داء المقوسات - الأسباب والإمراضية

أسباب داء المقوسات

سبب داء المقوسات هو التوكسوبلازما جوندي (مملكة البروتوزوا الفرعية، النوع Apicomplecxa، رتبة الكوكسيديا، رتيبة Eimeriina، عائلة Eimeriidae).

في جسم الإنسان والحيوان، يمرّ المقوسة الغوندية بعدة مراحل نمو: الأتروفية (الحيوانات الداخلية، والحيوان المتطفل)، والأكياس (الحيوانات الكيسية، والحيوان المتباطئ)، والأكياس البيضية. يبلغ حجم الأتروفية 4-7 × 2-4 ميكرومتر، وتشبه الهلال في شكلها. تُغطى الأكياس بغشاء كثيف، يصل حجمه إلى 100 ميكرومتر. تكون الأكياس البيضية بيضاوية الشكل، ويتراوح قطرها بين 10 و12 ميكرومتر.

وفقًا لبيانات التنميط الجيني، تُميّز ثلاث مجموعات من سلالات التوكسوبلازما. تُسبب سلالات المجموعة الأولى داء المقوسات الخلقي لدى الحيوانات. وتُكتشف سلالات المجموعتين الثانية والثالثة من التوكسوبلازما لدى البشر، بينما تُوجد سلالات المجموعة الأخيرة بكثرة لدى مرضى فيروس نقص المناعة البشرية. وقد حُدّدت بنية المستضد في مختلف مراحل تطور التوكسوبلازما، وتبيّن أن الأتروفية والأكياس تحتوي على مستضدات مشتركة ومحددة لكل منها.

المقوسة الغوندية طفيلية إجبارية داخل الخلايا، تخترق الخلايا الظهارية المعوية وتتكاثر فيها عن طريق التكاثر الداخلي. ثم تدخل الأتروزويتات (الحيوانات المتطفلة) إلى أعضاء وأنسجة أخرى (العقد اللمفاوية، الكبد، الرئتين، إلخ) مع تدفق الدم واللمف، حيث تخترق الخلايا بنشاط. في الخلايا المصابة، تظهر مجموعات من الحيوانات المتطفلة من جيل واحد، محاطة بغشاء فجوة حاملة للطفيليات (ما يسمى بالأكياس الكاذبة). نتيجة للاستجابة المناعية للمضيف، تختفي الطفيليات من الدم وتتشكل أكياس مغطاة بغشاء كثيف في الخلايا المستهدفة المصابة. في الحالات المزمنة من المرض، تبقى المقوسة الغوندية على شكل أكياس داخل الخلايا قابلة للحياة إلى أجل غير مسمى. تتركز الأكياس بشكل رئيسي في الدماغ، وعضلات القلب والهيكل العظمي، والرحم، والعينين.

العوائل الرئيسية لطفيلي المقوسة الغوندية هي من فصيلة السنوريات (القطط)، ويمكن أن تكون عوائل وسيطة في آن واحد، إذ تنتقل التوكسوبلازما داخل أجسامها من الأمعاء إلى خلايا أعضاء مختلفة. يتكاثر الطفيلي عن طريق التكاثر الميروجوني في الخلايا الظهارية للأمعاء، مما يؤدي إلى تكوين الميروزويتات. بعضها يُنتج خلايا تكاثرية ذكرية وأنثوية تُسمى غامونت. بعد خروجها من الخلايا المعوية، تنقسم غامونتات الذكرية بشكل متكرر، مُشكلةً أمشاجًا دقيقة ("حيوانات منوية")؛ بينما تتكون أمشاج كبيرة ("بيضات") من غامونتات الأنثى. بعد الإخصاب، تتكون كيسة بويضة غير ناضجة، تُطرح في البيئة مع البراز. في ظل ظروف مواتية، يستمر نضج الأكياس البويضية (التكاثر الأبواغي) من يومين إلى ثلاثة أسابيع. تتميز الأكياس الناضجة بمقاومتها للعوامل البيئية الضارة، ويمكن أن تبقى حية لمدة تصل إلى عام أو أكثر.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]

