عدوى فيروس نقص المناعة البشرية والإيدز: الأسباب والمرضية

العامل المسبب للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية

يتم وصف اثنين من الأنماط المصلية ، فيروس نقص المناعة البشرية -1 وفيروس نقص المناعة البشرية -2 ، وتختلف في الخصائص الهيكلية والاستضداد. على أراضي أوكرانيا ، فيروس نقص المناعة البشرية -1 (العامل الرئيسي المسبب للمرض) له أهمية وبائية.

تصنيف فيروس نقص المناعة البشرية

يشار إلى فيروس نقص المناعة البشرية إلى مملكة Viridae ، عائلة Retroviridae ، فصيلة Lentiviridae.

الخصائص الرئيسية للفيروس نقص المناعة البشرية

هيكل الجسيمات الفيروسية للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية

وفقا للفحص المجهري الإلكتروني ، فإن الفيروس له شكل مستدير وبنية معقدة. قطر الفيريون 100-120 نانومتر.

مجموعات من فيروس HIV-1 و HIV-2

مجموعات من البروتينات	HIV-1	HIV-2
فيروس مغلف البروتين (env)	Gp160 و gp120 و gp41	Gр140 ، gр105 ، gр36
البروتينات الأساسية (gag)	P17 ، p24 ، p55	R16 ، r25 ، r56
إنزيمات الفيروس (بول)	R31 ، r51 ، r66	P68

يتم قياس الوزن الجزيئي للبروتينات بالكيلو ديالتون (kDa): gp - glycoproteins؛ ع - البروتينات.

مركز الفيريون تقع جينوم الفيروس ممثلة نوعين من RNA والبروتينات الداخلية P9 P7 والإنزيمات - عكس الناسخ (عكس الناسخ)، الأنزيم البروتيني، إنزيم مدمج وريبونوكلياز (نوكلياز داخلية). الجينوم محاط بغشاء بروتيني داخلي. يتضمن تكوين الطبقة الداخلية لفيروس HIV-1 البروتينات p17 و p24 و p55. تشكل البروتينات p16 و p25 و p56 الغلاف الداخلي لـ HIV-2. يتم اختراق الظرف الشحمي الخارجي لفيروس HIV-1 بواسطة البروتين glycoprotein gpl60. تتكون من غشاء (gp41) وشظية مناعة للغاية (gpl20). ترتبط بروتينات المغلف gp41 و gpl20 برابطة غير تساهمية وتشكل على سطح الفيريون العمليات التي توفر ربط فيروس نقص المناعة البشرية بمستقبلات الخلايا البشرية المستهدفة.

هيكل مستضد

يحتوي جينوم الفيروس على تسعة جينات - ثلاثة هيكلي وستة تنظيمية. الجينوم هو بنية متغيرة بسبب الانجراف المستضدي. هناك عدد من المتغيرات المصلية للفيروس (على سبيل المثال ، A ، B ، C ، D ، E ، F ، G ، H).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

استقرار الفيروس في البيئة

في الجسم الحي ، يبقى فيروس نقص المناعة البشرية (في الحالة الجافة) نشطًا لعدة ساعات ؛ في السوائل التي تحتوي على عدد كبير من الجسيمات الفيروسية ، مثل الدم والقاذفات ، لعدة أيام.

في مصل الدم المجمد ، يتم تحديد نشاط الفيروس لعدة سنوات.

التسخين إلى 56 درجة مئوية لمدة 30 دقيقة يؤدي إلى انخفاض 100 مرة في المعدي المعدية للفيروس. في درجة حرارة أعلى (70-80 درجة مئوية) ، يموت الفيروس بعد 10 دقائق. عند معالجة virions مع 70 ٪ من محلول الايثانول لمدة دقيقة ، يحدث تعطيلها. في عمل 0.5 ٪ محلول هيبوكلوريت الصوديوم ، 1 ٪ محلول غلوتارالدهيد ، 6 ٪ محلول بيروكسيد الهيدروجين ، 5 ٪ محلول الليزول ، الأثير أو الأسيتون يشير أيضا إلى موت جزيئات الفيروس.

فيروس نقص المناعة البشرية غير حساس نسبيا للأشعة فوق البنفسجية والإشعاع المؤين.

المرضية من عدوى فيروس نقص المناعة البشرية

مستضد تمايز CD4 + (CD هو اختصار لمستضد تباين الخلايا) ومكونات غير محددة (مستقلة عن وجود CD4 +) هي مستقبلات لـ HIV. CD4 + هو بروتين سكري ذو وزن جزيئي 55000 كيلو دالتون. في هيكلها مماثلة لمناطق معينة من الجلوبيولينات المناعية. وهناك بنية مشابهة لها بروتين الفيروس gpl20 - وهذا يحدد قدرة اختراق الفايريون في الخلية.

يقوم مستقبل CD4 + ، الموجود على غشاء الخلايا المناعية ، بعمل وظيفة التعرف على المستضدات (مع بروتينات HLA - معقد التوافق النسيجي الرئيسي للفئة II).

