع إشارات الألم وارد (neurokinins، الغلوتامات)، وزيادة في توافر مادة السيروتونين، والنشاط مضاد.

المستخدمة حاليا سريريا ن مثبطات COX الانتقائية التي تعمل على منع كل من الأشكال الإسوية للانزيم، و "الانتقائية" مثبطات COX-2. وفقا لتوصيات FDA، COX-2 NSAID انتقائية وcoxibs (2005)؛ COX-2 nsselektivnymi المسكنات هي ديكلوفيناك، ثنائي الفلونيزال، إتودولاك، فينوبروفين، فلوربيبروفين، ايبوبروفين، الإندوميتاسين، كيتوبروفين، كيتورولاك، حمض ميفيناميك، ميلوكسيكام، نابوميتون، نابروكسين، أوكسابروزين، لورنوكسيكام، بيروكسيكام، سالسالات، سولينداك، تولميتين.

وفقا لتوصيات بشأن استخدام العقاقير المضادة للالتهابات (2009). وتشمل A انتقائية مثبطات COX-2 coxibs وبعض مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية الأخرى (ميلوكسيكام، نيميسوليد، نابوميتون، etololak).

يبقى ديكلوفيناك الصوديوم "المعيار الذهبي" بين مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية التقليدية ، مع وجود جميع أشكال الجرعات اللازمة - عن طريق الحقن ، والمكونات ، والشموع. وفقا لمعدل "نسبة الفائدة إلى المخاطرة" ، يحتل ديكلوفيناك مركزًا وسيطًا بين الكوكسيبس ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية التقليدية الأخرى.

على الرغم من الاختلافات في انتقائية الأدوية ، وضعت إدارة الأغذية والعقاقير إرشادات عامة لاستخدام مثبطات COX:

• يتم التعرف على الزيادة في مضاعفات القلب والأوعية الدموية ممكن مع استخدام فئة كاملة من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (باستثناء جرعات منخفضة من الأسبرين)
• من المستحسن إضافة تحذيرات إضافية حول إمكانية تطوير مضاعفات القلب والأوعية الدموية والجهاز الهضمي في تعليمات جميع مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية. كلا انتقائية وتقليدية ، بما في ذلك أشكال غير وصفة طبية
• عندما يتم وصف جميع مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، فمن المستحسن استخدام الحد الأدنى من الجرعة الفعالة لفترة قصيرة من الزمن
• يجب على جميع الشركات المصنعة لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية التقليدية تقديم مراجعة ونتائج التجارب السريرية لتحليل وتقييم مخاطر القلب والأوعية الدموية في وقت لاحق عند تناول مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية
• هذه الحلول تنطبق على أشكال خالية من OTC من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية

في عام 2002 ، DLSimmons et al. ذكرت اكتشاف COX شكل الإسوي الثالث - COX-3، وهو ما يعبر عنه في الغالب في الخلايا العصبية ولا تشارك مباشرة في التهاب الأنسجة يلعب دورا في تحوير الألم والحمى نشأة ومحددة المانع من COX-3 غير اسيتامينوفين.

الأسيتامينوفين له تأثير مسكن بدون مكون مضاد للالتهاب ، وهو من بين المسكنات غير الأفيونية الموصى بها من قبل منظمة الصحة العالمية لعلاج الألم المزمن ، بما في ذلك السرطان. كمسكن ، فهو أقل شأنا إلى حد ما من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية و mstamisole ، ولكن يمكن استخدامها في تركيبة مع واحد منهم مع أفضل RC.

ميتاميزول له تأثير مسكن جيد مقارنة لتأثير المسكنات، ولكن يختلف عن الأثر الأخير وضوحا ضعيفة المضادة للالتهابات. في العديد من البلدان الأجنبية، يحظر ميتاميزول للاستخدام السريري نظرا لردود الفعل دموية قاتلة محتملة أثناء العلاج المدى الطويل (ندرة المحببات). ومع ذلك، ومضاعفات خطيرة بما في ذلك قاتلة، من الممكن عند استخدام المسكنات (المسكنات النزيف الناجم، والفشل الكلوي، وصدمة inafilaktichesky) والباراسيتامول (الفشل الكبدي، الحساسية المفرطة). وينبغي النظر في رفض ميتاميزول التطبيق السريري في (الخطوة annom سابق لأوانه، كما أنها توسع العلاج غير الأفيونية من الألم الحاد والمزمن، وخاصة مع موانع للNSAID جهة والباراسيتامول. الآثار الجانبية ميتاميزول يمكن أن يعبر عن ردود الفعل shlergicheskimi متفاوتة الخطورة، كبت نقي العظم (ندرة المحببات) القصور الكلوي (وخاصة في المرضى الذين يعانون من الجفاف). لا ينبغي أن تدار وميتاميزول وقت واحد والمسكنات بسبب خطر nefrotok جنبا إلى جنب ويعرض العمل nical.