مسببات داء المقوسات

من موقع الإدخال (غالبًا - الأعضاء المجوفة للهضم) يدخل التوكسوبلازما مع التدفق اللمفاوي إلى العقد اللمفاوية الإقليمية، حيث يتكاثر ويسبب تطور التهاب العقد اللمفاوية. ثم تدخل الطفيليات بكميات كبيرة إلى الدم وتنتقل في جميع أنحاء الجسم}، ونتيجة لذلك تحدث آفات في الجهاز العصبي والكبد والطحال والعقد اللمفاوية والعضلات الهيكلية وعضلة القلب والعينين. بسبب تكاثر الطفيليات، يتم تدمير الخلايا المصابة. تتشكل حبيبات محددة حول بؤر النخر وتراكم التوكسوبلازما. مع استجابة مناعية طبيعية للجسم، تختفي الطفيليات من الأنسجة وتبدأ عملية تكوين الأكياس (يكون رد الفعل الالتهابي حولها ضعيفًا). ينتقل داء المقوسات من المرحلة الحادة إلى المزمنة، وفي كثير من الأحيان - إلى الحمل المزمن مع الحفاظ على الأكياس في أنسجة الأعضاء. في ظل الظروف غير المواتية للجسم (الأمراض الحادة والمواقف العصيبة التي تُضعف المناعة)، تُدمر أغشية الكيسات؛ وتتكاثر الطفيليات المُطلقة، فتؤثر على الخلايا السليمة وتدخل مجرى الدم، وهو ما يتجلى سريريًا في تفاقم داء المقوسات المزمن. وتُلاحظ ارتشاحات التهابية ونخر في العضلات الهيكلية وعضلة القلب والرئتين وأعضاء أخرى. وتظهر بؤر التهابية، يعقبها نخر، في الدماغ، مما يؤدي أحيانًا إلى تكوّن تحجرات. ويحدث التهاب نخري مُنتج في شبكية العين والمشيمية. ويتخذ داء المقوسات مسارًا خبيثًا على خلفية صورة مُفصّلة لمرض الإيدز، بينما يتطور شكل عام من المرض، مما يؤدي في بعض الحالات إلى وفاة المرضى.

استجابة لمستضدات التوكسوبلازما، يتم إنتاج أجسام مضادة محددة ويتطور رد فعل مناعي مماثل لـ DTH.

في داء المقوسات الخلقي، نتيجةً لطفيليات الدم، يدخل العامل الممرض إلى المشيمة، مشكلاً بؤرةً رئيسية، ومنها ينتقل إلى الجنين مع مجرى الدم. يُصاب الجنين بالعدوى بغض النظر عن ظهور الأعراض السريرية لدى المرأة الحامل، ولكن تعتمد النتيجة على مرحلة الحمل التي حدثت فيها العدوى. تنتهي العدوى في المراحل المبكرة من التكوين الجنيني بالإجهاض التلقائي، أو ولادة جنين ميت، أو تُسبب اضطرابات نمو حادة، غالبًا ما تكون غير متوافقة مع الحياة (انعدام الدماغ، انعدام العين، إلخ)، أو تؤدي إلى ظهور داء المقوسات المعمم. عند الإصابة في الثلث الثالث من الحمل، تسود الأشكال غير المصحوبة بأعراض من مسار المرض، وتظهر العلامات السريرية المتأخرة بعد أشهر وسنوات.

دورة حياة داء المقوسات

العامل المسبب لداء المقوسات هو طفيلي داخل خلوي إجباري؛ وقد ثبتت إمكانية التطفل داخل النواة للتوكسوبلازما. اكتُشف العامل المسبب عام ١٩٠٨، بشكل مستقل، من قِبل الفرنسيين نيكول ومانسو في تونس في قوارض الغوندي، والإيطالي سبليندور في البرازيل في الأرانب. يعكس الاسم العلمي للتوكسوبلازما الشكل الهلالي للمرحلة اللاجنسي للطفيلي (التصنيف - القوس، "البلازما" - الشكل)، وتسمية النوع - اسم القوارض (الغوندي).

من وجهة نظر بيولوجية عامة، يتميز المقوسة الغوندية بخصائص تجعله طفيليًا ذا تكيفات عميقة جدًا. فهو موجود في جميع القارات وعلى جميع خطوط العرض الجغرافية، ويمكنه التطفل والتكاثر في مئات أنواع الثدييات والطيور، كما أنه قادر على التأثير على مجموعة واسعة من أنسجة وخلايا عوائله.

