التهاب المرارة المزمن: التسبب
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
تم الكشف عن البكتيريا في المرارة في المرارة المزمنة في المائة فقط 33-35 من الحالات. في معظم الحالات (50-70٪) ، تكون المرارة الصفراوية في التهاب المرارة المزمن عقيمة. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن الصفراوية لها خصائص bakteriostatacheskimi (في الصفراء يمكن أن تتطور بشكل طبيعي عصية التيفوئيد فقط)، وكذلك القدرة جراثيم الكبد (مع السير العادي للميكروبات أنسجة الكبد المحاصرين في الكبد عن طريق دموي المنشأ أو يموت lymphogenic). وجود البكتيريا في المرارة ليست دليلا المطلق لدورها في مسببات التهاب المرارة المزمن (bakterioholiya بسيطة ممكن. والأهم من اختراق البكتيريا في جدار المرارة، بل هو دليل لا شك فيه دور العدوى في تطوير التهاب المرارة المزمن.
وبالتالي ، لا يكفي اختراق واحد للعدوى في المرارة لتطوير التهاب المرارة المزمن. يحدث الالتهاب الميكروبي في المرارة فقط عندما تحدث الإصابة الصفراء على خلفية ركود الصفراء ، والتغيرات في خصائصه (discololia) ، وتعطل جدار المرارة ، والحد من خصائص الحماية للحصانة.
بناء على ما سبق ، يمكن اعتبار العوامل المسببة للإمراض الرئيسية لمرض المرارة المزمن ما يلي:
- التغيرات العصبية العصبية في جدار المرارة
تطوير التغييرات neurodystrophic في جدار المرارة الصفراوية تساهم في خلل الحركة المصاحبة لكل حالة من حالات التهاب المرارة المزمن تقريبا. ووفقا لبعض الباحثين بالفعل في خلل الحركة المرارة تظهر تغيرات شكلية في جدارها: .. بداية من الجهاز مستقبلات الخلايا العصبية والخلايا العصبية نفسها، ثم طبقة الغشاء المخاطي والعضلات من المرارة، أي هناك صورة من ضمور العصبية. في المقابل، والتغيرات التنكسية العصبية، من جهة، تشكل الأساس لتطوير "التهاب العقيم"، من جهة أخرى تخلق الظروف المواتية لاختراق جدار عدوى المثانة وتطوير التهاب المعدية.
- اضطرابات الغدد الصم العصبية
الاضطرابات العصبية الصمغية تشمل الاضطرابات في وظيفة الجهاز العصبي اللاإرادي ونظام الغدد الصماء ، بما في ذلك الاضطرابات المعدية المعوية. هذه الاضطرابات ، من جهة ، تتسبب في تطور نظام إفراز الصفراوية الخشن ، من جهة أخرى - مما يسهم في ركود التغيرات في الصفراء والتطرية في جدار المرارة.
في الظروف الفسيولوجية ، يؤثر ترص العصب الودي والمتعاطف السمبتاوي على الوظيفة الحركية للمرارة ، والتي تفضل تدفق الصفراء من المرارة إلى الأمعاء.
تؤدي زيادة نغمة العصب المبهم إلى انقباض متقلص في المرارة ، استرخاء العضلة العاصرة في أودي ، أي إفراغ المرارة. الجهاز العصبي الودي يسبب استرخاء المرارة ويزيد من نبرة العضلة العاصرة في أودي ، مما يؤدي إلى تراكم الصفراء في المثانة.
مع خلل في الجهاز العصبي اللاإرادي ، يتم كسر مبدأ التآزر ، يتطور خلل في المرارة ، يعيق تدفق الصفراء. فرط نشاط الجهاز العصبي الودي يساهم في تطور نقص التوتر ، وارتفاع ضغط العصب المبهم - خلل التوتر المرتفع الخلل في المرارة.
كما يتم الحد من إفراز المرارة وتفريغها بمساعدة العصب البطني.
- الازدحام وتغير اللون الصفراوي
يفضل أن خلل الحركة الصفراوية من نوع ناقص الحراك اضطراب مزمن المباح الاثني عشر وارتفاع ضغط الدم الاثني عشر، فضلا عن عوامل أخرى، تؤدي إلى ركود الصفراء، وهو أمر ذو أهمية كبيرة إمراضي. عندما تنخفض الصفراء الركود خصائصه جراثيم والغشاء المخاطي للمقاومة المرارة إلى النباتات المسببة للأمراض، neurodystrophic يضاعف من التغييرات في جدار المرارة الذي يقلل من مقاومته. في التهاب المرارة المزمن تغير الخصائص الفيزيائية والكيميائية وتكوين الصفراء (diskholiya): الغروي التوازن كسر الصفراء في المثانة يقلل محتواها من الدهون الفوسفاتية، وهو مجمع الدهون، والبروتين والأحماض الصفراوية، وزيادة المحتوى البيليروبين، والتغيرات في درجة الحموضة.
