أندروستينيديون في الدم

DHEA - إندروجين الرئيسي (على نحو أكثر دقة ، سلفهم) ، التي تنتجها الغدد الكظرية. معظم DHEA يتم تعديله بسرعة بإضافة الكبريتات ، حوالي نصف الـ DHEA هو كبريتات (تكونت بواسطة DHEAS) في الغدد الكظرية ، والباقي في الكبد. DHEA غير نشط بيولوجياً ، ولكن إزالة مجموعة الكبريتات يعيد النشاط. DHEA هو في الواقع هرمون النمو ، لأنه في ظل عمل الليز والايزوميز ، يتحول هذا الاندروجين الضعيف إلى أندروستينيون أكثر نشاطًا. في كمية صغيرة ، يتم تشكيل androstenedione في الغدد الكظرية بواسطة عمل الليز على 17-GPG. استعادة أندروستينيديون يؤدي إلى تكوين هرمون التستوستيرون. ومع ذلك ، بهذه الطريقة يتم تصنيعها فقط كمية صغيرة من هرمون التستوستيرون في الجسم.

Androstenedione هو السليفة الرئيسية في التخليق الحيوي للأندروجين (التستوستيرون) والإستروجين (estrone). يتم توليفها في الغدد الكظرية والجنس.

تركيزات مرجعية من أندروستينيون في مصل الدم

	الاندروستيرون
عمر	نانوغرام / دل	نمول / لتر
دم من الحبل السري	30-150	1،0-5،2
المواليد الجدد ، 1-7 أيام	20-290	0،7-10،1
الأطفال:
من 1 إلى 12 شهرًا	6-68	0،2-2،4
1-10 سنوات	8-50	0،3-1،7
10-17 سنة	8-240	0،3-8،4
الكبار:
الرجال	75-205	2،6-7،2
نساء	85-275	3،0-9،6

يتم استخدام تحديد تركيز androstenedione (بالاشتراك مع DHEAS) لتشخيص وتقييم فعالية علاج حالات فرط الأندروجين.

زيادة تركيز الدم من الاندروستيرون الأكثر تميزا من المرضى الذين يعانون من تضخم خلقي الكظرية، متلازمة كوشينغ، إفراز ACTH خارج الرحم، وتضخم أو ورم سدى المبيض الخصية. زيادة في تركيز أندروستينيون في الدم ممكن في عدد من المرضى الذين يعانون من المبيض المتعدد الكيسات والشعرانية.

في الممارسة السريرية، وتركيزات مصل الاندروستيرون تستخدم على نطاق واسع لرصد فعالية العلاج مع الكورتيزون تضخم الغدة الكظرية الخلقي (المؤشر أكثر تفصيلا من الدراسة الأندروجينات أخرى و 17 من PIP).

تم العثور على الحد من تركيز أندروستينيون في الدم في المرضى الذين يعانون من فقر الدم المنجلي ، مع فشل الغدة الكظرية والمبيض.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]