في عام ١٩٦٥، أثبت هاتشيسون تجريبيًا لأول مرة أن القطط تُشارك في نقل المقوسة الغوندية. وفي عام ١٩٧٠، اكتشف علماء من إنجلترا والدنمارك والولايات المتحدة الأمريكية، بشكل شبه متزامن ومستقل، أكياسًا في براز القطط المصابة بداء المقوسات، تُشبه إلى حد كبير أكياس الكوكسيديا. وقد أثبت هذا أن التوكسوبلازما تنتمي إلى الكوكسيديا، وسرعان ما تم فك شفرة دورة حياة الطفيلي بالكامل، والتي تتكون من مرحلتين: معوية وخارجية، أو غير نسيجية.

تتضمن المرحلة المعوية من دورة حياة داء المقوسات التطور في خلايا الغشاء المخاطي المعوي للمضيف النهائي، والذي هو القطط المنزلية والقطط الأخرى (القط البري، الوشق، النمر البنغالي، القط البري، النمر الثلجي، الجاكوارندي، وغيرها).

لا يمكن إتمام دورة النمو الكاملة (من الكيسة إلى الكيسة) لطفيلي المقوسة الغوندية إلا في أجسام أفراد عائلة القطط. تتضمن دورة حياة التوكسوبلازما أربع مراحل رئيسية: الانقسام الخلوي، والتكاثر الداخلي (التبرعم الداخلي)، وتكوين الأمشاج، وتكوين الأبواغ. تحدث هذه المراحل في بيئات بيئية مختلفة: الانقسام الخلوي، وتكوين الأمشاج، وبداية تكوين الأبواغ، تحدث فقط في أمعاء أفراد عائلة القطط (العوائل النهائية للتوكسوبلازما)، ويكتمل تكوين الأبواغ في البيئة الخارجية، بينما يحدث التكاثر الداخلي في خلايا أنسجة العائل الوسيط (بما في ذلك الإنسان) وفي خلايا العائل الرئيسي - القطط.

قبل أن ننتقل إلى دراسة مفصلة لدورة حياة التوكسوبلازما، من الضروري التطرق إلى مصطلحات مراحل الطفيلي. بما أن دورة تطور التوكسوبلازما لم تُكتشف إلا عام ١٩٧٠، ولا تزال تفاصيل كثيرة غير واضحة، فإن مصطلحات التوكسوبلازما قيد التوضيح، ويطرح مؤلفون مختلفون مصطلحاتهم الخاصة لنفس مراحل الطفيلي.

لذلك، لوصف النسيج (المرحلة خارج الأمعاء من تطور داء المقوسات، المرحلة اللاجنسي - النشوء الداخلي) في حالة الغزو الحاد، تُستخدم المصطلحات التالية: "الشكل التكاثري"، "الأندوزويت"، "الأندوزويت"، "الأتروفوزويت"، "التاكيوزويت"، وتُشير المصطلحات التالية إلى المرحلة المميزة للمسار المزمن للغزو: "الشكل الكيسي"، "الزويت"، "السيستوزويت"، و"البراديزويت". في مستوى المعرفة الحالي بدورة حياة التوكسوبلازما، ووفقًا لغالبية الدراسات المحلية، فإن المصطلحات الأكثر قبولًا هي: الأندوزويت - المرحلة النسيجية اللاجنسي للتوكسوبلازما، والتي عادةً ما تتكاثر بسرعة، وتتواجد في التوكسوبلازما أو في فجوات الخلايا، وهي سمة من سمات العدوى الحادة؛ وبداية السيستوزويت - أشكال نسيجية متمركزة داخل الكيس وسمة من سمات المسار المزمن للعدوى.

يجب اعتبار جميع المصطلحات الأخرى المستخدمة للإشارة إلى مراحل الأنسجة في دورة حياة التوكسوبلازما مرادفة لـ "الحيوانات الداخلية" و"الحيوانات السيستوزويت".

المصطلحات الخاصة بمراحل تطور طفيلي التوكسوبلازما في الظهارة المعوية للمضيف الرئيسي تشبه المصطلحات الخاصة بالكوكسيديا النموذجية.

