ما يثير التهاب المفاصل الروماتويدي الأحداث؟
آخر مراجعة: 19.10.2021
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
لأول مرة تم وصف التهاب المفاصل الروماتويدي في نهاية القرن الماضي من قبل اثنين من أطباء الأطفال المعروفين: الانكليزي ستيلي والفرنسي شيفر. على مدى العقود القادمة في الأدب ، كان يشار إلى هذا المرض باسم مرض Still-Shaffar.
ومن بين أعراض الإصابة بالتهاب المفاصل المزمن لدى الأحداث: آفة متناظرة للمفاصل وتشكيل تشوهات وتقلصات وقلود. تطور فقر الدم ، وتضخم العقد الليمفاوية ، الكبد والطحال ، وأحيانا وجود الحمى الحموية والتهاب التامور. في وقت لاحق ، في 30-40s من القرن الماضي ، كشفت العديد من الملاحظات والأوصاف لمتلازمة المتلازمة الكثير من القواسم المشتركة بين التهاب المفاصل الروماتويدي عند البالغين والأطفال ، سواء في المظاهر السريرية أو في طبيعة مسار المرض. ومع ذلك ، كان التهاب المفاصل الروماتويدي لدى الأطفال مختلفًا أيضًا عن المرض الذي يحمل نفس الاسم عند البالغين. في هذا الصدد ، في عام 1946 اقترح اثنان من الباحثين الأمريكيين كوس وبوتس مصطلح "التهاب المفاصل الروماتويدي الشبابي". في وقت لاحق تم تأكيد العزلة الانفصالية لالتهاب المفاصل الرثواني الشبابي والتهاب المفاصل الروماتويدي البالغين من خلال الدراسات المناعية.
لم يتم دراسة سبب تطور التهاب المفاصل الرثواني الشبابي بشكل كاف حتى الآن. ومع ذلك ، فمن المعروف أن التهاب المفاصل الروماتويدي هو مرض ذو نوع مورثي من الوراثة. وتشارك عوامل الوراثة والبيئة في تطويره.
افتح مجموعة متنوعة من العوامل المسببة. وأكثرها شيوعًا هو العدوى البكتيرية والفيروسية المختلطة أو إصابات المفاصل أو التشوه أو انخفاض حرارة الجسم أو اللقاحات ، خاصةً أو بعد العدوى الفيروسية التنفسية الحادة أو العدوى البكتيرية مباشرةً.
التهاب المفاصل الناجم عن عدوى فيروسية حادة ، كقاعدة عامة ، يتم شفاؤه تمامًا ومستقلًا. الدور المحتمل للعدوى ويمكن التأكد بشكل غير مباشر من خلال حقيقة أن التهاب المفاصل المزمن هو الأكثر شيوعا للأطفال مع تجسيد مختلف الدول العوز المناعي (مع نقص انتقائي ايغا، نقص غاماغلوبولين الدم، ونقص مجاملة-2 عنصر). في هذه الحالة ، العدوى ليست السبب المباشر لتطور التهاب المفاصل ، ولكن لها قيمة عامل تحفيز لعملية المناعة الذاتية. تم الكشف عن اتصال بداية المرض مع السارس المتقدم ، مع التطعيم الوقائي ضد الحصبة والحصبة الألمانية والنكاف. من المثير للاهتمام أن ظهور التهاب المفاصل الروماتويدي لدى الأطفال بعد التلقيح ضد النكاف أكثر شيوعًا في الفتيات. هناك حالات عندما التهاب المفاصل الرثواني الشبابي وقد تجلت بعد التطعيم ضد التهاب الكبد B. كما يرتبط تطور التهاب المفاصل الرثواني الشبابي مع العدوى عن طريق انفلونزا A2H2N2 pereiatalnym الفيروسات والعدوى عن طريق B19 البارفو.
دور الالتهابات المعوية، الميكوبلازما، لم يتم التعرف العقدية الحالة للدم بيتا في تطوير الرشد التهاب المفاصل الروماتويدي الأحداث أمراض الروماتيزم. ومع ذلك، فمن المعروف أن هذه الإصابات هي سبب التهاب المفاصل التفاعلي، وأنه ليس هناك سوى بعض مرضى التهاب المفاصل التفاعلي ينتهي الشفاء الكامل. يتميز هذا النوع من التدفق بشكل أساسي بالتهاب المفاصل التفاعلي بعد الإنفاري والتهاب المفاصل التفاعلي المرتبط بالعدوى الخبيثة. ومن المعروف أن غالبية المرضى بعد التهاب المفاصل التفاعلي عضلة القلب قد يزيد من retsedivirovat التهاب المفاصل القليلة، وفي الجزء سوف يتطور التهاب المفاصل المزمن، وتحويل الأحداث إلى الفقار، والتهاب المفاصل الرثواني الشبابي، وحتى المفاصل الصدفي (PSA). هذا يعتمد على وكيل خاص بأسباب الأمراض من التهاب المفاصل التفاعلي والخصائص المناعية من الكائنات الحية الدقيقة، ولا سيما وجود HLA B27 المستضد.
لم يسبق دراسة العلاقة بين التهاب المفاصل الرثواني الشبابي والعدوى الكلاميديا. في الوقت نفسه ، هناك زيادة في انتشار عدوى المتدثرة في جميع أنحاء العالم ، وهيمنة التهاب المفاصل المسببات الكلاميدية بين جميع التهاب المفاصل التفاعلي. ويترتب على ذلك أن دور عدوى الكلاميديا في تطوير والحفاظ على الالتهاب المزمن في المفاصل لدى الأطفال المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي يتطلب دراسة متعمقة. وفقا لبياناتنا ، حوالي 80 ٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي اليافع مصابون بالكلاميديا (بشكل رئيسي Cl. الرئوية).
