علاج آلام الظهر المؤلمة

يتضمن علاج متلازمة الألم الحسي ثلاثة جوانب:

• تقييد تدفق الألم إلى الجهاز العصبي المركزي من موقع الإصابة،
• قمع تخليق وإفراز الجراثيم المسببة للمرض،
• تنشيط مضادات الألم.

الحد من النبضات المسببة للألم

من موقع الإصابة، تُستخدم مواد التخدير الموضعي، وأشهرها البروكايين (نوفوكايين) والليدوكائين. آلية عملها هي سد قنوات الصوديوم في غشاء الخلية العصبية وعملياتها. بدون تنشيط نظام الصوديوم، يستحيل توليد جهد الفعل، وبالتالي النبضة الألمية.

لمقاطعة الوصلة العصبية الحسية، تُستخدم أساليب حصار التوصيل على طول الأعصاب الطرفية والحبل الشوكي. في هذا الدليل، لا نهدف إلى عرض مفصل للأساليب ذات الصلة؛ بل نتناولها بالتفصيل في الأدبيات المتخصصة في أساليب تخفيف الألم. سنقدم نبذة مختصرة عن أساليب الحصار المستخدمة:

• التخدير السطحي
• التخدير الارتشاحي
• التخدير الإقليمي (حصار العصب المحيطي)
• الحصار المركزي

يهدف التخدير السطحي إلى منع إثارة مستقبلات الألم عندما يكون سبب الألم موضعيًا على سطح الجلد. في الممارسة العلاجية أو العصبية العامة، يُمكن استخدام التخدير الموضعي باستخدام محلول نوفوكايين بتركيز 0.5-0.25%. كما يُمكن استخدام التخدير الموضعي على شكل مراهم وجل.

يُستخدم التخدير الارتشاحي لإدخال المخدر إلى الطبقات العميقة من الجلد والعضلات الهيكلية (مثل مناطق القابض العضلي). ويُفضّل استخدام البروكايين.

يجب أن يُجري التخدير الناحي (تخدير الأعصاب الطرفية) أخصائيون ذوو تدريب متخصص. تشمل المضاعفات الشديدة لتخدير الأعصاب الطرفية انقطاع النفس، وتثبيط الدورة الدموية، والنوبات الصرعية. للتشخيص المبكر والعلاج الناجح للمضاعفات الشديدة، يجب اتباع نفس معايير المراقبة الأساسية المُتبعة في التخدير العام. حاليًا، يُستخدم تخدير الضفيرة العضدية (فوق الترقوة وتحت الترقوة)، وتخدير الأعصاب بين الضلوع، وتخدير الأعصاب العضلية الجلدية، وتخدير الأعصاب الكعبرية والوسيطة والزندية، وتخدير الأعصاب الإصبعية للطرف العلوي، وتخدير بيرو الناحي الوريدي للطرف العلوي، وتخدير الأعصاب الفخذية، والسدادية، وسيلاش. حصار الأعصاب في الحفرة المأبضية، التخدير الإقليمي للقدم، التخدير الإقليمي الوريدي للطرف السفلي وفقًا لـ Bier، حصار الأعصاب بين الضلوع، الضفيرة العنقية، حصار الفقرات الصدرية، حصار الأعصاب الحرقفية الأربية، الحرقفية تحت المعدة، الفخذية التناسلية، التخدير الارتشاحي للقضيب.

تتضمن التخدير النخاعي والتخدير فوق الجافية والتخدير الذنبي إعطاء مخدر موضعي بالقرب من الحبل الشوكي، لذا يشار إليها مجتمعة باسم "الكتلة المركزية".

يتضمن التخدير الشوكي حقن محلول مخدر موضعي في الحيز تحت العنكبوتية من النخاع الشوكي. ويُستخدم في عمليات الأطراف السفلية، ومفصل الورك، والعجان، وأسفل البطن، والعمود الفقري القطني. لا يُجرى التخدير الشوكي إلا في غرفة عمليات مجهزة بالكامل للمراقبة، والتخدير العام، والإنعاش.