المرحلة المعوية من تطور طفيلي التوكسوبلازما

المرحلة المعوية لتطور التوكسوبلازما في جسم المضيف النهائي. تبدأ هذه المرحلة المعوية بإصابة القطط (عن طريق الفم) - العوائل الرئيسية للطفيلي - بكل من الأكياس البوغية ذات الأبواغ والأشكال الخضرية - الإندوزوات والكيستوزوات، التي تُبتلع مع أنسجة المضيف الوسيط. تدخل الإندوزوات الأمعاء في أكياس نسيجية، يُدمر غشاؤها بسرعة بواسطة الإنزيمات المحللة للبروتين. تخترق الإندوزوات والكيستوزوات المتحررة من الغشاء خلايا الغشاء المخاطي المعوي وتتكاثر بكثافة عن طريق التكاثر اللاجنسي (التكاثر الداخلي والتكاثر الانفصامي).

بعد حوالي يومين، نتيجة لدورات متكررة من التكاثر اللاجنسي (الانقسام الانقسامي)، يتم تشكيل نوع خاص من الانقسامات الانقسامية - الميروزويتات، والتي تؤدي إلى المرحلة التالية من تطور الطفيلي - الجاميتاجونيا.

عندما تدخل أكياس التوكسوبلازما الناضجة، بعد تحررها من أغشيتها، إلى أمعاء القطة، تخترق الأبواغ خلايا الظهارة الهدبية المعوية، وتبدأ بالتكاثر عن طريق الانقسام. نتيجةً للتكاثر اللاجنسي، يتكون من 4 إلى 30 ميروزويتًا من مقسم واحد. أظهرت الدراسات دون المجهرية أن المقسم محاط بطبقة رقيقة تتكون من غشاء داخلي وآخر خارجي. توجد ميتوكوندريا واحدة أو أكثر، وريبوسوم، ونواة، وشبكة إندوبلازمية متطورة، ومخروطية في الطرف الأمامي. لا توجد أنابيب تحت رقيقة.

على عكس الكوكسيديا، خلال انقسام المقوسة، تتكون الميروزويتات بالقرب من النواة، وليس على محيط المقسم. في أمعاء القطط، تخضع المقوسة لعدة انقسامات متتالية، وبعدها تؤدي الميروزويتات إلى المرحلة الجنسية من نمو الطفيلي (تكوين الأمشاج). توجد الأمشاج (الخلايا الجنسية غير الناضجة) بعد حوالي 3-15 يومًا من الإصابة في جميع أنحاء الأمعاء الدقيقة، ولكن غالبًا في اللفائفي للقط. يبدأ تكوين الأمشاج بتكوين الأمشاج الدقيقة، والتي تحدث في الجزء السفلي من الأمعاء الدقيقة وفي الأمعاء الغليظة للمضيف الرئيسي. يصاحب نمو الأمشاج الدقيقة سلسلة من الانقسامات المتتالية للبويضة. على طول محيط الأمشاج الكبيرة، تتكون 12-32 أمشاج دقيقة عن طريق حفر غشائها. لها شكل هلال ممدود بقوة مع أطراف حادة، ويصل طولها مع الأسواط إلى 3 ميكرومتر، ولها أيضًا سوطان (الثالث بدائي)، وبمساعدتهما تتحرك في تجويف الأمعاء وتنتقل إلى الأمشاج الكبيرة.

يحدث نموّ الأمشاج الكبيرة دون انقسام النواة. في هذه الحالة، يزداد حجم الأمشاج (من 5-7 إلى 10-12 ميكرومتر طولاً)، وتصبح النواة الكبيرة مع النوية مُتراصَّة، وتتراكم كمية كبيرة من الجليكوجين في السيتوبلازم، وتوجد العديد من الريبوسومات والميتوكوندريا والشبكة الإندوبلازمية.