في الوقت الحاضر ، فإن تصنيف المسكنات غير المخدرة فيما يتعلق بالأكسور الإسوية هو كما يلي

مجموعات المخدرات	مثال
معدل النمو	مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، حمض أسيتيل الساليسيليك بجرعات عالية
مثبطات انتقائية ل COX-2	Cobox، meloxicam، nimesulide، nabumetone، إتودولاك
مثبطات انتقائية لـ NOOG-3	اسيتامينوفين ، metamizole
مثبطات انتقائية ل COX-1	جرعات قليلة من حمض أسيتيل الساليسيليك (يحظر التجميع المعتمد COX-1 الصفيحات ، ولكن ليس لديها نشاط مضاد للالتهابات ومسكن)

تفعيل antinociception

تعويض التوازن بين النشاط أنظمة مسبب للألم ومضاد استقبال الألم لصالح فارما مايو الأخير ينتمون إلى فئات مختلفة، أو عن طريق تثبيط إفراز الأحماض الأمينية مثير (الغلوتامات. الأسبارتات) أو المثبطة تنشيط إفراز (GABA).

تستخدم على نطاق واسع في علاج ألم تخلق الجسد وجدت منبهات و ₂ المستقبلات الأدرينية. واحدة من الأدوية الأكثر فعالية وآمنة من هذه السلسلة هي تيزانيدين. ويرتبط لها تأثير مسكن مع تفعيل العمود الفقري قبل المشبكي و ₂ المستقبلات الأدرينية، الأمر الذي يحد من إفراز الأحماض الأمينية مثير من nociceptors محطة المركزية. مما لا شك فيه تيزانيدين ميزة إيجابية هي وجود التخدير، وهو أمر مهم لتطبيع النوم لدى المرضى الذين يعانون من الألم الحاد والمزمن. وعلاوة على ذلك، فإن الدواء له تأثير gastroprotective بسبب تثبيط إفراز المعدة. في الآونة الأخيرة، سجلت روسيا شكل تيزانيدين بطيئة (نشرة معدلة - Sirdalud MR (Sirdalud MP) كبسولة تحتوي على 6 ملغ تيزانيدين التي يتم تحريرها ببطء على مدى 24 ساعة الدواء أكثر مواتاة من تلك التي sirdalud التقليدية، لأنه يسمح للحفاظ على تركيز الأمثل. المخدرات في الدم لفترة أطول ، دون تركيزات عالية الذروة ، مما تسبب في النعاس.

وهكذا ، قمع متزامن من الحساسيات الطرفية والمركزية ، والإدارة في وقت واحد من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية و Tizanidine ، والتي تحييد في وقت واحد تبلور الأوعية الدموية ، له تأثير مهدئ و miorelaxing.

ومن الممكن أيضًا تفعيل تنشيط الجينات عن طريق تحفيز نقل GABA-ergic باستخدام البنزوديازيبينات. وجود نوعين من مستقبلات البنزوديازيبين، مستقبلات نوع 1 السائدة في المخيخ، الشاحبة جلوبس والقشرة المخية، ومستقبلات من نوع 2 - في النواة المذنبة وputamen. في تنفيذ النشاط مزيل القلق ، وتشارك مستقبلات نوع 1 ، ونوع 2 يتوسط تأثير مضاد البنزوديازيبينات. يتم توطين مستقبلات البنزوديازيبين في الأغشية ما بعد المشبك لأنظمة GABAergic CNS. تفعيل مستقبلات GABA، عجلت وهو ناقل عصبي، ويؤدي إلى افتتاح القناة، وزيادة نفاذية الغشاء لالكلور، وبالتالي لفرط الاستقطاب للغشاء بعد المشبكي، مما يؤدي إلى زيادة مقاومة الخلايا للمدخلات مثير. البنزوديازيبينات يطيل إمكانية وجود قنوات الأيون المفتوحة استجابة لتأثير GABA. دون التأثير على عدد القنوات وحركة أيونات الكلوريد.

في الآونة الأخيرة ، تم إيلاء الكثير من الاهتمام لنقص المغنيسيوم في نشأة الاضطرابات العصبية. أيون المغنيسيوم هو مانع فسيولوجي لقنوات الكالسيوم المرتبطة بمستقبلات NMDA. نقص المغنيسيوم يظهر توعية مستقبلات وبما nociceptors التي قد تظهر مذل، وتوعية الخلايا العصبية الجهاز العصبي المركزي (متلازمة "تململ الساقين"، وزيادة تقلصات انقباض العضلات، والعضلات والعظام صفر). المصحح الفعال لنقص المغنيسيوم هو المستحضرات المحتوية على أملاح المغنيسيوم العضوية ، على سبيل المثال ، لاكتات المغنيسيوم (Magnelis B6). تمتلك أملاح المغنيزيوم العضوية تواجدًا حيويًا عاليًا في غياب الآثار الجانبية. تشير التجارب السريرية إلى الحاجة إلى تصحيح نقص المغنيسيوم في الألم المزمن.