أسباب ارتفاع البوتاسيوم (فرط بوتاسيوم الدم)
آخر مراجعة: 19.10.2021
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
أسباب فرط بوتاسيوم الدم (زيادة البوتاسيوم في الدم):
- انخفاض في إفراز البوتاسيوم عن طريق الكلى في الفشل الكلوي الحاد والمزمن ، فضلا عن انسداد الأوعية الكلوية.
- الجفاف الحاد.
- إصابات واسعة ، حروق أو جراحة كبرى ، خاصة على خلفية الأمراض الخطيرة السابقة ؛
- الحماض الاستقلابي الشديد والصدمة.
- قصور الغدة الكظرية المزمنة (hypoaldosteronism) ؛
- التسريب السريع لمحال البوتاسيوم المركز المحتوي على أكثر من 50 مليمول / لتر من البوتاسيوم (حوالي 0.4٪ محلول كلوريد البوتاسيوم) ؛
- قلة البول أو فقر الدم من أي أصل ؛
- غيبوبة السكري قبل بداية العلاج بالأنسولين.
- تعيين مدرات البول التي تقتصد البوتاسيوم ، على سبيل المثال تريامتيرين ، سبيرونولاكتون.
في قلب الأسباب المذكورة أعلاه من hyperkalemia هي ثلاث آليات رئيسية هي: زيادة كمية البوتاسيوم ، وانتقال البوتاسيوم من داخل الخلايا إلى الفضاء الخارجي وخفض خسائره.
زيادة تناول البوتاسيوم عادة ما يساهم فقط في تطوير فرط بوتاسيوم الدم. في معظم الأحيان هو علاجي المنشأ (في المرضى الذين يتلقون سوائل عن طريق الوريد من المحاليل مع محتوى البوتاسيوم عالية و / أو في المرضى الذين يعانون من اختلال وظائف الكلى). لهذه المجموعة من الأسباب تشمل أيضا الوجبات الغذائية مع نسبة عالية من البوتاسيوم ، واستخدام غير المنضبط من ملح البوتاسيوم من البنسلين بجرعات كبيرة.
آلية إمراضي المرتبطة بنقل السلطة من البوتاسيوم داخل الخلايا في الفضاء خارج الخلية يحدث في الحماض، ومتلازمة ضغط طويلة، نقص الأكسجة الأنسجة، وعدم وجود جرعة زائدة من الأنسولين وجليكوسيدات قلبية.
يمكن أن يكون سبب نقص الكاذب الشحمي بسبب انحلال الدم عند أخذ الدم لتحليله (تطبيق عوامة أكثر من 2 دقيقة). إذا تم أخذ الدم إلى قنينة زجاجية ، فيمكن الكشف عن مثل هذه التغييرات في 20٪ من عينات الدم. عندما زيادة عدد الكريات البيضاء (50 × 10 9 / لتر) وكثرة الصفيحات (1000 × 10 9 / لتر) هو أيضا من الممكن psevdogiperkaliemiya بسبب إطلاق البوتاسيوم خلال تخثر الدم في المختبر.
انخفاض خسائر البوتاسيوم في الفشل الكلوي، gipoaldosteronizm، مدرات البول الاستقبال، ومنع إفراز البوتاسيوم الأنابيب البعيدة والعيوب الأولية أنبوبي إفراز البوتاسيوم عن طريق الكلى. الهيبارين ، الموصوف حتى في الجرعات المنخفضة ، يمنع جزئيًا تخليق الألدوستيرون ويمكن أن يسبب فرط بوتاسيوم الدم (ربما بسبب انتهاك حساسية النبيبات إلى الألدوستيرون).
خصوصا وقد لوحظ محتوى البوتاسيوم عالية في الفشل الكلوي الحاد، وخصوصا عندما nekronefrozah الناجمة عن التسمم ومتلازمة ضغط طويلة، والذي كان سببه انخفاض حاد (إلى وقف كامل عمليا) إفراز الكلى للبوتاسيوم والحماض، وتعزيز هدم البروتينات، انحلال الدم، ومتلازمة الضغط لفترة طويلة - الأضرار التي لحقت الأنسجة العضلية. وفي الوقت نفسه ، يمكن أن يصل محتوى البوتاسيوم في الدم إلى 7-9.7 ملي مول / لتر. المهم في الممارسة السريرية وزيادة ديناميات البوتاسيوم في الدم في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد. في الحالات غير المصحوبة بمضاعفات الكلوي تركيز البوتاسيوم فشل حاد في الزيادات في بلازما الدم بواسطة 0.3-0.5 مليمول / (l.sut) بعد الصدمة أو الجراحة المعقدة - 1-2 مليمول / (l.sut) ولكن يمكن وجدا صعوده السريع. ولذلك ، فإن مراقبة ديناميات البوتاسيوم في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد أمر ذو أهمية كبيرة. يجب القيام بها مرة واحدة على الأقل في اليوم ، وفي الحالات المعقدة حتى في كثير من الأحيان.
يتجلى سريريا كبدية الدم عن طريق تنمل ، عدم انتظام ضربات القلب. وتشمل الأعراض المهددة لتسمم البوتاسيوم الانهيار ، وبطء القلب ، وبلاهة الوعي. تنشأ التغيرات ECG في تركيز البوتاسيوم يتجاوز 7 مليمول / لتر، مع زيادة تركيزه إلى 10 مليمول / لتر يأتي كتلة داخل البطيني مع الرجفان البطيني، بتركيز من 13 مليمول / لتر توقف القلب في انبساط. مع زيادة محتوى البوتاسيوم في مصل الدم ، تتغير شخصية تخطيط القلب بشكل تدريجي. أولًا ، يظهر القطران المرتفعان T. ثم ، يحدث الاكتئاب في جزء ST ، والحصار الأذيني البطيني من الدرجة الأولى وتوسعة مجمع QRS. أخيرًا ، نظرًا للتوسع الإضافي لمجمع QRS واندماجه مع الموجة T ، يتم تشكيل منحنى على مرحلتين ، مما يشير إلى اقتران الانبساط البطيني. إن معدل هذه التغييرات لا يمكن التنبؤ به ، ومن التغييرات الأولية في تخطيط القلب إلى اضطرابات التوصيل الخطيرة أو اضطرابات نظم القلب لا تستغرق أحيانًا سوى بضع دقائق.