أنواع الخلايا المتأثرة بفيروس نقص المناعة البشرية

نوع الخلية	الأقمشة والأعضاء
الخلايا اللمفاوية التائية. الضامة	دم
خلايا لانغرهانس	جلد
الخلايا التغصنية الجريبية	العقد الليمفاوية
Alveolyarnıe makrofagi	ضوء
الخلايا الظهارية	الأمعاء الغليظة والكلى
خلايا عنق الرحم	عنق الرحم
خلايا Oligodendroglia	الدماغ

يحتوي غلاف فيروس نقص المناعة البشرية على بروتينات من مركب التوافق النسيجي البشري للفئتين الأولى والثانية ، وبالتالي ، لا يتسبب اختراق الفيروس في الجسم في رد فعل الرفض. يحدث تثبيت virions على سطح الخلية الهدف بمشاركة glycoprotein gpl20. يضمن glycoprotein gp41 انصهار الظرف الفيروسي بغشاء الخلية المستهدفة. يخترق الحمض النووي الريبوزي المزدوج الخيط الفيروس إلى داخل الخلية ، حيث يتم تصنيع دنا بروفيري أحادي الجديلة باستخدام إنزيم النسخ العكسي. ثم ، يتم تشكيل الحمض النووي المزدوج تقطعت بهم السبل ، والذي هو جزء لا يتجزأ من الحمض النووي للخلية باستخدام integrase. يخدم DNA DNA كقالب لتخليق الحمض النووي الريبي ، الذي يجمع جسيمات فيروسية جديدة.

في كثير من الأحيان ، عند تكرار فيروس نقص المناعة البشرية ، تحدث أخطاء وراثية. وبالتالي ، يتم تشكيل أنواع فرعية مختلفة من الفيروسات.

بعد دخول فيروس نقص المناعة البشرية إلى الخلية + CD4 ، يبدأ تكرارها: كلما كانت الخلايا CD4 + أكثر نشاطًا ، زادت قوة تكاثر الفيروس. لذلك ، فإن المنظمين الذين يقومون بتنشيط خلايا CD4 + يوفرون زيادة في النسخ الفيروسي. وتشمل هذه الجهات التنظيمية TNF: وهو عامل يحفز مستعمرة من الخلايا المحببة والبلاعم (عامل تحفيز مستعمرة) ، و IL-6.

Interferon وتحويل عامل النمو والمنظمين التي تمنع تكرار الفيروس. كما أظهرت الدراسات. تنشط TNF-a النسخ البروتيني لـ HIV-1 DNA في الخلايا التائية المصابة بالكروم والبلاعم. أحاديات توليف TNF-a. لا يحفز فقط على التعبير عن الخلايا المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ، ولكن أيضا تحفيز تنشيط الفيروسات الكامنة. يتم تسجيل النشاط المتزامن لـ TNF-a. IL-6 وعامل تحفيز مستعمرات من الخلايا المحببة والبلاعم.

العلامات المناعية للعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية - عوز T-link و B-link لجهاز المناعة: نقص مكونات التكميلية والبلعمة ؛ انخفاض وظائف عوامل الحماية غير محددة. يؤدي التنشيط المتعدد الخلايا للخلايا اللمفاوية البائية ، من ناحية ، إلى فرط غاماغلوبولين الدم ، ومن ناحية أخرى إلى إضعاف قدرة الخلايا على إنتاج أجسام مضادة معادية للفيروس. هناك زيادة في عدد CECs وتشكيل الأجسام المضادة لاللمفاويات. هذا يؤدي إلى انخفاض أكبر في عدد CD4 + -T-lymphocytes. لاحظوا تطور عمليات المناعة الذاتية. إن هزيمة جهاز المناعة في عدوى فيروس نقص المناعة البشرية هي نظامية.

جنبا إلى جنب مع نقص الخلايا الليمفاوية + CD4 خلال مسار المرض ، يزيد نقص وظيفي من الخلايا الليمفاوية CD8 + ، والخلايا القاتلة الطبيعية (القاتل الطبيعي) والعدلات. مع تدهور الوضع المناعي تطوير مختلف الأمراض المعدية، والحساسية، المناعة الذاتية والتكاثرية اللمفية، ومتلازمة، وأمراض مميزة من المركبات المناعية (هذه العوامل التي تحدد الصورة السريرية من الإصابة بالفيروس).

في المراحل الأولى من المرض ، يتم إنتاج الأجسام المضادة الفيروسية المعادية في الجسم الذي يقمع نشاط الفيروسات المنتشرة بحرية. ومع ذلك ، فإن مثل هذه الأجسام المضادة لا تعمل على الفيروسات الموجودة في الخلايا (الفيروسات). مع مرور الوقت (عادة بعد 5-6 سنوات) ، تنضب القدرة الوقائية لجهاز المناعة ، وبالتالي تراكم الفيروس في الدم.