يحدث الإخصاب، أي اندماج الأمشاج الكبيرة والصغيرة، في الخلية الظهارية، مما يؤدي إلى تكوين الزيجوت، الذي يشكل غشاء كثيفًا ويتحول إلى أوكينيت، ثم إلى كيسة بيضاوية. شكل الأكياس بيضاوي الشكل بقطر يتراوح بين 9-11 و10-14 ميكرومتر. تبقى الأكياس في الخلايا الظهارية لبعض الوقت، ولكنها تسقط بعد ذلك في تجويف الأمعاء، ويدخل التوكسوبلازما المرحلة التالية من التطور - تكاثر الأبواغ، الذي يستمر في البراز وفي البيئة الخارجية. تحتوي الأكياس الناضجة على غشاء كثيف عديم اللون من طبقتين، مما يجعلها مقاومة لتأثيرات العوامل البيئية المختلفة، بما في ذلك عدد من العوامل الكيميائية. مع وجود رطوبة ودرجة حرارة كافية ووصول الأكسجين، بعد بضعة أيام، يتكون كيسان أبواغ يحتوي كل منهما على أربعة حيوانات أبواغ على شكل موزة داخل الكيسة. تتميز الأكياس البوغية، بدورها، بغشاء كثيف من طبقتين. يتراوح متوسط أحجامها بين 6-7 × 4-5 إلى 8 × 6 ميكرومتر. تتشابه الأبواغ في بنيتها مع الإندوبوزيتات والسيستوزويتات - وهي المراحل النسيجية لداء المقوسات. تُعدّ الأكياس البوغية الناضجة التي تحتوي على الأبواغ مراحل غزوية للطفيلي لكل من العائل النهائي (القطط) والعوائل الوسيطة، بما في ذلك البشر. في الظروف الرطبة، تبقى الأبواغ في الأكياس البوغية غزوية لمدة تصل إلى عامين.

المرحلة خارج الأمعاء (الأنسجة) من تطور التوكسوبلازما في جسم المضيف الوسيط

في خلايا أنسجة مختلفة من العوائل الوسيطة، بما في ذلك البشر، يحدث التكاثر اللاجنسي عن طريق التكاثر الداخلي، أي تكوين خليتين ابنتين داخل الخلية الأم. في عامي ١٩٦٩ و١٩٧٠، اكتُشفت طريقة التبرعم الداخلي المتعدد، والتي طُرح لها مصطلح التكاثر الداخلي. كما اكتُشفت هاتان الطريقتان للتكاثر اللاجنسي، إلى جانب التكاثر الانفصامي، في أمعاء العائل الرئيسي للطفيلي - القطة.

تبدأ المرحلة النسيجية لتطور داء المقوسات عندما تدخل المراحل الجنسية للطفيلي - الأكياسات مع الأبواغ، أو المراحل اللاجنسية (الإندوزويتات والسيستوزويتات) مع أنسجة الحيوانات المُغزوة - أمعاء الحيوانات والبشر (العوائل الوسيطة). في الأمعاء الدقيقة، وتحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتين، تخترق الأبواغ المُنطلقة من الأكياسات، أو السيستوزويتات أو الإندوزويتات من الأكياس، الخلايا الظهارية للغشاء المخاطي المعوي، حيث يبدأ التكاثر اللاجنسي - التكاثر الداخلي والتكاثر الداخلي.

تظهر الإندوزيتات نتيجةً للتكاثر. في غضون 2-10 ساعات من لحظة إدخال الإندوزيت (الإندوزيت) إلى الخلية، يخرج 12-24-32 إندوزويتًا ابنة من الخلية المضيفة المدمرة. تخترق الإندوزيتات المُشكّلة حديثًا الخلايا المجاورة بنشاط. تتشكل بؤر نخرية موضعية في الأمعاء الدقيقة للمضيف، ومنها يمكن للإندوزيتات أن تدخل الأوعية الدموية واللمفاوية، ثم إلى أنسجة مختلفة. كما يُسهّل بلعمة الطفيلي بواسطة خلايا الجهاز الشبكي البطاني انتشار الإندوزيتات في جميع أنحاء جسم العائل الوسيط. في هذه المرحلة، يتكرر التكاثر اللاجنسي السريع عن طريق التكاثر الداخلي دوريًا. تكون الإندوزيتات خارج الخلية خلال الفترة التي تلي مغادرة الخلية المدمرة وقبل اختراقها خلية جديدة. تتكاثر فقط في الخلايا الحية، حيث يشبه تراكمها الكيس. لكن هذه المجموعات من الإندوزيتات تتواجد مباشرة في السيتوبلازم أو في الفجوة السيتوبلازمية. تُشكّل الخلية المضيفة غشاءً رقيقًا حول هذه التجمعات من الطفيليات في المرحلة الحادة من داء المقوسات. لا تمتلك هذه التجمعات غشاءً خاصًا بها، لذا فهي في الواقع أكياس كاذبة. إذا تمركزت الحيوانات الداخلية في فجوات سيتوبلازمية، تُسمى هذه الفجوات حاملة الطفيليات.

