نظام مضادات الأكسدة في الجسم

نظام مضاد الأكسدة في الجسم هو مجموعة من الآليات التي تمنع الأكسدة الذاتية في الخلية.

غير الأكسدة التلقائية غير الإنزيمية ، إن لم تقتصر على الفاشية المحلية ، هي عملية مدمرة. منذ فترة ظهور الأكسجين في الغلاف الجوي ، كانت بدائيات النواة تحتاج إلى حماية مستمرة من التفاعلات العفوية للتحلل التأكسدي لمكوناتها العضوية.

ويتألف نظام مضاد للأكسدة المواد المضادة للاكسدة التي تمنع تأكسد تلقائي في مرحلة أولية من بيروكسيد الدهون (توكوفيرول، بوليفينول) أو أنواع الأكسجين النشطة (الفائق الفائق - SOD) في الأغشية. وهكذا تشكلت خلال الحد من الجسيمات مع الإلكترون المتطرفين nssparsnnym توكوفيرول أو البوليفينول مجدد حمض الاسكوربيك الواردة في الطبقة المائية من الغشاء. تتقلص الأشكال المؤكسدة للأسكوربات ، بدورها ، بواسطة الجلوتاثيون (أو الإرغوتيين) ، الذي يتلقى ذرات الهيدروجين من NADP أو NAD. وهكذا يتم تثبيط سلسلة جذرية الجلوتاثيون (أرغوثيونئين) أسكوربات، توكوفيرول (البوليفينول) نقل الإلكترونات (التي تتألف من ذرات الهيدروجين) من النيوكليوتيدات البيريدين (NAD و NADP) لSL. وهذا يضمن مستوى ثابت منخفض للغاية للحالات الجذرية الحرة من الدهون والبوليمرات الحيوية في الخلية.

جنبا إلى جنب مع سلسلة نظام AB لتثبيط الجذور الحرة في الخلية الحية وجود الإنزيمات التي تحفز تحويل الأكسدة الجلوتاثيون وأسكوربات - اختزال الجلوتاثيون ونازعة، والشق بيروكسيد - الكاتلاز والبيروكسيداز.

وتجدر الإشارة إلى أن أداء آليات الدفاع اثنين - سلسلة من bioantioxidants ومجموعة من أنزيمات antiperoxide - يعتمد على تجمع ذرات الهيدروجين (NADP و NADH). يتم تجديد هذا الصندوق في عمليات إزالة الأكسدة الحيوية للأكسدة الإنزيمية لطبقات الطاقة. وهكذا ، فإن المستوى الكافي من الهدم الأنزيمي - حالة نشطة على نحو فعال من الجسم يشكل شرطا ضروريا لفعالية نظام مضاد للأكسدة. خلافا لغيرها من النظم الفسيولوجية (على سبيل المثال ، تخثر الدم أو الهرمونات) حتى لا يمر نقص قصيرة الأجل من نظام مضاد للأكسدة دون أثر - يتم إتلاف الأغشية والبوليمرات الحيوية.

يتميز تعطيل الحماية المضادة للأكسدة عن طريق تطوير الضرر الجذري الحر لمكونات مختلفة من الخلايا والأنسجة التي تشكل CP. متعدد التكافؤ حرة مظاهر أمراض جذرية في الأجهزة والأنسجة المختلفة، وحساسيات مختلفة للهيكل الخلية إلى ريال المنتج وتشير الأجهزة الأمنية غير المتكافئة والأنسجة bioantioxidants، وبعبارة أخرى، على ما يبدو، ونظام المضادة للأكسدة لديها اختلافات كبيرة. فيما يلي نتائج تحديد محتوى المكونات الرئيسية لنظام مضاد الأكسدة في مختلف الأعضاء والأنسجة ، مما أدى إلى استنتاج حول خصوصياتها.

وهكذا، فإن ميزة من خلايا الدم الحمراء كبيرة من الإنزيمات دور antiperoxide - الكاتلاز، البيروكسيديز الجلوتاثيون، الهيئة العامة للسدود، في حين الكريات الحمراء enzimopaty الخلقية غالبا ما يلاحظ فقر الدم الانحلالي. تحتوي البلازما على سيرولوبلازمين ، الذي له نشاط SOD ، غائب في الأنسجة الأخرى. تتيح لنا النتائج المعروضة تقديم AS من كريات الدم الحمراء والبلازما: فهي تتضمن كلا من الرابط الراديكالي وآلية الدفاع الأنزيمية. هذا الهيكل من نظام مضاد للأكسدة يسمح بشكل فعال بمنع الدهون SRO والبوليمرات الحيوية بسبب ارتفاع مستوى تشبع خلايا الدم الحمراء بالأكسجين. لعبت دور أساسي في الحد من SRO البروتينات الدهنية - الناقل الرئيسي لتوكوفيرول ، من لهم توكوفيرول يمر في كريات الدم الحمراء على اتصال مع الأغشية. في الوقت نفسه ، تكون البروتينات الدهنية أكثر عرضة للأكسدة التلقائية.

