وظيفة الغدد الصماء للبنكرياس

يقع البنكرياس على الجدار الخلفي من تجويف البطن ، خلف المعدة ، على مستوى L1-L2 ويمتد من الاثني عشر إلى بوابات الطحال. يبلغ طولها حوالي 15 سم ، والكتلة حوالي 100 غرام ، وفي البنكرياس ، يتميز الرأس الموجود في قوس الاثني عشر ، بالجسم والذيل الذي يصل إلى بوابات الطحال والكذب خلف البريتوان. يتم تنفيذ الدم من البنكرياس من قبل الشريان المساريقي الطحال والعلوي. الدم الوريدي يدخل الأوردة المساريقية الطحالية والعلوية. والبنكرياس معصب من قبل الأعصاب المتعاطفة وغير المتجانسة ، والألياف الطرفية التي هي على اتصال مع غشاء الخلية من الخلايا الجزرية.

البنكرياس لديه وظيفة اكسوكرين والغدد الصماء. يتم تنفيذ هذه الأخيرة من قبل جزر لانغرهانس ، والتي تشكل حوالي 1-3 ٪ من كتلة الغدة (من 1 إلى 1.5 مليون). يبلغ قطر كل منها حوالي 150 ميكرومتر. تحتوي إحدى الجزر على 80 إلى 200 خلية. هناك العديد من أنواعها للقدرة على إفراز هرمونات ببتيد. تنتج الخلايا A الجلوكاجون ، الخلايا B - الأنسولين ، الخلايا D - السوماتوستاتين. وقد تم اكتشاف عدد من الخلايا الجزرية التي يمكن أن تنتج الببتيد البيني فعال الأوعية (VIP) ، والببتيد المعدية المعوية (GIP) ، وبولي ببتيد البنكرياس. يتم تحديد الخلايا البائية في وسط الجزيرة ، وتقع البقية على طول محيطها. الكتلة الرئيسية - 60 ٪ من الخلايا - تشكل خلايا B ، 25 ٪ - خلايا A ، 10 ٪ - خلايا D والباقي - 5 ٪ من الكتلة.

يتكوّن الأنسولين في الخلايا البائية من سلائفه ، برولينسولين ، الذي يتم تصنيعه على ريبوسومات الشبكة الشبكية الداخلية الخشنة. تتكون Proinsulin من 3 سلاسل ببتيد (A ، B و C). ترتبط السلاسل A و B بجسور disulfide ، يربط C-peptide السلاسل A و B. الوزن الجزيئي لبرولينسولين هو 9000 دالتون. طليعة الأنسولين توليفها يدخل جهاز جولجي، حيث تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتين يلتصق في الجزيء C-الببتيد وجود الوزن الجزيئي 3000 دالتون وجزيء الأنسولين وجود الوزن الجزيئي 6000 دالتون. تتكون سلسلة الأنسولين A من 21 بقايا حمض أميني ، وسلسلة B من 30 ، والببتيد C من 27-33. طليعة الأنسولين السلائف خلال الحيوي لها هو سلف طليعة الأنسولين التي تتميز بوجود سلسلة أخرى الببتيد الأولى تتكون من 23 الأحماض الأمينية والانضمام إلى نهاية خالية من B-السلسلة. الوزن الجزيئي لل preproinsulin هو 11،500 daltons. يتحول بسرعة إلى proinsulin على polysomes. من جهاز جولجي (مجمع الصفيحة) ، يدخل الأنسولين ، C-peptide و proinsulin الجزئي حويصلات ، حيث يرتبط الأول بالزنك ويرسب في الحالة البلورية. تحت تأثير المحفزات المختلفة ، تنتقل الحويصلات إلى الغشاء السيتوبلازمي وتطلق الأنسولين في شكل مذاب إلى حيز ما قبل الحفاضة عن طريق كثرة الدم الحمراء (emiocytosis).