هذه التغييرات تساهم في الحفاظ على عملية الالتهاب في المرارة وتؤهب لتشكيل الحجر.
- اضطراب جدار المرارة
في التسبب في التهاب المرارة المزمن ، ينحصر دور رئيسي في العوامل التي تغير حالة جدار المرارة:
- انتهاك إمدادات الدم في مرض ارتفاع ضغط الدم ، وتصلب الشرايين من الأوعية من تجويف البطن والتهاب الأعصاب حول الحدبيني وغيرها من التهاب الأوعية الدموية النظامية ؛
- تهيج طويل الأمد لجدران المرارة بسمك شديد ومتحول من الناحية الفسيولوجية.
- وذمة مصلية من الجدار بسبب تأثير السموم والمواد تشبه الهستامين شكلت في البؤر الالتهابية الالتهابية.
هذه العوامل تقلل من مقاومة جدار المرارة ، وتشجيع إدخال العدوى وتطوير العملية الالتهابية.
ردود فعل تحسسية و immunoinflammatory
عامل الحساسية والمناعة يلعب دورا كبيرا في صيانة وتطور العملية الالتهابية في المرارة. كما أن العوامل المسببة للحساسية هي المواد المسببة للحساسية البكتيرية والمواد الغذائية في المراحل الأولى من المرض. تحول عنصر حساسية، وإطلاق سراح الهيستامين وغيرها من الوسطاء من الحساسية يسبب وذمة والتهاب المصلية غير المعدية جدار المرارة. وفي وقت لاحق nemikrobnoy ( "العقيم") بدعم من عمليات التهاب المناعة الذاتية، وتطوير نتيجة الأضرار المتكررة جدار المرارة. وفي وقت لاحق تطوير التوعية شكلت حلقة مفرغة إمراضي محددة وغير محددة في التهاب المرارة يساهم في إدخال مولدات المضادات الميكروبية الدم والمواد مولدة جدار المثانة نفسها، ردا على رد فعل جهاز المناعة والمناعة الذاتية النامية في جدار المثانة، مما يؤدي إلى تفاقم الالتهاب والدعم.
الفحص الباثولوجي للمرارة يكشف عن التغييرات التالية في التهاب المرارة المزمن:
- وذمة ودرجات متفاوتة من شدة تسلل الكريات البيض من الغشاء المخاطي والطبقات المتبقية من الجدار.
- سماكة ، التصلب ، تماسك الجدار ؛
- مع التهاب المرارة المزمن طويل الأجل ، يتم التعبير عن سماكة وتصلب جدار المرارة بشكل حاد ، وتتكون البثرة من التجاعيد ، والتهاب تأخر الالتهاب الفيروسي ، وتقلص وظيفتها التقلصية بشكل ملحوظ.
في معظم الأحيان مع التهاب المرارة المزمن ، لوحظ التهاب النازل ، ولكن مع التهاب واضح ، ويمكن ملاحظة عملية غرغرة phlegmonous ونادرا جدا. يمكن أن يؤدي الالتهاب طويل الأمد إلى حدوث انتهاك لتدفق الصفراء (خاصةً في التهاب المرارة العنقي) وتشكيل "احتقان التهابي" ، والذي يمكن أن يسبب حتى هبوط في المرارة.
يمكن أن يؤدي التهاب المرارة المزمن إلى تطور التهاب الكبد المزمن الثانوي (التفاعلي) (الاسم القديم هو كوليسيوجوجل المزمن) ، التهاب الأقنية الصفراوية ، التهاب البنكرياس ، التهاب المعدة ، إلتهاب الإثناعشري. التهاب المرارة الراحي المزمن يخلق الشروط المسبقة لتطوير حصى في المرارة.
[المرضية من التهاب المرارة المزمن
على أساس تطوير التهاب المرارة المزمن وخلل الحركة من القنوات الصفراوية هو انتهاك مزمن للسلامة الاثني عشر. تطور Gipermotornaya خلل في شكل اضطراب مزمن مدفوع الأجر من passableness الاثني عشر، وهذا النوع من خلل الحركة يمكن التغلب على عقبة أمام تدفق الصفراء في شكل ارتفاع الضغط في الاثني عشر-12 في انتهاك المزمن عرقلة الاثني عشر. يتطور خلل الحركة المفرط (hypypystor dyskinesia) مع شكل مزعج من الاضطراب المزمن في سالفة الاثني عشر (duodenal patency).
المرضى الذين يعانون من انتهاك المزمن المباح الاثني عشر له غير كافية صمام البواب وحليمة الاثني عشر الكبيرة، الأمر الذي يؤدي إلى بعد أن القيت محتوى الاثني عشر في القناة الصفراوية، والعدوى الصفراء وتطوير المرارة البكتيرية. خلال ارتداد محتويات الاثني عشر في إنتيروكيناز القنوات الصفراوية ينشط مولد التريبسين عصير الأمعاء، يتم طرح عصير البنكرياس مع التربسين النشط في القناة الصفراوية، ويطور المرارة الأنزيمية.