بخلاف التخدير النخاعي الذي يُؤدي إلى إحصار كامل، قد يُوفر التخدير فوق الجافية خيارات تتراوح بين تسكين الألم بإحصار حركي ضعيف وعميق بإحصار حركي كامل، ويعتمد ذلك على نوع المخدر وتركيزه وجرعته. يُستخدم التخدير فوق الجافية في مختلف التدخلات الجراحية، وخاصةً في الفترة الأولى من المخاض، لعلاج آلام ما بعد الجراحة. لا يُمكن إجراء التخدير فوق الجافية إلا بتوفر كامل المعدات والأدوية اللازمة لعلاج المضاعفات المحتملة، بدءًا من انخفاض ضغط الدم الشرياني الخفيف ووصولًا إلى توقف الدورة الدموية.

يتضمن التخدير الذنبي إعطاء المخدر عبر الفجوة العجزية، وهي عيب عظمي متوسط في الجزء السفلي من العجز، مغطى برباط عجزي عصعصي كثيف. في 5-10% من الحالات، تكون الفجوة العجزية غائبة، لذا لا يُمكنهم استخدام التخدير الذنبي. وكما هو الحال في الحيز فوق الجافية في العمود الفقري القطني، تمتلئ القناة العجزية بالضفيرة الوريدية والنسيج الضام الرخو.

قمع تخليق وإفراز الجراثيم

إحدى آليات التحسس المحيطي وفرط التألم الأولي هي تخليق وإفراز مُولدات الألم في موقع الآفة. عند تلف الأنسجة، يُحوّل إنزيم فوسفوليباز A2 فوسفوليبيدات الأغشية الخلوية إلى حمض الأراكيدونيك، الذي يتأكسد بدوره بواسطة إنزيم سيكلوأكسجيناز (COX) إلى إيندوبيروكسيدات حلقية، والتي تُحوّلها إنزيمات بروستاغلاندين إيزوميراز، وثرومبوكسان سينثيتاز، وبروستاسيكلين سينثيتاز إلى بروستاغلاندين، وثرومبوكسان A2، وبروستاسيكلين، على التوالي. يُمكن للبروستاغلاندين (PG) تحفيز مستقبلات الألم المحيطية (PGE2، PGI2) مباشرةً، وتحفيزها (PGE2، PGE1، PGF2a، PGI2). نتيجةً لزيادة تدفق السيالات العصبية الواردة المُسببة للألم إلى هياكل النخاع الشوكي والدماغ، تحدث زيادة في تركيز الكالسيوم داخل الخلايا، معتمدةً على مستقبلات NMDA، مما يُؤدي إلى تنشيط إنزيم فوسفوليباز A2، الذي يُحفز تكوين حمض الأراكيدونيك الحر وتخليق البروستاجلاندين في الخلايا العصبية، مما يزيد بدوره من استثارة الخلايا العصبية المُسببة للألم في النخاع الشوكي. يُثبّط إنزيم COX بواسطة أدوية تنتمي إلى مجموعة مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (NSAIDs).