مشجعا أقوى من إفراز - الجلوكوز، والتي تتفاعل مع مستقبلات tsitoplazmaticheskoi الغشاء. استجابة الأنسولين لتأثيره هي ثنائية الطور: المرحلة الأولى - سريع - يتوافق الأسهم الإفراج توليفها الأنسولين (تجمع 1ST)، والثانية - بطيئة - يميز معدل تركيبه (تجمع 2ND). الإشارة من انزيم هيولي - أدينيلات - نقل إلى نظام المخيم تعبئة الكالسيوم من الميتوكوندريا التي تشارك في إفراز الأنسولين. وإلى جانب السكر في تحفيز تأثير على إفراز الأنسولين والافراج تمتلك الأحماض الأمينية (أرجينين، ليسين)، الجلوكاجون، غاسترين، سيكريتين، بانكريوزيمين، المعدة المثبطة neirotenzin ببتيد، بومبيزين، أدوية السلفا، بيتا adrenostimulyatorov، السكرية، وهرمون النمو، ACTH. تمنع إفراز وإطلاق نقص السكر في الدم الانسولين، السوماتوستاتين، حمض النيكوتينيك، ديازوكسيد، adrenostimulyatsiya ألفا، الفينيتوين، الفينوثيازين.

الأنسولين في الدم هو في الأنسولين الحرة (immunoreactive ، IRI) ومنضما إلى دولة بروتينات البلازما. تدهور الانسولين يحدث في الكبد (80٪) والكلى والأنسجة الدهنية أثرت glyutationtransferazy واختزال الجلوتاثيون (في الكبد)، أنسوليناز (الكلى)، والأنزيمات المحللة للبروتين (الأنسجة الدهنية). كما يخضع البرولينسولين و الببتيد سي إلى تدهور في الكبد ، ولكن ببطء أكبر.

يعطي الأنسولين تأثيرًا متعددًا على الأنسجة المعتمدة على الأنسولين (الكبد والعضلات والأنسجة الدهنية). على الأنسجة الكلوية والعصبية ، والعدسة ، وخلايا الدم الحمراء ، فإنه لا يكون لها تأثير مباشر. الأنسولين هو هرمون المنشطة الذي يعزز تركيب الكربوهيدرات والبروتينات والأحماض النووية والدهون. وينعكس تأثيرها على التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في زيادة نقل الجلوكوز إلى خلايا الأنسجة التي تعتمد على الأنسولين، وتحفيز تخليق الجليكوجين في الكبد وقمع استحداث السكر وتحلل الغليكوجين، الذي يسبب انخفاض نسبة السكر في الدم. يتم التعبير عن تأثير الأنسولين على التمثيل الغذائي للبروتين في تحفيز نقل الأحماض الأمينية من خلال غشاء الخلايا السيتوبلازمي ، وتوليف البروتين وتثبيط تسوسه. وتتميز مشاركته في التمثيل الغذائي للدهون من خلال إدراج الأحماض الدهنية في الدهون الثلاثية من الأنسجة الدهنية ، وتحفيز تخليق الدهون وقمع تحلل الدهون.

يرجع التأثير البيولوجي للأنسولين إلى قدرته على الارتباط بمستقبلات محددة من الغشاء الخلوي السيتوبلازمي. بعد الاتصال معهم ، يتم نقل الإشارة من خلال سيرياز إنزيم الأدينيلات الخلوي المخصب للخلايا إلى نظام cAMP ، والذي ، بمشاركة الكالسيوم والمغنيسيوم ، ينظم تخليق البروتين واستخدام الجلوكوز.

تركيز الأنسولين القاعدي ، الذي يحدده علم المناعة الإشعاعي ، هو 15-20 متر مكعب / مل في الأشخاص الأصحاء. بعد التحميل عن طريق الفم مع الجلوكوز (100 جم) ، يزداد مستواه بعد 1 ساعة بنسبة 5-10 مرات مقارنة مع المستوى الأولي. معدل الصيام من الأنسولين على معدة فارغة هو 0.5-1 U / h ، وبعد الوجبات يزيد إلى 2.5-5 U / h. يزيد إفراز الأنسولين من الحالة الوراثية ويقلل من التحفيز المتعاطف.

