الديناميكا الدموية الدماغية وآفات الدماغ في الفترة المحيطة بالولادة

تدفق الدم داخل الجمجمة في الفترة الحادة من اعتلال الدماغ حول الولادة

يتميز حديثو الولادة المصابون بتلف دماغي ناجم عن نقص الأكسجين والإقفار (نقص التروية الدماغية) من الدرجة الأولى والثانية، عمومًا، بنفس أنماط التغيرات في ديناميكا الدم الدماغية لدى حديثي الولادة الأصحاء، ولكن بسرعات تدفق دم خطية أقل (غالبًا انبساطية). ابتداءً من اليوم الثالث من الحياة، لم تُلاحظ أي اختلافات ملحوظة في السرعات الخطية لتدفق الدم الدماغي لدى حديثي الولادة الأصحاء والأطفال المصابين بنقص التروية من الدرجة الثانية، مما يعكس قابلية انعكاس الاضطرابات المكتشفة وطبيعتها "الوظيفية". تشير الخصائص الطبيعية لتصوير صدى الدماغ في تخطيط الأعصاب، بالإضافة إلى غياب أي اختلافات ملحوظة في معدل ضربات القلب لدى الأطفال الأصحاء وحديثي الولادة المصابين بنقص التروية، إلى الحفاظ على التنظيم الذاتي لديناميكا الدم الدماغية.

يشير تحليل معايير تدفق الدم الدماغية في نقص تروية الدماغ من الدرجة الثالثة، المصحوب بتكوين نزيف داخل الجمجمة، إلى انخفاض كبير في جميع المعايير التي تميز تدفق الدم لدى الأطفال حديثي الولادة.

تختلف درجة ومعدل التغير في ديناميكا الدم الدماغية في أشكال النزيف المختلفة. لوحظ انخفاض في سرعات تدفق الدم الانقباضي والانبساطي لدى حديثي الولادة المصابين بمتلازمة PVS من الدرجة الأولى والثانية، وهو ما تم تحديده من خلال مقاومة وعائية عالية. يستمر هذا الاتجاه طوال فترة حديثي الولادة المبكرة وهو أكثر شيوعًا لدى المرضى المصابين بمتلازمة PVS من الدرجة الثانية. يظل ضغط الدم منخفضًا خلال اليومين الأولين من الحياة ويتقلب بشكل رئيسي ضمن النطاق من 37.9 ± 1.91 إلى 44.2 ± 1.90 ملم زئبق. في اليوم الثالث من الحياة، يرتفع ضغط الدم إلى 56.0 ± 1.80 ملم زئبق، وهو أمر يُلاحظ غالبًا لدى المرضى المصابين بمتلازمة PVS من الدرجة الثانية، مصحوبًا بتطور سريع للنزيف إلى متلازمة PVS من الدرجة الثالثة والرابعة. في هذه الحالة، غالبًا ما يكون لتصوير دوبلر طابع متقلب.

لذلك، غالبًا ما يتطور مرض PVK من الدرجتين الثالثة والرابعة على خلفية انخفاض حاد في ضغط الدم الشرياني، يستمر خلال الأيام الأربعة إلى الستة الأولى من الحياة. في الحالات التي تؤدي إلى الوفاة، لا يُحدد تدفق الدم الانبساطي (بعد استبعاد القناة الشريانية العاملة) خلال الساعات الست إلى الثماني الأولى من الحياة. يُعد انخفاض معدلات تدفق الدم في حالات PVK الشديدة من الدرجة الثالثة، وخاصة الانبساطي، وارتفاع معدل تدفق الدم الشرياني في الشرايين الدماغية، وتقلب تدفق الدم، من العلامات التنبؤية غير المواتية - حيث يموت معظم هؤلاء الأطفال. يُعد استقرار مؤشرات دوبلروغرافيا معيارًا لفعالية العلاج.