على الرغم من التنوع الواسع لمضادات الالتهاب غير الستيرويدية، تشترك جميع الأدوية "القياسية" من هذه الفئة في خصائص إيجابية وسلبية. ويعود ذلك إلى الآلية الجزيئية الشاملة لنشاطها الدوائي، ألا وهي تثبيط إنزيم COX. هناك نوعان من إنزيم COX: الإنزيم "البنيوي" COX-1، الذي ينظم إنتاج PG، موفرًا بذلك النشاط الفسيولوجي للخلايا، والإنزيم القابل للتحريض COX-2، الذي يشارك في تخليق PG في بؤرة الالتهاب. وقد ثبت أن التأثيرات المسكنة لمضادات الالتهاب غير الستيرويدية تتحدد من خلال تثبيط COX-2، بينما تتحدد الآثار الجانبية (مثل تلف الجهاز الهضمي، واختلال وظائف الكلى، وتجمع الصفائح الدموية) من خلال تثبيط COX-1. كما توجد بيانات حول آليات أخرى للنشاط المسكن لمضادات الالتهاب غير الستيرويدية. وتشمل هذه: التأثير المضاد للألم الشبيه بالأفيون المركزي، وحصار مستقبلات NMDA (زيادة تخليق حمض الكينورينيك)، والتغيرات في تكوين وحدات البروتين G، وقمع إشارات الألم الواردة (النيوروكينينات، الجلوتامات)، وزيادة محتوى السيروتونين، والنشاط المضاد للاختلاج.

حاليًا، تُستخدم مثبطات COX غير الانتقائية التي تحجب كلاً من الأشكال الإسوية للإنزيم ومثبطات COX-2 الانتقائية في الممارسة السريرية. ووفقًا لتوصيات إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (2005)، تُعتبر مضادات الالتهاب غير الستيرويدية الانتقائية لـ COX-2 من مثبطات COX-2؛ وتشمل مضادات الالتهاب غير الستيرويدية غير الانتقائية لـ COX-2: ديكلوفيناك، وديفلونيزال، وإيتودولاك، وفينوبروفين، وفلوربيبروفين، وإيبوبروفين، وإندوميثاسين، وكيتوبروفين، وكيتورولاك، وحمض ميفيناميك، وميلوكسيكام، ونابوميتون، ونابروكسين، وأوكسابروزين، ولورنوكسيكام، وبيروكسيكام، وسالسالات، وسولينداك، وتولميتين.

وفقًا للتوصيات الخاصة باستخدام الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (2009)، تشمل مثبطات COX-2 الانتقائية الكوكسيبات وبعض مضادات الالتهاب غير الستيرويدية الأخرى (ميلوكسيكام، نيميسوليد، نابوميتون، إيتولولاك).

يبقى ديكلوفيناك الصوديوم "المعيار الذهبي" بين مضادات الالتهاب غير الستيرويدية التقليدية، إذ يتوفر بجميع أشكال الجرعات اللازمة - حقن، وأقراص، وتحاميل. من حيث نسبة المخاطر والفوائد، يحتل ديكلوفيناك مرتبة متوسطة بين الكوكسيبات ومضادات الالتهاب غير الستيرويدية التقليدية الأخرى.

وعلى الرغم من الاختلافات في انتقائية الدواء، فقد وضعت إدارة الغذاء والدواء توصيات عامة لاستخدام مثبطات COX:

• من الممكن أن تزداد المضاعفات القلبية الوعائية مع استخدام الفئة الكاملة من مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (باستثناء الجرعات المنخفضة من الأسبرين)
• من المستحسن إضافة تحذيرات إضافية حول إمكانية حدوث مضاعفات قلبية وعائية وجهاز هضمي إلى تعليمات جميع مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، سواء الانتقائية أو التقليدية، بما في ذلك الأشكال المتاحة دون وصفة طبية.
• عند وصف جميع مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، يوصى باستخدام الحد الأدنى من الجرعة الفعالة لأقصر فترة زمنية ممكنة.
• يجب على جميع مصنعي مضادات الالتهاب غير الستيرويدية التقليدية تقديم مراجعة ونتائج الدراسات السريرية للتحليل اللاحق وتقييم المخاطر القلبية الوعائية المرتبطة باستخدام مضادات الالتهاب غير الستيرويدية.
• وتنطبق هذه القرارات أيضًا على أشكال مضادات الالتهاب غير الستيرويدية المتاحة دون وصفة طبية.