[1], [2], [3], [4], [5]

خصوصية النظم المضادة للأكسدة من مختلف الأجهزة والأنسجة

إن القيمة المبدئية للأكسدة غير الإنزيمية للدهون وال biوليمرات الحيوية تجعل من الممكن أن نأخذ دور البداية في نشأة نقص DP في نظام الدفاع المضاد للأكسدة في الكائن الحي. يعتمد النشاط الوظيفي للنظام المضاد للأكسدة في مختلف الأعضاء والأنسجة على عدد من العوامل. وتشمل هذه:

1. مستوى الهدم الأنزيمي (نزع الهيدروجين) - منتجات NAD-H + NADPH ؛
2. درجة إنفاق NAD-H و NADP-H في عمليات التخليق الحيوي ؛
3. مستوى تفاعلات أكسدة الميتوكوندريا الإنزيمية لـ NADH ؛
4. تسليم المكونات الأساسية للنظام مضاد للأكسدة - توكوفيرول، أسكوربات، بيوفلافونويدس، والأحماض الأمينية seroso القابضة، أرغوثيونئين، السيلينيوم، الخ ...

من ناحية أخرى ، يعتمد نشاط نظام مضاد التأكسد على شدة تأثيرات S60 التي تحفز الدهون ، مع نشاطها المفرط ، تثبيط تثبيط وزيادة إنتاج CP و peroxides.

في بعض أجهزة خصوصية الأيض في الأنسجة ، تسود مكونات معينة من نظام مضاد الأكسدة. في الهياكل خارج الخلية التي لا تحتوي على NAD-H و NADP-H ، فإن تدفق الأشكال المعاد تشكيلها من AO-glutathione ، ascorbate ، polyphenols ، tocopherol مهم. أمن مؤشرات مستوى الحي AO نشاط انزيم المضادة للأكسدة ومحتوى المنتجات SRT تكاملية تميز النشاط أنظمة مضادة للأكسدة للكائن الحي ككل. ومع ذلك ، لا تعكس هذه المؤشرات حالة الاتحاد الإفريقي في الأعضاء والأنسجة الفردية ، والتي يمكن أن تختلف بشكل كبير. ما سبق ذكره يتيح لنا أن نفترض أن تحديد خصائص وخصائص علم أمراض الراديكالية الحرة محدد سلفاً:

• السمات الوراثية للنظام المضاد للأكسدة في الأنسجة والأعضاء المختلفة ؛
• طبيعة المحرض الخارجي SR ، الذي يتصرف أثناء الجين.

يمكن تحليل المحتوى من المكونات الرئيسية للنظام مضادات الأكسدة في أنسجة مختلفة (طلائي، العصبية، الضام) التمييز تجسيد مختلفة من الأنسجة (الجهاز) أنظمة CPO تثبيط، التي تتزامن عادة مع نشاطهم الأيض.

كريات الدم الحمراء ، ظهارة غدية

في هذه الأنسجة ، تسود وظائف دورة الفوسفات النشطة وهدم الهدم اللاهوائي ، المصدر الرئيسي للهيدروجين للسلسلة المضادة للميض من نظام مضاد التأكسد والبيروكسيداز هو NADPH. حساسة لمحرضات من خلايا الدم الحمراء SRO وحوامل الأوكسجين.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

العضلات والأنسجة العصبية

دورة الفوسفات البنتوز في هذه الأنسجة غير نشطة. كمصدر الهيدروجين لمثبطات antiradical والانزيمات المضادة للأكسدة NADH يهيمن المنتجة في هدم دورات الهوائية واللاهوائية من الدهون والكربوهيدرات. تشبع الخلايا مع الميتوكوندريا يسبب زيادة خطر "تسرب O2" وإمكانية تلف البوليمرات الحيوية.

الخلايا الكبدية ، الكريات البيض ، الخلايا الليفية

ولوحظ وجود دورة فوسفات البنتوز متوازنة ومسارات الأنا- والهدم الهوائي.

