داء الأميبات - الأسباب والمسببات المرضية

أسباب داء الأميبا

الأسباب هي الأميبا الهستوليتيكا، التي تنتمي إلى مملكة الأوليات، النوع الفرعي الساركودينا، طائفة الرايزوبودا، رتبة الأميبيا، عائلة الانتامويبا.

تتضمن دورة حياة E. histolytica مرحلتين: الخضري (الأتروفوزويت) ومرحلة الراحة (الكيس). يتراوح حجم الشكل الخضري الصغير (الشكل اللمعي، أو الشكل الدقيق) بين 7 و25 ميكرومتر. يُعبَّر عن انقسام السيتوبلازم إلى إكتوبلازما وإندوبلازم بشكل ضعيف. يعيش هذا الشكل غير الممرض، وهو شكل متعايش، في تجويف القولون البشري، ويتغذى على البكتيريا عن طريق البلعمة الخلوية، وهو متحرك ويتكاثر خضريًا. يوجد الشكل النسيجي (20-25 ميكرومتر) في الأنسجة والأعضاء المصابة في العائل. يتكون من نواة بيضاوية، وإكتوبلازم زجاجي واضح المعالم، وإندوبلازم حبيبي، وهو متحرك للغاية، ويشكل أقدامًا كاذبة عريضة غير حادة. يتكون الشكل الخضري الكبير (الشكل الكبير) من الشكل النسيجي. الجسم رمادي اللون، مستدير، كبير (يصل حجمه إلى 60 ميكرومترًا أو أكثر عند الحركة)، والسيتوبلازم فاتح اللون، والسيتوبلازم حبيبي، غائم وداكن؛ وتحتوي الفجوات الهضمية على كريات دم حمراء مُبلعمة. ولهذا السبب يُطلق عليها أيضًا اسم "آكلة الدم الحمراء". أثناء تحركها عبر الأمعاء الغليظة، تتحول الأميبا إلى مراحل ما قبل الكيسية، ثم إلى أكياس. تكون الأكياس مستديرة أو بيضاوية (10-15 ميكرومترًا) ذات غشاء أملس مزدوج المحيط. تحتوي الأكياس غير الناضجة على نواة واحدة أو نواتين، بينما تحتوي الأكياس الناضجة على أربع نوى مع جسيمات نووية.

تتميز الأكياس بمقاومتها للعوامل البيئية: فعند درجة حرارة 20 درجة مئوية، تبقى حية في التربة لعدة أيام، وفي ظروف الشتاء (-20 درجة مئوية) تصل إلى 3 أشهر. ونظرًا لمقاومتها للمطهرات (الكلور والأوزون) بتركيزاتها المستخدمة في محطات معالجة المياه، قد تصل الأكياس الحية إلى مياه الشرب. وتُعتبر درجات الحرارة المرتفعة قاتلة لها؛ إذ تموت الأكياس بسرعة عند تجفيفها وتسخينها. أما الأشكال الخضرية فهي غير مستقرة في البيئة الخارجية، وليس لها أي دلالة وبائية.

عند إصابة شخص ما، تدخل أكياس الأميبا إلى الفم مع الماء أو الطعام، ثم إلى الأمعاء. في الأجزاء البعيدة من الأمعاء الدقيقة، يذوب غشاء الكيس بفعل الإنزيمات المعوية. تخرج أربع أميبات وحيدة النواة متحولة التكيس من الكيس الناضج، والتي تنقسم بدورها إلى قسمين كل ساعتين. ونتيجةً للانقسامات اللاحقة، تتحول إلى مراحل إنباتية (انظر أعلاه). من المعروف أن هناك نوعين من الأميبا في المجتمع: سلالات من الأميبا الحالة للنسيج (E. histolytica) قد تكون مسببة للأمراض، وسلالات غير مسببة للأمراض لدى البشر (E. dispar)، وهما متطابقتان شكليًا ولا يمكن تمييزهما إلا عن طريق تحليل الحمض النووي (DNA).

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]

مسببات مرض الأميبا

لم يُفهم تمامًا سبب تحول الأميبا الحالة للنسج من الحالة اللمعية إلى التطفل النسيجي. يُعتقد أن عامل الضراوة الرئيسي في الأميبا الحالة للنسج هو بروتينازات السيستين، وهي غائبة في الأميبا ديسبار. تُعد العوامل التالية مهمة في تطور الأشكال الغازية من داء الأميبا: شدة الغزو، والتغيرات في البيئة الفيزيائية والكيميائية لمحتويات الأمعاء، ونقص المناعة، والجوع، والإجهاد، إلخ. يُلاحظ تطور متكرر نسبيًا للأشكال الغازية لدى النساء أثناء الحمل والرضاعة، ولدى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. من المحتمل أن الأميبا تتحول إلى التطفل النسيجي باكتساب خصائص مميزة للكائنات الدقيقة المسببة للأمراض الأخرى، مثل الالتصاقية، والغزوية، والقدرة على التأثير على آليات دفاع العائل، إلخ. وقد ثبت أن الأتروفوزيات تلتصق بالخلايا الظهارية بسبب لاكتين محدد - غالاكتوز-ن-أسيتيل غالاكتوزامين.