آفات الدماغ ما حول الولادة، والتي غالبًا ما تكون مصحوبة بآفات بؤرية إقفارية: تتميز تلينات الدم حول البطين وتحت القشرية بمقاومة عالية ومتواصلة للأوعية الدموية الدماغية طوال فترة حديثي الولادة المبكرة. تحدث أقصى زيادة في مقاومة الأوعية الدموية لدى مرضى PVL. يشير انخفاض سرعة تدفق الدم الانبساطي إلى انخفاض في تدفق الدم داخل الجمجمة وزيادة في نقص تروية الدماغ. بعد ذلك، تنخفض مقاومة الأوعية الدموية بشكل طفيف. في الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 3 و4 أسابيع والذين يعانون من زيادة صدى حول البطينات وأكياس كاذبة صغيرة (مرحلة PVL الكيسية)، لوحظ ارتفاع في مقاومة الأوعية الدموية (0.8-0.9)، والذي يستمر لفترة طويلة بغض النظر عن العلاج. يُعد ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة الشديد وارتفاع مقاومة الأوعية الدموية في هذه الحالات علامات تشخيصية غير مواتية للغاية تعكس شدة تلف الدماغ وعدم قابليته للعكس.

لدى الأطفال الذين يعانون من ظاهرة "الفسيولوجية" لزيادة صدى الدم حول البطين (الهالة حول البطين)، يُلاحظ نقص طفيف في تروية أنسجة الدماغ وانخفاض ضغط الدم الشرياني في الأيام من 1 إلى 4 من العمر. ابتداءً من اليوم 4 إلى 7، يتوافق ضغط الدم الشرياني لدى هؤلاء المواليد الجدد مع مؤشرات مماثلة لدى الأطفال الأصحاء، بل ويتجاوزها في بعض الحالات، دون أن يُغير ذلك من مستوى تدفق الدم الدماغي. تُعدّ هذه حجة مقنعة للحفاظ على آليات التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي في ظل ظاهرة زيادة صدى الدم حول البطين، وتُشير إلى خصائص إمداد الدم إلى المنطقة المحيطة بالبطين لدى الأطفال في هذا العمر الحملي.

بناءً على القيم التشخيصية والتنبؤية لمعدل تدفق الدم (IR) في اليوم الأول من حياة المولود الجديد، تُقترح خوارزميات لتشخيص وتوقع تلف الدماغ الناتج عن نقص الأكسجين والإقفار. العلامة التشخيصية الأكثر سلبية هي انقطاع تدفق الدم الانبساطي (IR = 1.0) في أول 6-8 ساعات من الحياة (بشرط استبعاد وجود قناة شريانية عاملة ذات تأثير هيموديناميكي)، والذي يصاحبه تطور احتشاء أو وذمة دماغية (أقل شيوعًا)، ويؤدي إلى الوفاة في 80% من الحالات. تؤدي قيم معدل تدفق الدم (IR) التي تبلغ 0.9 فأكثر في الأيام الثلاثة الأولى من الحياة إلى تطور أمراض عضوية حادة في الدماغ لدى طفل يبلغ من العمر عامًا واحدًا. تشير البيانات التي تم الحصول عليها بشكل مقنع إلى أن نقص تروية أنسجة المخ في اليوم الأول من حياة الطفل، والذي يتميز بقيم IR عالية، هو علامة غير مواتية من الناحية التنبؤية لنتيجة اعتلال الدماغ حول الولادة في عمر عام واحد مقارنة بفرط تروية المخ.

تدفق الدم داخل الجمجمة في فترة التعافي من اعتلال الدماغ ما حول الولادة

في تحليل مقارن للديناميكا الدموية داخل الجمجمة عند الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن شهر واحد والأطفال الذين عانوا من نقص الأكسجين المزمن داخل الرحم أو نقص الأكسجين الحاد أثناء الولادة، مع المظاهر السريرية لاعتلال الدماغ حول الولادة (PEP) في فترة التعافي (الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن شهر واحد)، لوحظ أنه خلال العام في الأطفال الأصحاء، تكون مقاومة الأكسجين في حوض PMA مستقرة وتساوي 0.66-0.7 في النصف الأول من العام و0.65-0.69 في النصف الثاني من العام.