في عام 2002، أبلغ DLSimmons وآخرون عن اكتشاف الشكل الثالث من أشكال السيكلوأوكسجيناز، COX-3، والذي يتم التعبير عنه بشكل أساسي في الخلايا العصبية ولا يشارك بشكل مباشر في التهاب الأنسجة، ولكنه يلعب دورًا في تعديل الألم وتكوين الحمى، كما أن مثبط COX-3 المحدد هو الأسيتامينوفين.

يتمتع الأسيتامينوفين بتأثير مسكن للألم دون تأثير موضعي فعال مضاد للالتهابات، وهو من المسكنات غير الأفيونية التي توصي بها منظمة الصحة العالمية لعلاج الألم المزمن، بما في ذلك آلام السرطان. كمسكن للألم، يُعتبر أقل فعالية من مضادات الالتهاب غير الستيرويدية وميثيل سلفازول، ولكن يمكن استخدامه مع أحدهما للحصول على نتيجة أفضل.

يتمتع ميتاميزول الصوديوم بتأثير مسكن جيد يُضاهي تأثير مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، ولكنه يختلف عنها في ضعف تأثيره المضاد للالتهابات. في العديد من الدول الأجنبية، يُحظر استخدام ميتاميزول سريريًا لاحتمالية حدوث تفاعلات سامة للدم مميتة أثناء العلاج طويل الأمد (ندرة المحببات). ومع ذلك، من الممكن أيضًا حدوث مضاعفات خطيرة، بما في ذلك مميتة، عند استخدام مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (مثل النزيف الناتج عنها، والفشل الكلوي، والصدمة اللاإرادية) والباراسيتامول (مثل فشل الكبد، والحساسية المفرطة). ينبغي اعتبار رفض الاستخدام السريري للميتاميزول في هذه المرحلة سابقًا لأوانه، لأنه يُوسّع نطاق العلاج غير الأفيوني للألم الحاد والمزمن، وخاصةً في حالات موانع استخدام مضادات الالتهاب غير الستيرويدية والباراسيتامول. قد تظهر الآثار الجانبية للميتاميزول على شكل تفاعلات تصلب متفاوتة الشدة، وتثبيط تكوين الدم (انعدام الكريات المحببة)، واختلال وظائف الكلى (خاصةً لدى مرضى الجفاف). لا ينبغي وصف الميتاميزول ومضادات الالتهاب غير الستيرويدية معًا نظرًا لخطر التأثيرات الكلوية السامة المشتركة.

حاليًا، يتم تصنيف المسكنات غير المخدرة فيما يتعلق بأشكال COX على النحو التالي

مجموعات الأدوية	مثال
مثبطات COX غير الانتقائية	مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، حمض أسيتيل الساليسيليك بجرعات عالية
مثبطات COX-2 الانتقائية	كوكسيب، ميلوكسيكام، نيميسوليد، نابوميتون، إيتودولاك
مثبطات انتقائية لـNOG-3	أسيتامينوفين، ميتاميزول
مثبطات COX-1 الانتقائية	جرعات منخفضة من حمض أسيتيل الساليسيليك (يمنع التجميع المعتمد على COX-1 الصفائح الدموية، ولكن ليس لها نشاط مضاد للالتهابات ومسكن للألم)

تنشيط مضاد الإحساس بالألم

من الممكن حدوث تحول في التوازن بين نشاط الأنظمة المسببة للألم والمضادة للألم نحو الأخير باستخدام الأدوية التي تنتمي إلى فئات مختلفة، إما عن طريق تثبيط إفراز الأحماض الأمينية المثيرة (الغلوتامات، الأسبارتات) أو عن طريق تنشيط إفراز الأحماض المثبطة (GABA).