وُجِد أن E. histolytica تحتوي على هيمولايسينات وبروتيازات وفي بعض السلالات هيالورونيداز، والتي يمكن أن تلعب دورًا مهمًا في تدمير الحاجز الظهاري بواسطة الأميبا. إن أطوار الطفيلي قادرة على التسبب في تحلل تلامسي لكريات الدم البيضاء المتعادلة مع إطلاق أحاديات الأكسدة التي تعزز عملية ذوبان الأنسجة. للأميبا تأثير مثبط على الخلايا الوحيدة والبلعمية، مما يعزز بقاءها. وهي قادرة على منع إنتاج IL (IL-1beta وIL-8) بواسطة الخلايا المعوية بشكل خاص، مما يؤدي إلى تكسير المتمم (C3 ₎ وIgA وIgG، وبالتالي التأثير على العمليات الالتهابية في موقع اختراق الطفيلي. تحت تأثير السيتوليزينات والإنزيمات المحللة للبروتين للأميبا، يتضرر الغشاء المخاطي والطبقات المجاورة لجدار الأمعاء. المظهر الأساسي لداء الأميبات هو تكوّن مناطق نخر صغيرة في الغشاء المخاطي للقولون، والتي تتطور إلى تقرحات. لا يُلاحظ تزامن في تطور القرحات. تتزايد القرحات ليس فقط على طول المحيط (بسبب الطبقة تحت المخاطية)، بل أيضًا في العمق، لتصل إلى الغشاء العضلي وحتى المصلي الذي يبطن جدران القولون. تؤدي العملية النخرية العميقة إلى حدوث التصاقات في الصفاق، ويمكن أن تسبب التهاب الصفاق المثقوب. غالبًا ما تتركز القرحات الأميبية في منطقة الأعور. يليها في الترتيب من حيث تناقص تواتر الضرر المستقيم والقولون السيني، والزائدة الدودية، والمعي اللفائفي النهائي. بشكل عام، ونظرًا لأن الآفة المعوية قطعية وعادةً ما تنتشر ببطء، فإن متلازمة التسمم تكون ضعيفة. تكون القرحات الأميبية النموذجية محددة بوضوح عن الأنسجة المحيطة بها ولها حواف غير مستوية. توجد في أسفل القرحة كتل نخرية تتكون من الفيبرين وتحتوي على أطوار أميبية. يكون رد الفعل الالتهابي ضعيفًا. إن العملية النخرية في المركز، وحواف القرحة المتقوِّضة والمرتفعة، واحتقان الدم التفاعلي، والتغيرات النزفية المحيطة بها هي السمات الأكثر شيوعًا للتقرحات في داء الأميبات المعوي. بسبب العملية التجديدية التي تؤدي إلى استعادة العيب عن طريق تكاثر الأنسجة الليفية، قد يحدث تضيق وتضيق في الأمعاء. في داء الأميبات المزمن، يتكون أحيانًا ورم أميبي في جدار الأمعاء - وهو نمو يشبه الورم يقع بشكل رئيسي في المستقيم الصاعد أو المستقيم الأعمى أو المستقيم. يتكون الورم الأميبي من الخلايا الليفية والكولاجين والعناصر الخلوية ويحتوي على عدد صغير نسبيًا من الأميبات.

نتيجة لاختراق الأميبا للأوعية الدموية لجدار الأمعاء، فإنها تحملها مجرى الدم إلى أعضاء أخرى، حيث تحدث آفات على شكل خراجات. غالبًا ما تتكون الخراجات في الكبد، وبصورة أقل شيوعًا في الرئتين والدماغ والكلى والبنكرياس. تكون محتوياتها جيلاتينية، صفراء اللون؛ في الخراجات الكبيرة، يكون القيح أحمر-بني. غالبًا ما توجد الخراجات المفردة في الفص الأيمن من الكبد، أقرب إلى الحجاب الحاجز أو السطح السفلي للعضو. في الخراجات الكبيرة، تتكون المنطقة الخارجية من أنسجة سليمة نسبيًا تحتوي على أغذية الأميبا والفيبرين. في الخراجات المزمنة، توجد عادةً كبسولة سميكة، ومحتوياتها صفراء اللون، ذات رائحة كريهة. نتيجة لاختراق خراج الكبد تحت الحجاب الحاجز بعد ذوبانه، يتطور التهاب الجنبة القيحي. في الرئتين، تتركز الخراجات في أغلب الحالات في الفص السفلي أو الأوسط من الرئة اليمنى.