في الأطفال المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي ، لوحظ زيادة في عيار الأجسام المضادة للبكتريا ببتيدوغليكان البكتيرية ، وهو ما قد يشير بشكل غير مباشر إلى دور العدوى البكتيرية في تطور هذا المرض. هناك أيضا بيانات عن العلاقة بين التهاب المفاصل الرثواني الشبابي والعدوى الناجمة عن الالتهاب الرئوي الميكوبلازما.
تم تأكيد الاستعداد الوراثي للإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي من خلال الحالات العائلية لهذا المرض ، دراسات عن أزواج ثنائية ، بيانات مناعية.
في الأدب العالمي هناك كمية كبيرة من المعلومات حول جمعيات مستضدات التوافق النسيجي مع التهاب المفاصل الرثواني الشبابي بشكل عام ، ومع أشكال وأشكال منفصلة للمرض. تعتبر علامات المناعة المناعية لخطر الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي الشبابي ومستضدات التوافق النسيجي الوقائية ، الموجودة في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي ، أقل احتمالا بكثير من عدد السكان. وقد أكدت دراسات المناعة المناعية الاختلافات الجوهرية بين التهاب المفاصل الرثواني الشبابي والتهاب المفاصل الروماتويدي. وغالبا ما تسمى علامات خطر لتطوير التهاب المفاصل الروماتويدي الأحداث A2 ، B27 ، B35. DR5 ، مستضدات DR8. وفقا للأدبيات ، فإن الحماية (التأثير الوقائي) لديه مستضد DR2.
هناك عدد من الفرضيات التي توضح العلاقة بين العوامل المعدية ومستضدات التوافق النسيجي مع تطور أمراض الطبيعة الروماتيزمية. الأكثر شيوعا هو فرضية تعبيرات الوجه مستضدي.
مع أكبر درجة من الاحتمال ، والتهاب المفاصل التفاعلي ومرض Bechterew تتناسب مع هذا النموذج. من المعروف أن بنية مستضد HLA-B27 مشابهة لبعض بروتينات غشاء الخلية لعدد من الكائنات الدقيقة. تم الكشف عن التفاعل المصل عبر بين HLA-B27 والكلاميديا ، Yersinia. السالمونيلا، الميكوبلازما، العطيفة، والتي هي السبب في التهاب المفاصل التفاعلي ومتلازمة رايتر، وكذلك الكلبسيلة، والتي تعطى دورا خاص بأسباب الأمراض الممكن في تطوير التهاب الفقار اللاصق. في حالة الإصابة بهذه الكائنات الدقيقة ، يبدأ الجهاز المناعي في إنتاج أجسام مضادة في حاملة HLA-B27 التي تتفاعل مع خلاياها الخاصة معبرة عن عدد كبير بما فيه الكفاية من جزيئات HLA-B27. إن الأجسام المضادة ، التي يتم توليدها استجابةً للمستضدات المعديّة ، تصبح أجسامًا مضادة مع التطوير الإضافي لعملية التهاب ذاتي المناعة.
في حالات التفاعل المتبادل ، من الممكن أيضا تعطيل إدراك الكائنات الدقيقة الأجنبية مع زيادة تطوير العدوى المزمنة المستمرة. ونتيجة لذلك ، يتفاقم الخلل الأولي للاستجابة المناعية
دور العدوى الفيروسية في تطوير التهاب المفاصل المزمن أقل وضوحًا.
من المعروف أن أكثر من 17 فيروس قادر على إحداث إصابة مصحوبة بالتهاب المفاصل الحاد (بما في ذلك فيروس الروبيلا ، والتهاب الكبد ، وابشتاين-بار ، وكوكساكي ، إلخ).
في ظهور التهاب المفاصل المزمن ، لم يتم إثبات الدور المسبب للفيروسات. ومع ذلك ، فإن الأهمية المحتملة لكوكساكي ، فيروس إبشتاين بار ، الفيروسات البارفيه في تطوير العدوى الفيروسية المزمنة الأولية. على خلفية العيوب المناعية. يرتبط التأثير المفصلي للعدوى الفيروسية في هذه الحالة نظريًا بمستضدات التوافق النسيجي من الفئة الثانية التي تقدم المستضدات والفيروسات الأجنبية إلى الجهاز المناعي. ومع ذلك ، نتيجة لتفاعل مستقبل HLA مع مستضد فيروسي ، يتم تكوين neoantigen ، والذي يتم التعرف عليه من قبل الجهاز المناعي على أنه أجنبي. ونتيجة لذلك ، يتطور رد فعل المناعة الذاتية إلى HLA ذاتية التغيير. هذه الآلية من العلاقة بين مستضدات التوافق النسيجي مع الاستعداد للأمراض يتم تعيينها على أنها فرضية لتعديل مستضدات HLA.
تم تأكيد الاستعداد الوراثي للإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي من خلال الحالات العائلية لهذا المرض ، ونتائج دراسة أزواج ثنائية ، وبيانات المناعة المناعية. غالباً ما تسمى علامات خطر الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي اليافعي المستضدات A2 ، B27 ، أقل في كثير من الأحيان B35 ، DR5 ، DR8.