أسباب الزيادة والنقص في الهيموجلوبين

تركيز الهيموغلوبين في الدم ويمكن زيادة (تصل إلى 180-220 جم / لتر وما فوق) يعانون من اضطرابات التكاثر النقيي (كثرة الكريات الحمر الحقيقية) وكثرة الكريات الحمر الأعراض المصاحبة مختلف الدول. التحقيق في تركيز الهيموجلوبين في ديناميات يعطي معلومات هامة حول المساق السريري للمرض والعلاج. وقد لوحظ زيادة كاذبة في تركيز الهيموغلوبين في الدم مع زيادة شحوم الدم، زيادة عدد الكريات البيضاء فوق 25،0 × 10 ⁹ / L، وأمراض الكبد التدريجي، فإن وجود الهيموجلوبين C أو S أو مرض المايلوما Valdenstroma (وجود عجل بسهولة الجلوبيولين).

الأمراض والظروف ، يرافقه تغيير في تركيز الهيموجلوبين في الدم

زيادة في تركيز الهيموجلوبين	انخفاض تركيز الهيموجلوبين
كريات الدم الحمراء الأولية والثانوية كثرة الكريات الحمر الحقيقية جفاف نشاط جسدي مفرط أو إثارة البقاء طويلا على ارتفاعات عالية تدخين	جميع أنواع فقر الدم ذات الصلة: مع فقدان الدم مع انتهاك تشكيل الدم. مع ارتفاع فقدان الدم Gipyergidratatsiya

في دم الإنسان، وهناك عدة أنواع من الهيموجلوبين: HbA1 (96-98٪)، HbA2 (2-3٪)، HBF (1-2٪)، واختلاف في تكوين الأحماض الأمينية من الغلوبين، والخصائص الفيزيائية وتقارب للأوكسجين. يسود هبف في الأطفال حديثي الولادة - 60-80 ٪ ، في الشهر 4-5 من العمر تنخفض الكمية إلى 10 ٪. يظهر HbA في الجنين البالغ من العمر 12 أسبوعًا ، في البالغين يكون الجزء الأكبر من الهيموجلوبين. يمكن الكشف عن HbF في تركيز يصل إلى 10 ٪ مع فقر الدم اللاتنسجي ، megaloblastic ، ابيضاض الدم. مع الثلاسيميا بيتا كبيرة ، يمكن أن يكون 60-100 ٪ من مجموع الهيموغلوبين ، مع صغيرة - 2-5 ٪. زيادة جزء HbA2 هو سمة مميزة لثلاسيمية بيتا (لثلاسيمية بيتا كبيرة - 4-10 ٪ ، لصغيرة - 4-8 ٪). لوحظت زيادة في HbA2 في الملاريا والتسمم بالرصاص الحاد والتسمم بالرصاص المزمن. ومع ذلك ، في هذه الظروف ، لا يعد التغير في نسبة الكسور الهيموغلوبينية عرضًا محددًا.

يرجع ظهور الأشكال المرضية للهيموغلوبين إلى خلل في تركيب سلاسل الغلوبين (اعتلال الهيموجلوبين). أكثر اعتلال الهيموغلوبين شيوعًا هو فقر الدم المنجلي. الطريقة الرئيسية لاكتشاف الأشكال المرضية للهيموجلوبين هي طريقة الرحلان الكهربائي.

يتشكل الميتاموغلوبين عند التعرض للهيموجلوبين لعدد من المواد التي تنقل الحديد ثنائي التكافؤ للهيموغلوبين إلى مادة ثنائية التكافؤ. الميثيموغلوبين غير قادر على الدخول في رابط قابل للانعكاس مع الأكسجين ولا يمكنه حمل الأكسجين. من الأنسجة والأمعاء إلى الدم يتلقى باستمرار المواد التي تسبب تشكيل ميتهيموغلوبين لكن كمية ميتهيموغلوبين في الدم من الأشخاص الأصحاء صغير - 0،4-1،5٪ من إجمالي الهيموغلوبين.

يمكن أن يحدث ميتهيموغلوبينية الدم (محتوى ميتهيموغلوبين أكبر من 1.5٪ من إجمالي الهيموجلوبين) نتيجة لاضطرابات وراثية أو عند التعرض لمواد سامة. يمكن أن تكون هذه المواد مختلفة (كلورات البوتاسيوم ، مشتقات البنزين ، الأنيلين ، أكاسيد النيتروجين ، بعض الدهانات الاصطناعية ، ميثيل نتروفوس ، نيكوتات مياه الآبار ، إلخ). ميثوغلوبين الدم يمكن أن تتطور مع التهاب الأمعاء والقولون.

عند درجات منخفضة من ميثيموغلوبين الدم (أقل من 20 ٪ من مجموع الهيموغلوبين) ، قد تكون الأعراض السريرية والدموية غائبة. تسبب الميثيموغلوبينية المعينة نقصًا في قدرة الأكسجين في الدم ، والتي تتطور مع زيادة كافية أو حتى تعويضية في كمية الهيموجلوبين والكريات الحمراء. في كريات الدم الحمراء ، يمكن الكشف عن شوائب مرضية (جسم Heinz). في بعض الأحيان ، تكون هناك كثرة الخلايا الشبكية الصغيرة.