Glucagon عبارة عن بولي ببتيد أحادي السلسلة بوزن جزيئي 3475 daltons. وهو يتكون من 29 من بقايا الأحماض الأمينية. ينشطر في الجسم مع مساعدة من الانزيمات المحللة للبروتين. وينظم إفراز الجلوكاجون عن طريق الجلوكوز والأحماض الأمينية والهرمونات المعدية والجهاز العصبي الودي. في زيادة نقص السكر في الدم، أرجينين، وهرمونات الجهاز الهضمي، وخاصة بانكريوزيمين، والعوامل التي تحفز الجهاز السمبثاوي العصبي (النشاط البدني، وغيرها.)، A انخفاض في FFA الدم.

Opiate إنتاج الجلوكاجون السوماتوستاتين ، وارتفاع السكر في الدم ، وارتفاع مستويات المصل من FFA. يزداد محتوى الجلوكاجون في الدم مع داء السكري غير المعاق ، الجلوكاجونوم. عمر النصف من الجلوكاجون هو 10 دقيقة. يتم تثبيطه بشكل رئيسي في الكبد والكليتين عن طريق التقسيم إلى شظايا خاملة تحت تأثير إنزيمات كاربوكسيبتيداز ، التريبسين ، الكيموتريبسين ، إلخ.

ويتميز آلية رئيسية للعمل من الجلوكاجون عن طريق زيادة إنتاج الجلوكوز من الكبد عن طريق تحفيز تدهورها وتفعيل استحداث السكر. يرتبط الجلوكاجون بمستقبلات غشاء خلايا الكبد وينشط إنزيم الأدينولاتات ، الذي يحفز تشكيل cAMP. في هذه الحالة ، يتراكم شكل نشط من الفسفوريلاز ، الذي يشارك في عملية إنتاج الجلوكوز. علاوة على ذلك، تحول دون تشكيل الانزيمات حال السكر الرئيسية ويحفز إفراز الأنزيمات المشاركة في استحداث السكر. آخر الأنسجة تعتمد على الجلوكاجون هو الدهون. ملزمة لمستقبلات الخلايا الشحمية، الجلوكاجون يعزز التحلل من الدهون الثلاثية مع تشكيل من الجلسرين وFFA. يتم تحقيق هذا التأثير عن طريق تحفيز cAMP وتفعيل الليباز الحساس. يقترن تعزيز تحلل الدهون بزيادة في FFA الدم ، وإدراجها في الكبد وتشكيل الأحماض الكيتونية. حفز الجلوكاجون تحلل الغليكوجين في عضلة القلب، مما يزيد الشرايين الناتج القلب توسيع وانخفاض في إجمالي المقاومة الطرفية، والحد من تراكم الصفائح الدموية، إفراز المعدة على، بانكريوزيمين وأنزيمات البنكرياس. وزاد تشكيل الأنسولين، هرمون النمو، الكالسيتونين، الكاتيكولامين، والسوائل وإفراز الشوارد في البول الجلوكاجون تتأثر. مستواه الأساسي في بلازما الدم هو 50-70 جزء من الغرام / مل. بعد تناول الأطعمة البروتينية ، أثناء الصيام ، مع أمراض الكبد المزمنة ، الفشل الكلوي المزمن ، الجلوكاجونوم ، يزيد محتوى الجلوكاجون.

