أسباب زيادة البوتاسيوم (فرط بوتاسيوم الدم)

أسباب ارتفاع بوتاسيوم الدم (زيادة البوتاسيوم في الدم):

• انخفاض إفراز البوتاسيوم عن طريق الكلى في حالات الفشل الكلوي الحاد والمزمن، وكذلك انسداد الأوعية الكلوية؛
• الجفاف الحاد؛
• الإصابات الواسعة أو الحروق أو العمليات الجراحية الكبرى، خاصة على خلفية الأمراض الخطيرة السابقة؛
• الحماض الأيضي الشديد والصدمة؛
• قصور الغدة الكظرية المزمن (نقص الألدوستيرونية)؛
• التسريب السريع لمحلول البوتاسيوم المركز الذي يحتوي على أكثر من 50 مليمول/لتر من البوتاسيوم (محلول كلوريد البوتاسيوم بنسبة 0.4% تقريبًا)؛
• قلة البول أو انقطاع البول من أي أصل؛
• غيبوبة السكري قبل البدء بالعلاج بالأنسولين؛
• وصف مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم، مثل تريامتيرين، سبيرونولاكتون.

تعتمد الأسباب المذكورة أعلاه لفرط بوتاسيوم الدم على ثلاث آليات رئيسية: زيادة استهلاك البوتاسيوم، ونقل البوتاسيوم من داخل الخلايا إلى الفضاء خارج الخلايا، وانخفاض فقدانه.

عادةً ما يُسهم تناول البوتاسيوم الزائد في حدوث فرط بوتاسيوم الدم. وغالبًا ما يكون هذا مُسببًا طبيًا (لدى المرضى الذين يتلقون حقنًا وريدية من محاليل غنية بالبوتاسيوم، و/أو لدى المرضى الذين يعانون من اختلال وظائف الكلى). وتشمل هذه المجموعة من الأسباب أيضًا اتباع نظام غذائي غني بالبوتاسيوم، والاستخدام غير المُتحكم فيه لملح بنسلين البوتاسيوم بجرعات كبيرة.

تحدث الآلية المرضية المرتبطة بزيادة نقل البوتاسيوم من داخل الخلايا إلى الفضاء خارج الخلايا في الحماض ومتلازمة الضغط المطولة ونقص الأكسجين في الأنسجة ونقص الأنسولين والجرعة الزائدة من جليكوسيدات القلب.

قد يحدث ارتفاع كاذب في بوتاسيوم الدم نتيجة انحلال الدم عند سحب الدم للتحليل (وضع عاصبة لأكثر من دقيقتين). عند سحب الدم في أنبوب اختبار زجاجي، يمكن اكتشاف هذه التغيرات في 20% من عينات الدم. مع كثرة الكريات البيضاء (أكثر من 50× ^10⁻ /لتر) وكثرة الصفيحات (1000×10⁻ ^/ لتر)، من الممكن أيضًا حدوث ارتفاع كاذب في بوتاسيوم الدم نتيجةً لإطلاق البوتاسيوم أثناء تخثر الدم في أنبوب الاختبار.

تنخفض خسائر البوتاسيوم في حالات الفشل الكلوي، ونقص الألدوستيرونية، ومدرّات البول التي تعيق إفراز البوتاسيوم في الأنابيب الكلوية البعيدة، والعيوب الأولية في إفراز البوتاسيوم في الأنابيب الكلوية. يُعيق الهيبارين، حتى بجرعات منخفضة، تخليق الألدوستيرون جزئيًا، وقد يُسبب فرط بوتاسيوم الدم (ربما بسبب ضعف حساسية الأنابيب الكلوية للألدوستيرون).

تُلاحظ مستويات بوتاسيوم مرتفعة بشكل خاص في حالات الفشل الكلوي الحاد، وخاصةً في حالات داء الكلى الناجم عن التسمم ومتلازمة السحق، والذي ينتج عن انخفاض حاد (حتى توقف شبه كامل) في إفراز البوتاسيوم من الكلى، والحماض، وزيادة هدم البروتين، وانحلال الدم، وفي متلازمة السحق، تلف الأنسجة العضلية. في هذه الحالة، يمكن أن يصل محتوى البوتاسيوم في الدم إلى 7-9.7 مليمول/لتر. تُعد ديناميكيات زيادة البوتاسيوم في دم مرضى الفشل الكلوي الحاد ذات أهمية كبيرة في الممارسة السريرية. في حالات الفشل الكلوي الحاد غير المعقدة، يزداد تركيز البوتاسيوم في بلازما الدم بمقدار 0.3-0.5 مليمول/لتر/يوم، وبعد إصابة أو عملية جراحية معقدة - بمقدار 1-2 مليمول/لتر/يوم، ومع ذلك، من الممكن أيضًا حدوث زيادة سريعة جدًا. لذلك، تُعد مراقبة ديناميكيات البوتاسيوم في الدم لدى مرضى الفشل الكلوي الحاد ذات أهمية كبيرة؛ ويجب إجراؤها مرة واحدة على الأقل يوميًا، وفي الحالات المعقدة أكثر من ذلك.

يتجلى فرط بوتاسيوم الدم سريريًا بالتنمل وعدم انتظام ضربات القلب. تشمل الأعراض المهددة لتسمم البوتاسيوم الانهيار وبطء القلب وتغيم الوعي. تحدث تغيرات في تخطيط كهربية القلب عندما يكون تركيز البوتاسيوم أعلى من 7 مليمول/لتر، وعندما يزيد تركيزه إلى 10 مليمول/لتر، يحدث انسداد داخل البطين مع الرجفان البطيني، وعند تركيز 13 مليمول/لتر، يتوقف القلب عن الانبساط. مع زيادة محتوى البوتاسيوم في مصل الدم، تتغير طبيعة تخطيط كهربية القلب تدريجيًا. أولاً، تظهر موجات T طويلة ومدببة. ثم يتطور انخفاض القطعة ST، وانسداد أذيني بطيني من الدرجة الأولى، واتساع مجمع QRS. وأخيرًا، بسبب زيادة اتساع مجمع QRS واندماجه مع موجة T، يتشكل منحنى ثنائي الطور، مما يشير إلى اقتراب توقف الانقباض البطيني. إن معدل هذه التغيرات غير متوقع، وفي بعض الأحيان لا يمر سوى بضع دقائق من التغيرات الأولية في تخطيط القلب إلى اضطرابات التوصيل الخطيرة أو عدم انتظام ضربات القلب.