مادة بينية من الأنسجة الضامة - بلازما الدم والألياف والمادة الرئيسية لجدار الأوعية الدموية والأنسجة العظمية. يتم توفير تباطؤ CP في المادة بين الخلايا أساسا من قبل مثبطات antiradical (tocopherol ، bioflavonoids ، أسكوربات) ، والذي يسبب حساسية عالية لجدار الوعاء إلى عدم كفاءتها. في بلازما الدم إلى جانبهم ، هناك سيرولوبلازمين ، الذي لديه القدرة على القضاء على جذر الأكسيد superricidanion. في العدسة ، التي تكون فيها التفاعلات الكيميائية الضوئية ممكنة ، بالإضافة إلى مثبطات antiradical ، فإن نشاط glutathione reductase ، glutathione peroxidase و SOD مرتفع.

تفسر خصائص العضو والأنسجة الناتجة عن أنظمة مضادات الأكسدة المحلية الاختلافات في المظاهر المبكرة للمشروعات المشتركة مع أنواع مختلفة من التأثيرات التي تحفز SRO.

إن الأهمية الوظيفية غير المتساوية لمضادات الاكسدة الحيوية للأنسجة المختلفة تحدد مسبقا الفروق في المظاهر المحلية لعدم كفاءتها. فقط عدم كفاية توكوفيرول ، الشحمي الشامل AO لجميع أنواع التراكيب الخلوية وغير الخلوية ، يتجلى من خلال الضرر المبكر في مختلف الأعضاء. كما أن المظاهر الأولية لمشروع مشترك ناجم عن مواد بروكسيد كيميائية تعتمد على طبيعة العامل. وتشير البيانات إلى أنه بالإضافة إلى طبيعة عامل خارجي في تشكيل دورا هاما الحرة علم الأمراض جذري بسبب النمط الجيني ميزات محددة وأنسجة محددة من نظام مضاد للأكسدة. في الأنسجة مع الأكسدة الأنزيمية انخفاض معدل البيولوجي، على سبيل المثال جدار الوعاء الدموي، وارتفاع antiradical سلسلة دور أرغوثيونئين - أسكوربات (بيوفلافونويدس) - توكوفيرول، الذي لا يمثل توليفها في bioantioxidants الجسم. وفقا لذلك ، يسبب عدم كفاية الأكسدة المزمنة ، أولا وقبل كل شيء ، الأضرار التي لحقت بسفينة الأوردة الجدارية. في الأنسجة الأخرى دور انتشارا الأنزيمية مكونات النظام المضادة للأكسدة - الهيئة العامة للسدود، بيروكسيديزات الخ وهكذا، وانخفاض في مستويات الكاتالاز في الجسم تتميز أمراض اللثة التقدمية ..

حالة نظام المضادة للأكسدة في مختلف الأجهزة والأنسجة لا يتوقف فقط على التركيب الوراثي، ولكن خلال تكون الورم ظاهريا - سقوط النشاط geterohronnosgyu في مكونات اللغة المختلفة التي تسببها طبيعة مغو CIO. وهكذا، في الظروف الفعلية في مجموعات مختلفة الفردية عوامل خارجية وداخلية يتم تعريف فشل النظام المضاد للأكسدة كما آليات الراديكالية الحرة العامة وحدات الشيخوخة والمشغلات الخاص يتجلى أمراض الجذور الحرة في بعض الأجهزة.

هذه النتائج بتقييم الصلات الرئيسية نشاط الاتحاد الافريقي في مختلف الأجهزة والأنسجة هي أساس للبحث عن عقاقير جديدة مثبطات SRO الدهون الاتجاه للوقاية من أمراض الجذور الحرة والتعريب. فيما يتعلق بخصوصية النظام المضاد للأكسدة في الأنسجة المختلفة ، يجب أن تقوم مستحضرات AO بإجراء الروابط المفقودة بشكل تفاضلي لعضو أو نسيج معين.

كشف نظام مضاد للأكسدة مختلفة في الخلايا الليمفاوية وخلايا الدم الحمراء. غونزاليس هيرنانديز وآخرون. (1994) درس AOC في الخلايا الليمفاوية وخلايا الدم الحمراء في 23 من الأصحاء. وتبين أن في الخلايا الليمفاوية ونشاط اختزال الجلوتاثيون كرات الدم الحمراء كانت 160 و 4.1 وحدة / ساعة، الجلوتاثيون بيروكسيديز - 346 و 21 وحدة / ساعة، والجلوكوز - 6 فوسفات - 146 و 2.6 مؤتمر نزع السلاح / ساعة، الكاتلاز - 164 و60 وحدة / ساعة، والفائق - 4 و 303 ز / ثانية، على التوالي.