السوماتوستاتين هو tetradecapeptide وجود الوزن الجزيئي 1600 دالتون، الذي يتألف من 13 بقايا الأحماض الأمينية مع جسر ثاني كبريتيد. للمرة الأولى، تم العثور السوماتوستاتين في منطقة ما تحت المهاد الأمامي، وبعد ذلك - في النهايات العصبية، الحويصلات متشابك والبنكرياس والجهاز الهضمي، والغدة الدرقية، وشبكية العين. أكبر قدر من هرمون ينتج في منطقة ما تحت المهاد والأمامي D-خلايا البنكرياس. الدور البيولوجي للالسوماتوستاتين هو تثبيط إفراز هرمون النمو، ACTH، TSH، غاسترين، الجلوكاجون والأنسولين، الرينين، سيكريتين، المعدة الببتيد فعال في الأوعية (VZHP)، عصير المعدة، وأنزيمات البنكرياس والشوارد. أنه يقلل من امتصاص الفركتوز، انقباض المرارة، وتدفق الدم في الاعضاء الداخلية (30-40٪)، التمعج الأمعاء، ويقلل أيضا إطلاق سراح أستيل كولين من النهايات العصبية وelectroexcitability العصبية. عمر النصف من السوماتوستاتين يدار حقنا 1-2 دقيقة، والذي يسمح لتنظر فيه بوصفه هرمون والعصبي. تتوسط العديد من تأثيرات السوماتوستاتين من خلال تأثيره على الأعضاء والأنسجة المذكورة أعلاه. آلية عملها على المستوى الخلوي لا تزال غير واضحة. محتوى السوماتوستاتين في بلازما الدم من الأشخاص الأصحاء 10-25 جزء من الغرام / L، وزيادة في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع الأول، ضخامة النهايات وD-الخلايا السرطانية في البنكرياس (ورم سوماتوستاتيني).

دور الأنسولين والجلوكاجون والسوماتوستاتين في التوازن. في توازن الطاقة في الجسم يهيمن عليها الأنسولين والجلوكاجون، التي تدعمها عند مستوى معين في دول مختلفة من الجسم. أثناء الصيام انخفاض مستوى الانسولين في الدم والجلوكاجون - يثير، خصوصا في اليوم التاسع 3-5 الصيام (حوالي 3-5 مرات). زيادة إفراز الجلوكاجون أسباب زيادة انهيار البروتين في العضلات ويزيد من عملية تصنيع الجلوكوز تشجع على تجديد احتياطيات الجليكوجين في الكبد. وهكذا، على مستوى ثابت من الجلوكوز في الدم، ضرورية لعمل الدماغ، وخلايا الدم الحمراء، طبقة الكلى الدماغ التي تدعمها تعزيز استحداث السكر، تحلل الغليكوجين، وقمع استخدام الجلوكوز في الأنسجة الأخرى تحت تأثير زيادة إفراز الجلوكاجون وخفض الجلوكوز المعتمد على الأنسولين استهلاك الأنسجة عن طريق الحد من إنتاج الأنسولين. خلال النهار ، يمتص نسيج الدماغ من 100 إلى 150 غرام من الجلوكوز. Hyperproduction الجلوكاجون تحفيز تستخدم تحلل الدهون، مما يزيد من مستويات الدم من الأحماض الدهنية الحرة القلب والعضلات الأخرى والكبد والكلى كمادة الطاقة. مع التجويع لفترات طويلة ، تصبح أحماض كيتو التي تتكون في الكبد مصدرا للطاقة. مع الصيام الطبيعي (بين عشية وضحاها) أو في فترات طويلة من الاستهلاك الغذائي (6-12 ساعة) معتمدة من احتياجاتها من الطاقة المعتمد على الأنسولين من أنسجة الجسم من الأحماض الدهنية التي تتكون أثناء تحلل الدهون.

بعد تناول الطعام (الكربوهيدرات) ، لوحظ وجود زيادة سريعة في مستويات الانسولين وانخفاض في الجلوكاجون في الدم. الأول يسبب تسارع تخليق الجليكوجين واستعمال الجلوكوز بواسطة الأنسجة المعتمدة على الأنسولين. الأغذية البروتينية (على سبيل المثال، 200 غرام من اللحم) يحفز ارتفاع حاد في تركيزات الجلوكاجون الدم (50-100٪) وقاصر - الأنسولين الذي يعزز استحداث السكر وزيادة إنتاج الجلوكوز من الكبد.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]