عند الأطفال الذين يعانون من المتلازمات السريرية لـ PEP، يتم ملاحظة تغير تدريجي في مؤشرات IR في الشريان الدماغي الأمامي خلال السنة الأولى من العمر:

• المرحلة الأولى - "التشنج" أو التوتر - تتميز بارتفاع في مقاومة الأنسولين في حوض الشريان الأبهر الأمامي (أكثر من 0.7) وتستمر في المتوسط لمدة تصل إلى 3-4 أشهر من العمر. ثم يحدث "انعطاف سلبي" في مقاومة الأنسولين من ارتفاع إلى انخفاض، أي من أعلى من 0.72 إلى أقل من 0.65.
• المرحلة الثانية - استرخاء الأوعية الدموية - تستمر لمدة تصل إلى 6-7 أشهر في نقص الأكسجين الحاد و8-11 شهرًا في نقص الأكسجين المزمن داخل الرحم. يتم تقليل مقاومة الأكسجين.
• المرحلة الثالثة - تستمر مرحلة التعافي حتى عمر ١٢-١٥ شهرًا، وربما أكثر. في هذه المرحلة، يُمكن الحكم على استعادة توتر الأوعية الدموية. تعود قيمة IR إلى ٠.٦٥-٠.٦٩، وهي قيمة تنبؤية مهمة. بناءً على هذه المرحلة، يُمكننا افتراض استمرار التغير المتبقي في تنظيم توتر الأوعية الدموية الشريانية إذا ظلّ IR منخفضًا (أقل من ٠.٦٥). تتطابق مراحل تغير مؤشرات تدفق الدم الشرياني خلال السنة الأولى من العمر في عملنا مع المراحل السريرية لمسار اعتلال الدماغ في الفترة المحيطة بالولادة، وفقًا لـ Yu.A. Barashnev.

أظهرت دراسة تدفق الدم الوريدي أن معدل التدفق الوريدي الخارج عبر وريد جالينوس أعلى بشكل ملحوظ لدى الأطفال المصابين بمتلازمة ارتفاع ضغط الدم واستسقاء الرأس (HHS) مقارنةً بأطفال المجموعة الضابطة (p<0.01). لوحظ وجود ارتباط بين الصورة السريرية لمتلازمة ارتفاع ضغط الدم واستسقاء الرأس وظهور تدفق وريدي كاذب في وريد جالينوس. عند إجراء تحليل ارتباطي للتدفق الوريدي مع متلازمات عصبية رئيسية أخرى في السنة الأولى من العمر (متلازمة زيادة استثارة المنعكسات العصبية، ومتلازمة خلل التوتر العضلي، ومتلازمة الاختلالات الخضرية الحشوية، ومتلازمة الوهن العصبي، وتأخر النمو النفسي الحركي)، لم يتم العثور على علاقة موثوقة بين هذه المتلازمات ومعدل التدفق عبر وريد جالينوس أو طبيعة المنحنى الوريدي. وعند مقارنة معدلات تطبيع تدفق الدم الشرياني ومؤشرات التدفق الوريدي، وجد أن التدفق الوريدي يعود بشكل أسرع بكثير من مؤشرات تدفق الدم الشرياني (ص <0.01).

يُعدّ تحديد مجموعة الأطفال الذين يعانون من اضطرابات وعائية فقط (دون تلف دماغي هيكلي في تخطيط الأعصاب بالموجات فوق الصوتية) أمرًا بالغ الأهمية للأطباء. فالتفسير الصحيح لمعايير تدفق الدم داخل الجمجمة لدى الأطفال في السنة الأولى من العمر، في الوضع الطبيعي، وخاصةً عند دمجها مع الصورة السريرية لتلف الدماغ في الفترة المحيطة بالولادة، يسمح باختيار علاج تصحيحي أكثر ملاءمةً لكل حالة، يهدف إلى القضاء على الاضطرابات الوعائية ومنع التغيرات الهيكلية في أنسجة الدماغ. ويتيح استخدام تصوير دوبلر تحديد أي من قنوات تدفق الدم داخل الجمجمة متأثر - شرياني أم وريدي، مما يُحدد اختيار الأدوية المُستخدمة في برامج إعادة التأهيل للأطفال المصابين بتلف الجهاز العصبي المركزي في الفترة المحيطة بالولادة.

إن الفحص الشامل بالموجات فوق الصوتية باستخدام دوبلروغرافيا للأوعية الدموية الشريانية والوريدية داخل الجمجمة عند الأطفال الصغار يوسع بشكل كبير من إمكانيات التشخيص الموضعي المبكر لأمراض الأوعية الدموية، وهو سبب اعتلال الدماغ عند الولادة.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]