تدريجيًا، يتشكل غشاء طفيلي حول مجموعات الإندوزيتات، وينتقل التوكسوبلازما إلى مرحلة جديدة - كيس نسيجي حقيقي. تشارك الطفيليات نفسها في تكوين غشاء كيسي معقد، ويحدث هذا في داء المقوسات المزمن. هذه الأغشية غير منفذة للأجسام المضادة، وتضمن بقاء الطفيلي لسنوات عديدة، وأحيانًا مدى الحياة. عادةً ما توجد الأكياس داخل الخلية، مع أنه ثبت وجودها خارجها أيضًا. يتراوح قطر الأكياس بين 50-70 و100-200 ميكرومتر. مع تكوين الكيس، تتحول الإندوزيتات فيه إلى مرحلة جديدة - الكيس. يمكن أن يحتوي الكيس الناضج على عدة آلاف من الكيس.

للأكياس النسيجية دور بيولوجي بالغ الأهمية. أولًا، تضمن الأكياس بقاء الطفيلي في الجهاز المناعي، وبالتالي تزيد من فرص الإصابة بداء المقوسات لدى الأفراد الجدد والجدد من العوائل الوسيطة. يُعد تكوين الكيس مرحلة مهمة في دورة حياة داء المقوسات، لأن مرحلة الكيس - السيستوزويتات - أكثر مقاومة للعوامل الخارجية. وبالتالي، إذا ماتت الإندوزويتات المبتلعة بفعل العصارة المعدية بعد دقيقة أو دقيقتين، فإن السيستوزويتات تبقى حية في هذه البيئة لمدة ساعتين إلى ثلاث ساعات، على الرغم من أن غشاء الكيس يُدمر على الفور تقريبًا بفعل البيبسين. وقد ثبت تجريبيًا أن السيستوزويتات في أمعاء القطط تكتمل بشكل أسرع وأكثر ثباتًا، أي أسرع، في المرحلة المعوية من تطور داء المقوسات في جسم العائل النهائي.

وهكذا، من وصف دورة حياة داء المقوسات، يُستنتج أن العوائل الوسيطة (الحيوانات البرية وحيوانات المزارع، وكذلك البشر) هي حاملة للمراحل الخضرية (الأنسجة) للطفيلي، وهي كائنات داخلية في الأكياس. وهذه هي العوائل التي يتعين على الأطباء والبيطريين وأخصائيي الطفيليات التعامل معها عند تشخيص داء المقوسات.

البنية الدقيقة للإندوزويتات والسيستوزويتات مطابقة لتلك الموجودة في الميروزويتات الكوكسيدية. من وجهة نظر أخصائي الطفيليات وعلم الأوبئة والأطباء السريريين، من المهم جدًا معرفة عدد من خصائص التوكسوبلازما. التوكسوبلازما هي طفيلي يصيب القطط، حيث يستطيع إكمال مراحل النمو المعوية والنسيجية دون مشاركة عوائل أخرى. وبالتالي، تستطيع القطط أداء وظائف العوائل المتوسطة والنهائية في آن واحد، وضمان تطور التوكسوبلازما من كيسة إلى كيسة. لكن التوكسوبلازما ليست طفيليًا أحادي العائل: فالعوائل المتوسطة تشارك في دورة حياتها، وإن كانت مشاركتها اختيارية؛ لذلك، تتميز التوكسوبلازما بتباين اختياري. علاوة على ذلك، يمكن للطفيليات الداخلية والسيستوزويتية - وهي مراحل من العوائل الوسيطة - أن تصيب ليس فقط العوائل النهائية، بل أيضًا العوائل الوسيطة الجديدة (الحيوانات آكلة اللحوم والبشر). وهنا، يحدث نوع من العبور أو الانتقال دون مشاركة العائل النهائي ودون إطلاق التوكسوبلازما في البيئة الخارجية.

وقد لوحظ في العديد من الحيوانات (الفئران، والجرذان، وخنازير غينيا، والهامستر، والأرانب، والكلاب، والأغنام، والخنازير) وفي البشر، انتقال داء المقوسات عبر المشيمة في مرحلة الإندوزويت، مما يسبب داء المقوسات الخلقي.

[ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]