_{لقد وجدت ناهضات مستقبلات ألفا-2} الأدرينالية تطبيقًا واسعًا في علاج الألم الجسدي. يُعد تيزانيدين أحد أكثر أدوية هذه السلسلة فعالية وأمانًا. يرتبط تأثيره المسكن للألم بتنشيط مستقبلات ألفا _-2 الأدرينالية قبل المشبكية الشوكية، مما يحد من إفراز الأحماض الأمينية المثيرة من النهايات المركزية لمستقبلات الألم. ومن الخصائص الإيجابية المؤكدة لتيزانيدين وجود تأثير مهدئ، وهو أمر مهم لتطبيع النوم لدى المرضى الذين يعانون من آلام حادة ومزمنة. بالإضافة إلى ذلك، يتمتع الدواء بتأثير وقائي للمعدة بسبب تثبيط إفراز المعدة. وقد تم مؤخرًا تسجيل شكل من أشكال تيزانيدين بطيء (معدل الإطلاق) في روسيا - سيردالود إم آر (سيردالود إم بي). تحتوي الكبسولة على 6 ملغ من تيزانيدين، والذي يتم إطلاقه ببطء على مدار 24 ساعة. تعتبر الحركية الدوائية للدواء أكثر ملاءمة من تلك الخاصة بالسيردالود العادي، حيث أنها تسمح بالحفاظ على تركيز مثالي للدواء في الدم لفترة أطول، دون تركيزات ذروة عالية تسبب النعاس.

لذلك، من أجل قمع التحسس المحيطي والمركزي في وقت واحد، فمن المستحسن وصف مضادات الالتهاب غير الستيرويدية وتيزانيدين في وقت واحد، والذي يحيد السمية المعدية وله تأثير مهدئ ومريح للعضلات في نفس الوقت.

يمكن أيضًا تنشيط مُضاد الألم عن طريق تعزيز انتقال GABA-ergic بواسطة البنزوديازيبينات. وقد ثبت وجود نوعين من مستقبلات البنزوديازيبين: مستقبلات النوع 1 تسود في المخيخ والكرة الشاحبة والقشرة الدماغية، ومستقبلات النوع 2 في النواة المذنبة والبطامة. تشارك مستقبلات النوع 1 في تنفيذ النشاط المضاد للقلق، بينما يتوسط النوع 2 التأثير المضاد للاختلاج للبنزوديازيبينات. تتوضع مستقبلات البنزوديازيبين على الأغشية ما بعد المشبكية للأنظمة GABA-ergic في الجهاز العصبي المركزي. يؤدي تنشيط مستقبل GABA بواسطة الناقل العصبي المُطلق إلى فتح هذه القناة، وزيادة نفاذية الغشاء للكلور، وبالتالي إلى فرط استقطاب الغشاء ما بعد المشبكي، مما يؤدي إلى زيادة مقاومة الخلية للإشارات المُثيرة. تُطيل البنزوديازيبينات عمر قنوات الأيونات المفتوحة استجابةً لـ GABA دون التأثير على عدد القنوات أو حركة أيونات الكلوريد.

في الآونة الأخيرة، حظي نقص المغنيسيوم باهتمام كبير في نشأة الاضطرابات العصبية. يُعدّ أيون المغنيسيوم مانعًا فسيولوجيًا لقنوات الكالسيوم المرتبطة بمستقبلات NMDA. يتجلى نقص المغنيسيوم في تحسس المستقبلات، بما في ذلك مستقبلات الألم، والذي قد يظهر في شكل تنمل، وتحسس عصبونات الجهاز العصبي المركزي (متلازمة تململ الساقين، وزيادة انقباض العضلات، والتشنجات، وضعف العضلات الهيكلية). تُعد الأدوية التي تحتوي على أملاح المغنيسيوم العضوية، مثل لاكتات المغنيسيوم (Magnelis B6)، علاجًا فعالًا لنقص المغنيسيوم. تتميز أملاح المغنيسيوم العضوية بتوافر حيوي عالٍ دون آثار جانبية. تشير التجارب السريرية إلى ضرورة علاج نقص المغنيسيوم في حالات الألم المزمن.